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利尿劑治療效果不佳的方法

發布時間:2022-08-07 09:37:17

怎麼能夠有效的治療腹水

腹水的形成,常見病因是肝硬化失代償期,其他的原因可以是因為炎症或者是惡性腫瘤腹腔轉移。

如果是肝硬化失代償期引起的腹水,首先要限制鈉水的攝入,每日攝入鈉鹽500~800毫克,相當於氯化鈉1.2~2.0克,進水量限制在每天1000毫升左右。如有顯著低鈉血症,則應限制在500毫升以內。葯物選擇上,以利尿劑的使用最為廣泛,主要使用螺內脂和呋塞米。許多患者通過限制鈉水攝入和利尿劑治療之後,都可以很好地控制腹水。

如果上述治療效果不佳,可以使用下列方法:就是通過放腹水加輸注白蛋白;每周定期少量多次靜脈輸注鮮血或白蛋白,提高血漿膠體滲透壓,促進腹水的消退;如果是難治性腹水,可以使用腹水濃縮回輸、腹腔-頸靜脈引流術等治療。如果是炎性腹水,必須進行消炎治療,對於惡性腫瘤腹腔轉移引起的腹水沒有特效治療,主要使用利尿劑治療。

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中國有句話叫肝膽相照,一旦肝得了病,膽是不可能會逃得了的,所以,這是很正常的事情。具體的飲方法我相信醫生已經與你們進行過交談。肝硬化以後牙齦容易出血,所以,要作好清潔工作,同時,得膽病的患者,應該避免食用高鹽,腌制,刺激性較大的食品,同時,要確保早餐的准時營養,但也必須要考慮到肝硬化的病情。現在要做的事情就是護理肝,減緩肝硬化的速度,飲食方面應該避免食用雞蛋類,無鱗魚類,豆制生氣類食品。增加水果菜類的攝入,同時,葯物方面,應該遵循醫生的指導,譬如高蛋白蛋的注射,最後一些,避免食高脂肪量高的食品,可以增加優質蛋白地攝入,比如說是魚類(不能是無鱗魚),牛肉這些。可以採用多次少量的食用方法,一次只只到三成飽,一天多次,每次間隔不要太短。同時,可作局部輕微運動。應該讓家人與之進行感情交流,讓其保持一個樂觀的心態。同時,定期到醫院進行復診。具體的,請參見主治醫師的治療意見。

肝硬化是一種常見的慢性肝病,是由一種或多種病因長期或反復作用,引起肝臟彌漫性損害。在病理組織學上有廣泛的肝細胞變性、壞死、再生及再生結節形成,結締組織增生及纖維隔形成,導致肝小葉結構破壞和假小葉形成,肝臟逐漸變形,變硬而發展成為肝硬化。臨床上早期由於肝臟代償功能較強,可無明顯症狀;後期則有多系統受累,以肝功能損害和門脈高壓為主要表現,並常出現消化道出血、肝性腦病、繼發感染、癌變等嚴重並發症。

病因:

(一)病毒性肝炎 主要為乙型及丙型(過去稱為非甲非乙型)病毒性肝炎,甲型病毒性肝炎一般不發展為肝硬化。其發病機理與肝炎病毒引起的免疫異常有關,其致病方式主要是經過慢性肝炎,尤其是慢性活動性肝炎階段,而逐漸演變為肝硬化。肝炎後肝硬化多數表現為大結節性肝硬化;少數病例如病程緩慢遷延,炎性壞死病變較輕但較均勻,亦可表現為小結節性肝硬化。從病毒性肝炎發展至肝硬化的病程,可短至數月,長至數拾年。

(二)血吸蟲病 血吸蟲寄生在腸系膜靜脈分枝,蟲卵隨血流進入肝臟後主要沉積於匯管區,蟲卵及其毒性產物的刺激,引起大量結締組織增生,導致肝臟纖維化和門脈高壓。血吸蟲性肝硬化左葉受累較重,肝表面有較大的結節。因除鄰近蟲卵沉積處的肝細胞有萎縮外其它部分肝細胞無明顯變性及再生,故臨床上肝功能改變較輕微,而門脈高壓出現較早,過去稱之為血吸蟲病性肝硬化,應稱為血吸蟲病性肝纖維化。

(三)慢性酒精中毒 長期大量飲酒,酒精的中間代謝產物乙醛對肝臟的直接損害,經脂肪肝而發展為肝硬化是酒精性肝硬化的主要發病機理。由於酗酒所致的長期營養失調,降低肝臟對某些毒性物質的抵抗力,在發病上也起一定作用。

(四)葯物及化學毒物 許多葯物和化學毒物可損害肝臟,如長期服用異煙肼、四環素雙醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等,或長期反復接觸某些化學毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起葯物性或中毒性肝炎及慢性活動性肝炎,進而發展為中毒性(葯物性)大結節或小結節性肝硬化。

(五)營養不良 長期營養不良,特別是蛋白質、B族維生素、維生素E和抗脂因子如膽鹼等缺乏時,能引起肝細胞壞死、脂肪肝,直至發展為營養不良性肝硬化。但有人否定營養不良與人類肝硬化的直接關系。目前,多認為長期營養失調可降低肝臟對其它致病因素的抵抗力。

