1. 怎樣判斷肌無力
1.臨床葯物試驗：肌無力可以採用的臨床葯物實驗方法叫新斯的明試驗。首先給患者注入一定量的甲基硫酸新斯，然後觀測患者的肌肉反應。在注射葯物以後的半小時到1小時內，如果患者出現了明顯的肌肉力量改變，那麼就可以證明患者具有肌無力症狀。如果半小時到一小時之內，患者沒有明顯的反應，則需要繼續加大劑量。當葯物的劑量達到兩毫克，患者還是沒有肌肉力量變化反應，則說明患者沒有肌無力症狀。
2.氯化騰喜龍實驗：對於一些病情危重且已經產生麻痹危象的患者，可以採用這種方式檢驗。通過靜脈注射的方法注入一定量的生理鹽水，如果患者的症狀得到改善，則可以確診患者患有肌無力疾病。
3.電生理檢查：這種方式是通過微量的感應電流刺激肌肉，觀察其肌肉反應，從而判斷是否患有肌無力。如果肌電圖的頻率出現了低頻次波幅遞減，高頻次波幅增加50%的情況，則可以判定患有該種疾病。
4.胸腺CT輔助檢查：CT檢查只能作為肌無力判斷的一種輔助檢查手段，需要與其他的檢查方式結合才能下定結論。
2. 重症肌無力去醫院怎麼檢查
重症肌無力檢查可分為以下幾個方面：
1、重復電刺激，重復神經電刺激為常用的，具有確診價值的檢查方法。用電極刺激運動神經，記錄肌肉的反應電位正負，若患者肌肉電位逐漸衰退，提示神經肌肉接頭處病變的可能。
2、胸腺ct和mrl可以發現胸腺增生或胸腺瘤。必要時要強化掃描，進一步明確。
3、新斯的明實驗，成年人一般用新斯的明一到一點五毫克肌注，若注射後十到十五分鍾症狀改善，三十到六十分鍾達到高峰，持續兩至3小時極，即為新斯的明試驗陽性。
4、單纖維肌電圖，機電圖示叫重復神經電刺激，更為敏感的神經肌肉接頭傳導異常的檢測手段。可以在重復神經電刺激，臨床症狀均為正常時，根據顫抖的增加，而發現神經肌肉傳導的異常，在所有肌無力檢查中靈敏度最高。
5、乙醯膽鹼受體抗體滴度的檢測，乙醯膽鹼受體抗體滴度的檢測對重症肌無力的診斷具有特徵性意義。百分之八十到百分之九十的全身型和百分之六十以眼肌型重症肌無力，可以檢測到血清乙醯膽鹼受體抗體，抗體滴度的與臨床的嚴重程度並不完全一致。
3. 肌無力要怎麼確診
由於疲勞無力是很多疾病的症狀，非常容易被患者忽視，需要注意重症肌無力的疲勞感具有「晨輕暮重」的特點，起病常為眼外肌最先受累，俗話說的「累得眼皮兒抬不起來」，此時應該注意警惕重症肌無力。
就診科室
一般到神經內科，發生肌無力危象時要緊急要到急診科。
相關檢查
重症肌無力的診斷較為復雜，需要藉助多種檢查手段確診。常用的有甲基硫酸新斯的明試驗、重復神經電刺激檢查、血清抗體檢測以及胸腺影像學檢查四種。
甲基硫酸新斯的明試驗
醫生選取患者症狀最明顯的肌肉，記錄初始肌力。之後會對患者肌肉注射甲基硫酸新斯的明，每10分鍾記錄一次，整個記錄過程為1小時。之後，醫生會比較肌力變化，測算檢查結果做出判斷。需要注意的是：肌注新斯的明前應該常規檢查心電圖，發現竇性心動過緩、室性心動過速、明顯心肌缺血者慎用，處於哮喘發作期患者禁用。
重頻刺激檢查
重復神經電刺激（repeating nerve electric stimulation，RNES）為常用的具有確診價值的檢查方法。眼肌型患者最好在停用新斯的明17小時後進行，否則可出現假陰性。方法為以低頻（3-5Hz）和高頻（10Hz以上）重復刺激尺神經、正中神經和副神經等運動神經。90%的重症肌無力患者低頻刺激時為陽性，且與病情輕重相關。
血清抗體檢查
骨骼肌乙醯膽鹼受體（AchR）抗體和血清肌肉特異性激酶（MuSK）抗體是診斷重症肌無力的特異性抗體，醫生結合患者病史和陽性結果可以明確診斷。如果結果為陰性，也不能排除患者重症肌無力的可能。
抗橫紋肌抗體也具有一定的診斷價值，醫生會一並評估結果，綜合考慮後確診。
胸腺影像學檢查
重症肌無力的患者中，有10%~15%的患者伴有胸腺腫瘤，約80%的患者伴有胸腺異常。20%~25%胸腺腫瘤患者中可能出現重症肌無力的症狀。因此，某些胸腺腫瘤患者可能還需要接受增強CT掃描或MRI檢查。
鑒別診斷
重症肌無力需要與Lambert-Eaton綜合征、慢性炎性肌病、眼