(六)循環障礙 慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎和各種病因引起的肝靜脈阻塞綜合症(Budd chiari綜合症),可致肝臟長期瘀血缺氧,小葉中心區肝細胞壞死,結締組織增生而導致瘀血性肝硬化,在形態上呈小結節性。由心臟病引起也稱心源性肝硬化,有肝臟腫大,肝功損害可不很嚴重,但也可表現為輕度黃疸,血漿白蛋白減少和腹水等。

(七)膽汁淤積 肝內膽汁淤積或肝外膽管阻塞持續存在時,可導致肝細胞缺血、壞死、纖維組織增生而形成肝硬化。一般可分為肝內膽汁淤積和肝外膽管梗阻性膽汁性肝硬化。與自身免疫因素有關的肝內細小膽管炎症與梗阻所致者稱為原發性膽汁性肝硬化。

(八)腸道感染及炎症 慢性特異或非特異性腸道炎症,常引起消化、吸收和營養障礙,以及病原體在腸內產生的毒素經門脈到達肝臟,引起肝細胞變性壞死而發展為肝硬化。

(九)代謝性疾病 由遺傳性和代謝性疾病,致某些物質因代謝障礙而沉積於肝臟,引起肝細胞變性壞死、結締組織增生而形成肝硬化。

1、肝豆狀核變性(hepato-lenticular degeneration)或稱Wilson病。由於先天性銅代謝異常,銅沉著於肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在,臨床上除肝硬化症狀外,有精神障礙及錐體外系症狀,如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難,手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。

2、血色病(hemochromatosis)因鐵代謝障礙,過多的鐵沉著於肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性,晚期也可表現為大結節性肝硬化,臨床上主要表現為肝硬化,糖尿病及皮膚色素沉著等。

病理:

肝臟呈慢性彌漫性損害,早期肝臟體積可稍大,晚期則因纖維化而縮小、質地變硬、重量減輕,表面滿布棕黃色或灰褐色大小不等的結節,結節周圍有灰白色的結締組織包繞。顯微鏡下有以下特點。①廣泛的肝細胞變性壞死,再生的肝細胞形成不規則排列的肝細胞再生結節。再生的肝細胞大小不一,排列紊亂,因與膽道及門靜脈系統的關系不正常,故其機能亦遠較正常肝細胞為低。②結締組織增生,始於匯管區及包膜下,向肝小葉內延伸,與肝小葉內結締組織聯合成膜樣結構,把肝小葉分隔而改變成假小葉。③在假小葉內,中央靜脈常偏居小葉的一側,有的假小葉由幾個不完整的肝小葉構成,可有二、三個中央靜脈,甚至沒有中央靜脈。門靜脈、肝靜脈與肝動脈小支間可發生直接交通而出現短路。④在增生的結締組織中有程度不等的炎細胞浸潤,並可見到膽管樣結構(假膽管)。

病理生理

一、肝臟機能減退 因肝細胞大量壞死,而新生的肝細胞功能又遠不及正常,故導致肝功能減退,如血漿白蛋白的合成、膽色素的代謝、有害物質的去毒、雌激素的滅能、抗利尿激素的增加、繼發性醛固酮增多,以及凝血因子製造等諸多功能均受到影響而引起各種臨床表現。

二、門靜脈高壓 因肝小葉結構破壞,纖維組織增生,使門靜脈血液通道減少。在再生的肝細胞團中,毛細血管異常曲折,阻礙血液流通。加之門靜脈分支肝動脈分支之間的直接交通,使門靜脈壓力大為升高。門脈壓正常低於1.96kpa(200mmH2O)。當門脈壓超過2.94kpa(300mmH2O)時,出現胃腸道淤血、脾臟充血腫大、腹水形成,以及門靜脈與腔靜脈間的側支循環建立等。門靜脈與腔靜脈的側支循環主要見於以下幾個部位:⑴食管下段及胃底部,胃冠狀靜脈與食道靜脈吻合。⑵在直腸下段,腸系膜下段的痔上靜脈與下腔靜脈的痔中,痔下靜脈吻合。⑶在臍部周圍,自出生後已閉鎖的臍靜脈及臍旁靜脈重新開放,並與腹壁皮下靜脈吻合。⑷腹腔器官與腹膜後組織接觸處,如肝及膈之間的靜脈,脾腎韌帶中的靜脈等。在上述各個側支中,以食道下端者出現較早,且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因為:①食道靜脈距門靜脈近,易受門脈高壓的影響。②食道靜脈位置甚淺,處於粘膜下層疏鬆結締組織中,當靜脈曲張時,這層結締組織也受壓萎縮。③食道靜脈位於胸腔,受吸氣時胸內負壓的影響,使門靜脈血液更易流入。

三、腹水 腹水的形成除門靜脈高壓外,還有以下幾個因素:

(一)低蛋白血症 肝臟合成白蛋白的機能減退,蛋白質攝取不足,腸道淤血致消化吸收障礙。當血漿白蛋白低於25-30g/L時,常有腹水及肢體水腫。

(二)肝淋巴液失衡 當肝靜脈流出道受阻時,血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙(Disse腔),致肝淋巴液生成增多,每日可達7-11L(正常為1-3L),大量淋巴液超過胸導管迴流輸送的能力,淋巴液自肝包膜表面及肝門淋巴管溢出至腹腔,這種腹水的蛋白含量高,產生速度快,且不易吸收。

(三)內分泌因素 抗利尿激素增多,使水的重吸收增加。第三因子排納激素活力降低,尿鈉排出減少,腹水加重。繼發性醛固酮增多,增加水鈉的重吸收。前列腺素(PGE,PGE2)心鈉素活性降低,而致腎血流量、排鈉和排尿量減少。

(四)腎臟因素 肝硬化時腎臟血液動力學改變明顯,有效血容量減少,加之腹壓力增加,腎血管收縮使腎血流量及腎小球濾過率降低,水鈉瀦留,少尿或無尿。嚴重者可形成所謂功能性腎衰。

症狀:

肝硬化的起病與病程發展一般均較緩慢,可隱伏3-5年或十數年之久,其臨床表現可分為肝功能代償與失代償期,但兩期分界並不明顯或有重疊現象,不應機械地套用。

一、肝功能代償期 症狀較輕,常缺乏特異性,以疲倦乏力、食慾減退及消化不良為主。可有惡心、厭油、腹部脹氣、上腹不適、隱痛及腹瀉。這些症狀多因胃腸道淤血、分泌及吸收功能障礙所致。症狀多間歇出現,因勞累或伴發病而加重,經休息或適當治療後可緩解。脾臟呈輕度或中度腫大,肝功能檢查結果可正常或輕度異常。

部分病例呈隱匿性經過,只是在體格檢查、因其他疾病進行手術,甚至在屍檢時才被發現。

二、肝功能失代償期 症狀顯著,主要為肝功能減退和門脈高壓所致的兩大類臨床表現,並可有全身多系統症狀。

1.全身症狀 一般情況與營養狀況較差,消瘦乏力,精神不振,重症者衰弱而卧床不起。皮膚乾枯粗糙,面色灰暗黝黑。常有貧血、舌炎、口角炎、夜盲、多發性神經炎及浮腫等。可有不規則低熱,可能原因為肝細胞壞死;肝臟解毒功能減退腸道吸收的毒素進入體循環;門脈血栓形成或內膜炎;繼發性感染等。

2.消化道症狀 食慾明顯減退,進食後即感上腹不適和飽脹,惡心、甚至嘔吐,對脂肪和蛋白質耐受性差,進油膩食物,易引起腹瀉。患者因腹水和胃腸積氣而感腹脹難忍,晚期可出現中毒性鼓腸。上述症狀的產生與胃腸道淤血、水腫、炎症,消化吸收障礙和腸道菌群失調有關。半數以上患者有輕度黃疸,少數有中度或重度黃疸,後者提示肝細胞有進行性或廣泛壞死。

3.出血傾向及貧血 常有鼻衄、齒齦出血、皮膚淤斑和胃腸粘膜糜爛出血等。出血傾向主要由於肝臟合成凝血因子的功能減退,脾功能亢進所致血小板減少,和毛細血管脆性增加亦有關。患者尚有不同程度的貧血,多由營養缺乏、腸道吸收功能低下、脾功亢進和胃腸道失血等因素引起。

4.內分泌失調 內分泌紊亂有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,主因肝功能減退對其滅能作用減弱,而在體內蓄積、尿中排泄增多;雌激素增多時,通過反饋機制抑制垂體前葉機能,從而影響垂體——性腺軸及垂體——腎上腺皮質軸的機能,致使雄性激素減少,腎上腺皮質激素有時也減少。

由於雌性激素和雄性激素之間的平衡失調,男性患者常有性慾減退、睾丸萎縮、毛發脫落及乳房發育等;女性患者有月經不調、閉經、不孕等。此外有些患者可在面部、頸、上胸、背部、兩肩及上肢等有腔靜脈引流區域出現蜘蛛痣和/或毛細血管擴張;在手掌大、小魚際肌和指端部發紅、稱肝掌。一般認為蜘蛛痣及肝掌的出現與雌激素增多有關,還有一些未被肝臟滅能的血管舒張活性物質也有一定作用。當肝功能損害嚴重時,蜘蛛痣的數目可增多增大,肝功能好轉則可減少、縮小或消失。

醛固酮增多時作用於遠端腎小管,使鈉重吸收增加;抗利尿激素增多時作用於集合管,使水的吸收增加,鈉、水瀦留使尿量減少和浮腫,對腹水的形成和加重亦起重要促進作用。如有腎上腺皮質功能受損,則面部和其他暴露部位,可出現皮膚色素沉著。

體征:

門脈高壓征的臨床表現 構成門脈高壓征的三個臨床表現一脾腫大、側支循環的建立和開放、腹水、在臨床上均有重要意義。尤其側支循環的建立和開放對診斷具有特徵性價值。

1.脾腫大 常為中度脾腫大,部分可達臍下,主要原因為脾臟淤血,毒素及炎症因素引起,網狀內皮細胞增生也有關系。脾臟多為中等硬度,表面光滑,邊緣鈍圓。如發生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水較多須用沖擊法觸診。上消化道大出血時,脾臟可暫時縮小、甚至不能觸及,這對鑒別確定食管靜脈曲張破裂出血有很大的價值。脾腫大常伴有白細胞、血小板和/或紅細胞減少,稱為脾功能亢進。

2.側支循環的建立與開放 門靜脈壓力增高,超過1,96kpa(200mmmH2O)時,來自消化器官和脾臟等的回心血流受阻,迫使門靜脈系統許多部位血管與體循環之間建立側支循環。臨床上較重要者有:①食道下段和胃底靜脈曲張,系門靜脈系的胃冠狀靜脈等與腔靜脈系的食管靜脈、肋間靜脈、奇靜脈等吻合形成。常因門脈壓力顯著增高,食管炎、粗糙銳利食物損傷,或腹內壓力突然增高,而致曲張靜脈破裂大出血。②腹壁和臍周靜脈曲張,在門脈高壓時臍靜脈重新開放並擴大,與副臍靜脈、腹壁靜脈等連接,在臍周腹壁可見紆曲的靜脈,血流方向臍以上向上,臍以下向下,可與下腔靜脈梗阻相鑒別。若臍靜脈顯著曲張,管腔擴張血流增多,有時可聽到連續性的靜脈雜音。③痔核形成,破裂時可引起便血。

3.腹水 是肝硬化失代償最突出的表現,腹水形成的直接原因是水鈉過量瀦留,其機理為血漿白蛋白含量減低致血漿膠體滲透壓降低、淋巴液迴流障礙、內分泌功能紊亂及腎臟等諸多因素(詳見病理),腹水出現以前常有腸脹氣,大量腹水時腹部膨隆、腹壁綳緊發亮,致患者行動不便,腹壓升高可壓迫腹內臟器,可引起臍疝,亦可使膈肌抬高而致呼吸困難和心悸,部分患者可出現胸水,以右側較為常見,多為腹水通過橫膈淋巴管進入胸腔所致,稱為肝性胸水。中等以上腹水出現移動性濁音,少量腹水時移動性濁音不明顯,可藉助超聲波檢出。

肝臟觸診 肝臟大小硬度與平滑否,與肝內脂肪浸潤的多少,肝細胞再生、纖維組織增生和收縮的情況有關。肝硬化晚期肝臟縮小、堅硬、表面呈結節狀。

診斷:

失代償期肝硬化,根據臨床表現和有關檢查常可作出診斷。肝硬化的主要診斷依據是:①有病毒性肝炎、血吸蟲病、長期飲酒等有關病史;②肝臟可稍大,晚期常縮小、質地變硬、表面不平。③肝功能損害。④門靜脈高壓的臨床表現。⑤肝活檢有假小葉形成。

治療:

(一)休息 肝功能代償者,宜適當減少活動,可參加部分工作,注意勞逸結合。失代償期患者應以卧床休息為主。

(二)飲食 應富於營養,易於消化吸收,一般以高熱量,高蛋白質、維生素豐富而可口的食物為宜。脂肪含量不宜過多,但不必限制過嚴。有腹水時飲食宜少鹽,目前有人主張不必無鹽飲食,因影響食慾反而得不償失。肝功損害顯著或血氨偏高有發生肝性腦病傾向者應暫時限制蛋白質的攝入。應禁酒和避免進食粗糙及硬性食物。

(三)支持療法 失代償期患者多有惡心、嘔吐、進食少或不能進食、可靜脈輸注葡萄糖,內加維生素C、氯化鉀、肌苷、胰島素等,應特別注意維持水、電解質和酸鹼平衡,尤其注意鉀鹽的補充。此外,還可酌情應用復方氨基酸、鮮血、血漿及白蛋白等。

二、葯物治療 目前無特效葯,不宜濫用葯物,否則將加重肝臟負擔而適得其反。

1、肝纖維化是肝硬化發生和發展的必經過程,抗纖維化的治療有重要意義。

2、中醫葯治療肝硬化歷史悠久,確能改善症狀和肝功能。一般常用軟肝散結活血化瘀葯為主,按病情辨證施治。

三、腹水的治療 腹水治療的難易取決於腹水持續時間的長短與肝功損害的程度。因此治療腹水的基本措施應著重於改善肝臟功能,包括臨床休息、加強營養及支持療法等。

(一)限制水鈉的攝入,每日進水量約1000ml左右,如有顯著低鈉血症,則應限制在500ml以內。鈉應限制在每日10-20mmol(相當氯化鈉0.6-1.2g)

(二)增加水、鈉的排出

1、利尿劑 利尿劑的使用原則為聯合、間歇、交替用葯。劑量不宜過大,利尿速度不宜過猛,以免誘發肝性昏迷及肝腎綜合症等嚴重副作用。

2、導瀉 利尿劑治療效果不佳時,可用中葯或口服甘露醇,通過胃腸道排出水分,一般無嚴重反應。適用於並發上消化道出血、稀釋性低鈉血症和功能性腎衰竭的患者。

3、放腹水加輸注白蛋白。

(三)提高血漿膠體滲透壓 每周定期、小量、多次靜脈輸注新鮮血液、血漿或白蛋白,對改善機體的一般狀況、恢復肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促進腹水的消退,均有很大的幫助。

(四)腹水濃縮回輸 放腹水將丟失電解質和蛋白質,易誘發電解質紊亂和肝性昏迷,且腹水可迅速再發,故一般不採用放腹水法進行治療。下列情況可考慮腹腔穿刺放液;①高度腹水影響心肺功能;②高度腹水壓迫腎靜脈影響血液迴流;③並發自發性腹膜炎,須進行腹腔沖洗時。每次放液量以3000ml左右為宜。

腹水濃縮回輸是治療難治性腹水的較好方法。腹水通過濃縮裝置,可將蛋白質濃縮數倍至數十倍。回輸後可補充蛋白質、提高血漿膠體滲透壓、增加有效血容量、改善腎血液循環,從而清除瀦留的水和鈉達到減輕和消除腹水的目標。副反應有發熱、感染、電解質紊亂等,可採取針對性處理加以防止。

(五)外科處理 腹腔-頸靜脈引流(Leveen引流術)。是外科治療血吸蟲病性肝纖維化的有效方法之一,通過引流以增加有效血容量、改善腎血流量、補充蛋白質等。腹水感染或疑為癌性腹水者不能採用本法,因可並發腹水漏、肺水腫、低鉀血症、上腔靜脈血栓、感染和DIC等症,故宜慎用。

另一手術為胸導管-頸內靜脈吻合術。使肝淋巴液經胸導管順利流入頸內靜脈,從而減少淋巴液流入腹腔,但療效欠佳。

四、門脈高壓和脾亢進的手術治療 治療目的主要的降低門靜脈系的壓力和消除脾功能亢進。常用的有各種分流術和脾切除術。手術治療的效果,與慎重選擇適應證和手術時機密切相關。血吸蟲病性肝纖維化門脈高壓顯著,而肝功損害較輕及上消化道大出血內科治療無效且無手術禁忌證者可考慮手術治療。晚期肝硬化血漿白蛋白低於30g/L,凝血酶原時間明顯延長,有黃疸及腹水等顯著肝功能損害者,應列為手術禁忌證。

五、肝移植 人類第一例正規肝移植是1963年完成的。此後,世界各地的報道已達600例以上,並在不斷地增加,其中半數以上是在1980年以後完成的。由於採用更新的免疫抑制療法、支持療法的改善及手術操作的改進使肝移植的生存率不斷提高。據國外統計,自1980年以來肝移植的3年存活率,依病種的多少為序是;晚期非酒精性肝硬化41%左右;酒精性肝硬化20%;膽道閉鎖60%;肝細胞癌20%;膽管癌<10%;代謝病,主要是α-抗胰蛋白酶缺乏60%;硬化性膽管炎25%;Brdd-Chiari綜合症47%。鑒於對晚期肝病患者,大多別無滿意療法,而肝移植後的生存率將繼續提高。預計今後會有越來越多的各種慢性肝病患者接受肝移植。影響肝移植的因素主要是供肝問題。

六、並發症的治療

(一)上消化道出血的治療 應採取急救措施,包括:禁食、靜卧、加強監護、迅速補充有效血容量以糾正出血性休克和採用有效止血措施及預防肝性昏迷等。預防食管曲張靜脈出血或止血後再發出血,可採用定期纖維內鏡對曲張靜脈注射硬化劑或靜脈套扎術及長期服用普萘洛爾等降低門脈壓力的葯物。

(二)自發性腹膜炎 並發自發性腹膜 炎和敗血症後,常迅速加重肝的損害,應積極加強支持治療和抗生素的應用。強調早期、足量和聯合應用抗生素,一經診斷就立即進行,不能等待腹水細菌培養報告後才開始治療;選用主要針對革蘭陰性桿菌並兼顧革蘭陽性球菌的抗生素,然後根據治療的反應和細菌培養結果,考慮調整抗生素。

(三)肝性腦病的治療 肝硬化患者凡出現性格改變等精神症狀,特別是有肝性腦病誘因存在時,應及時檢查並採取治療措施。

(四)功能性腎衰的治療 在積極改善肝功能的前提下,可採取以下治療措施:

(1)停止或避免使用損害腎功能的葯物,如新黴素、慶大黴素、卡那黴素及含氮葯物。

(2)避免、控制降低血容量的各種因素,如強烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。

(3)嚴格控制輸液量,量出為入,糾正水、電解質和酸鹼失衡。

(4)輸注右旋糖酐,血漿,白蛋白及腹水濃縮回輸,以提高循環血容量,改善腎血流,在擴容基礎上,應用利尿劑。 很不錯哦,你可以試下
gtnriqfpjd42435342032013/1/18 星期五 17:59:22本人現在患有中後期敗血症,家人不知道病情到後期,有什麼辦法治癒,我需要活著完成一個是約定,麻煩大家

❸ 腳腫怎麼解決

腳腫為某些疾病導致體液平衡被破壞,組織間液的生成大於回收,或者鈉水瀦留,使組織間隙的液體積聚太多,導致組織腫脹,因此腳腫的治療要以治療原發疾病消除引起體液積聚的原因為主,輔以利尿劑清除組織間隙內的多餘液體。
腳腫有哪些家庭治療?
腳腫的病因復雜,除了能確定為旅行性水腫和高溫環境下的功能性水腫、在家休息調養外,其餘情況都要到醫院診治。
腳腫有哪些專業治療?
腳腫的專業治療以葯物治療為主,所選葯物除了治療原發疾病的葯物外,就是以利尿劑治療為主。
對症治療
利尿劑:分為高效、中效、低效利尿葯,需要根據具體的病因結合醫生的臨床實踐進行用葯。其中呋塞米
、依他尼酸
、布美他尼
等為高效利尿葯,氫氯噻嗪
、吲達帕胺
等為中效利尿葯,螺內酯
、氨苯蝶啶
等為低效利尿葯,甘露醇
、高滲葡萄糖注射液等為滲透性利尿葯即脫水葯;水腫型甲狀腺功能亢進症
用利尿葯治療效果不佳。
對因治療
心源性疾病
對於心力衰竭
患者,首先要注意休息,控制體力活動,避免精神刺激,降低心臟的負荷,控制鈉鹽攝入有利於減輕水腫症狀。
使用利尿劑,通過排鈉
排水減輕心臟的容量負荷,對緩解淤血症狀,減輕水腫有較明顯的效果。使用腎素-血管緊張素-醛固酮
系統抑制劑,可有效推遲心力衰竭進展。
腎臟疾病
針對腎病綜合征
,患者應注意卧床休息,注意低鹽飲食,使用利尿劑排水排鈉,也可採用免疫治療
方案,誘導期盡快獲得緩解,並在維持期以最小劑量的糖皮質激素或免疫抑制劑維持完全緩解或部分緩解,減少復發和感染
等並發症。
肝功能受損
對於肝硬化
患者,首先應注意卧床休息,在醫生的指導下使用恩替卡韋
、達卡他韋等抗病毒葯物,終末期需要進行肝臟移植。
營養缺乏
對於低蛋白血症
患者,在對原發病無影響的情況下,可進行高蛋白飲食,一般可採用輸注人體白蛋白或血漿等營養支持治療,對低蛋白血症有一定的療效。
妊娠期疾病
針對妊娠期的高血壓
,應注意休息、鎮靜,定期產檢,在醫生的指導下酌情進行降壓治療,注意預防重度子癇前期和子癇
的發生。

❹ 利尿降壓葯的應用

利尿降壓葯分強效利尿劑(如速尿)、中效利尿劑(如噻嗪類利尿劑)和弱利尿劑(如保鉀利尿劑)三類。
利尿降壓葯適合於各級高血壓患者的治療,單獨應用就能使部分患者的血壓降至正常,在應用其它降壓葯物效果不佳時,加用利尿降壓葯,可增加這些降壓葯物的效果。大規模的臨床試驗研究表明,老年高血壓患者適當選用利尿葯治療,能收到良好的效果,因此世界衛生組織推薦利尿葯作為老年性高血壓治療的主要葯物。
●如需要加服利尿劑降壓葯,首先應選用中效利尿劑,推薦噻嗪類為首選,無效或有慢性腎功能衰竭患者宜選用強效利尿劑。
●劑量應從小量開始,根據病情適當加量,尤其老年患者用強效降壓利尿劑時,初始劑量應小,以防排鈉過多、血壓過低。
●用利尿降壓葯時不需限鈉,但勿進高鹽飲食。

●保鉀利尿劑是弱降壓葯,單獨應用效果不佳,常與其它利尿降壓葯合用,以防丟失鉀,所以用該葯時補鉀量可適當減少。利尿劑和血管緊張素轉換酶抑制劑合用時勿需補鉀。
●單獨應用中、強效利尿劑,包括有利尿作用的吲噠帕胺和含有利尿葯成分的復方制劑時,一定強調補鉀。因為我們在臨床工作中經常遇到服上述葯物的病人不補鉀而引起低鉀的。
服用利尿降壓葯會產生某些副作用,如低鉀血症、高脂血症、血糖升高、高尿酸血症、血中尿素氮升高等。降壓葯的這些副作用常見於大劑量應用患者,如過去降壓葯物品種和種類有限,患者以大劑量(每天給予50-100毫克雙氫克尿塞或氯噻酮)時觀察的上述副作用較多。近年來主張使用小劑量(如雙氫克尿塞或氯噻酮12.5毫克/日或更低)與其它抗高血壓葯合用,從而在減少不良反應的同時,仍然保持良好的降壓效果。

❺ 有關肝腹水的資料!治療方法,飲食方面.急急急````十萬火急``

其症狀:腹水出現前常有腹脹,大量水使腹部膨隆、腹壁綳緊發高亮,狀如蛙腹,患者行走困難,有時膈顯著抬高,出現呼吸和臍疝。部分患者伴有胸水,多見於右側,系腹水通過膈淋巴管或經瓣性開口進入胸腔所致。
肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現;失代償期患者75%以上有腹水。腹水形成的機制為鈉、水的過量瀦留,與下列腹腔局部因素和全身因素有關:
(一):門靜脈壓力增高:超過300mmH2O時,腹腔內臟血管床靜水壓增高,組織液回吸收減少而漏入腹腔。
(二):低白蛋白血症:白蛋低於31g/L時,血漿膠體滲透壓降低,致血液成分外滲。
(三):淋又巴液生成過多:肝靜脈迴流受阻時,血將自肝竇壁滲透至竇旁間隙,致膽淋巴液生成增多(每日約7-11L,正常為1-3L),超過胸導管引流的能力,淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。
(四):繼發性醛固酮增多致腎鈉重吸收增加。
(五):抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
(六):有效循環血容量不足:致交感神經活動增加,前列腺素、心房以及激肽釋放酶-激肽活性降低,從而導致腎血流量、排鈉和排尿量減少。上述多種因素,在腹水形成和持續階段所起的作用有所側重,其中肝功能不全和門靜脈高壓貫穿整個過程。
腹水治療:治療腹水的基本措施應著重於改善肝功能,包括卧床休息、增加營養、加強支持治療等。在此基礎上採用下列方法。
1.限制水、鈉的攝入
一般每日限制氯化鈉量在2g以下,每日進水限制在約1000ml左右,或每日尿量加400ml。
2.增加水、鈉的排出
①利尿:通常應用的有保鉀利尿葯和排鉀利尿葯兩種。〔具體運用〕利尿治療每周減輕體重不超過2公斤為宜,故劑量不宜過大,利尿速度不宜過猛,以免誘發肝性昏迷、肝腎綜合症等嚴重副作用。
②導瀉:利尿劑治療效果不佳時可配合應用導瀉劑,如口服甘露醇,通過胃腸道排出水分。
③腹腔穿刺放液:大量多次放液會丟失蛋白質,誘發感染、電解質紊亂及肝昏迷,故一般不用穿刺放液法來治療腹水,但每次放液以不超過2000~3000ml為宜。在高度腹水時可應用。
3.提高血漿膠體滲透壓
定期小量、多次靜脈輸注血漿、新鮮血或白蛋白,對恢復肝功能、提高血漿膠體滲透壓、促使腹水消退療效甚佳。
4.其他療法
腹水濃縮靜脈回輸及外科手術,如腹腔-頸靜脈分流術、胸導管-頸內靜脈吻合術、脾腎靜脈分流術等。可根據病情加以選擇。

飲食:臨床證明,肝硬化腹水多伴有低蛋白血症,如果血漿蛋白不能提高,則其他療法亦難奏效。因此,應供給高蛋白飲食,每天每公斤體重以1.2~1.5g為佳,其中一半應來自生理價值較高的瘦肉、魚、乳禽蛋及大豆製品。

但必須注意,如果肝功能明顯減退或出現肝昏迷先兆的患者,則須嚴格控制蛋白質的攝入,以防病情進一步惡化。

熱量的供給:碳水化合物是我們每天膳食中的主要組成部分,大約佔全天總熱量的60%~65%,主要由五穀雜糧、蔬菜、水果和糖類供給。供給足夠的熱量可減少蛋白質的消耗,減輕肝臟的負擔,促進肝細胞再生。肝硬化腹水病人在休息條件下,每天每公斤體重供給熱量35~40千卡較為適宜。

脂肪的供給:肝硬化腹水病人的飲食宜清淡而容易消化,所以脂肪不宜過多。過多的脂肪造成肝內規程引起脂肪肝,會直接加重病情,每天從飲食中的攝入量以40~45g為宜,且以食用植物性脂肪為好。

維生素的供給:多種維生素直接參與肝臟的代謝。B族維生素對促進消化,增加食慾,保護肝臟和防止脂肪肝有重要生理意義。維生素C可增加肝細胞的抵抗力,促進肝細胞再生及肝糖元合成,改善新陳代謝,並有利尿、解毒、消除黃疸及降低轉氨酶的作用。脂溶性維生素A、D、E和K對肝臟均有不同程度的保護作用。所以,要讓病人經常多吃一些動物肝臟、雞蛋、新鮮蔬菜和水果,以保證各種維生素的供應,滿足機體的需要。

限制水、鈉的攝入:臨床資料表明,限制水鈉的攝入為治療腹水的重要條件。約有百分之一的病人,僅僅限制水、鈉、注意飲食營養與休息,即可使腹水消退。對於有大量腹水而少尿的病人,須無鹽飲食,待病情好轉、腹水減少、尿量增加後可低鹽(每日2~3g或醬油10~15ml)飲食以減少鈉瀦留。有大量腹水的病人,對水分的攝入,每天除主、副食、水果中含的水分外,不再飲水,如感口渴,可飲水少許,以滋潤口腔。

食物要細軟,無刺激性:肝硬化腹水的病人,一般都有不同程度的消化道症狀,如腹脹,食慾不振,消化不良等。所以,平時所吃食物要細軟、清淡、容易消化、以半流質或軟飯為佳,採用少量多餐的飲食制度。禁忌油煎炸食品。易脹氣的食物如洋蔥、土豆,韭菜等,硬果類如花生、核桃等,刺激性調味品如胡椒、芥末、辣椒以及各種酒類均應忌食。

肝硬化腹水病人常伴有食道靜脈曲張,病人食道靜脈的管壁變得十分薄脆,極易被傷破。此外,這種病人的凝血機制很差,出血後很難凝固止血。為了防止因進食不當而發生食道靜脈破裂大出血,病人除了不吃含粗纖維多食物(如芹菜、黃豆芽等)外,吃飯時一要細嚼慢咽,以免導致不良後果。

❻ 心衰治療遭到利尿劑抵抗,怎麼應對

雖然隨著西方先進的醫療技術傳入中國,現如今我國醫學技術已逐漸發達,但是仍然有著許多醫學界無法解決的難題,比如:心臟衰竭患者同時具有利尿劑抵抗的症狀。這種情況下,醫生開的葯往往難以起到較好的作用。因為心衰最有效的治療手段就是使用利尿劑,但患者又偏偏抵抗利尿劑,給治療疾病帶來較大困難。遇到這種情況,考慮以下三種解決辦法——限制患者鈉和水的攝入、增加利尿劑的用量以及聯合使用多種利尿劑。

三、聯合使用多種利尿劑

利尿劑種類雖然十分多樣,但通常情況下為避免葯物相互抵觸,醫生不會聯合使用利尿劑進行治療。不過,據目前科學研究表明,有幾種利尿劑可以產生協同效應。因此,如果遇到利尿劑抵抗的患者不妨聯合使用多種利尿劑,增加其緩解心衰的效果。

總而言之,以上講述的三種方法雖能在一定程度上解決利尿劑抵抗這一問題,但也有著一些弊端,比如:限制水和鈉的攝入有可能會破壞患者機體平衡,引發其他疾病;增加利尿劑的用量可能會進一步加劇患者利尿劑抵抗;聯合使用多種利尿劑有可能導致患者體內電解質混亂,增加心率失常的風險。

❼ 水腫時應用利尿葯無效是什麼原因

有時用利尿葯治療某些水腫病人時無效,應從以下幾方面查找原因: (1)未限制鈉鹽的攝入或攝入鈉鹽過多。此時應囑病人飲食中限制食鹽量,或停用某些含鈉的葯物。 (2)利尿劑使用方法不當。如長期過量地應用利尿葯,可因血容量減低、腎臟血流灌注量與腎小球濾過率減少而影響利尿。此時應調整利尿葯的用法,改為間歇療法。 (3)同時應用了影響利尿葯作用的葯物。如同時應用嗎啡類葯物等。 (4)存在影響腎小管對鈉和水重吸收的因素過多。如心力衰竭、肝硬變、腎病綜合征等所致的繼發性醛固酮增多;心力衰竭時心輸出量與腎血流量減少;低蛋白血症所致的血漿滲透壓降低等。 (5)腎功能衰竭。由於腎功能衰竭,腎小球濾過率減低而影響利尿葯的利尿效果。此時應重點改善腎功能。

❽ 治療心衰時,遇到利尿劑抵抗怎麼辦有沒有什麼利尿葯不產生利尿劑抵抗呢

利尿劑抵抗在慢性嚴重心衰或長期應用利尿劑的患者中比較常見,並與總死亡率、猝死和泵衰竭導致的死亡獨立相關。通常方法:1.持續輸注利尿劑 2.聯合應用利尿劑 3合用ACEI葯 4.應用阻滯中樞性內肽酶或V2血管加壓素受體,聯合應用多巴胺。

❾ 慢性心衰竭最好的治療方法是什麼

心力衰竭現在發生率越來越高,多見於冠心病、心肌梗死之後、高血壓性心臟病或心臟心肌病等疾病的終末期。慢性心力衰竭最佳治療方法,其實是別讓它發作,也就是治療我剛才說的那些病因,把這些基礎病治好,就是從根上把它治好。
另外要注意避免危險因素,比如要控制好血壓、血脂、血糖,避免傷害心臟的危險因素,比如肥胖、吸煙、飲酒等情況,還要治療基礎病,這些都是對因治療,這個才是最好的治療方法。但是如果已經發生這些病因,並且經過治療,但是心臟結構已經受損傷,我們要做的就是別讓心臟結構進一步損傷。
目前常用的葯物有血管緊張素轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑,這兩大類葯物可以使得已經發生結構性損傷的心臟有一定的恢復。如果發生症狀性的心力衰竭,也就是咱們常說的水腫、呼吸困難、沒勁。這種情況就要採取對症治療,最常用的對症治療葯物是利尿劑。利尿劑的應用也要根據患者症狀輕重,以及反應性來逐漸調整劑量。
還有少數的患者經上述治療效果不佳,最後進展到頑固性心力衰竭,目前它的治療方法有放置心臟再同步化治療的起搏器,有心室內植入的除顫器,以及心臟移植這些終末期的治療方案,也是可以起到一定效果的。

❿ 重度心衰時利尿劑無效該如何處理

治療心衰經典三步:強心,利尿,擴血管.
首先如果一定需要利尿劑,可以單種利尿劑加大用量,也可以多種利尿劑交替使用
有一個有效但風險大的方法,就是血液透析脫水,但是家屬大多數都不會同意的!!呵呵.

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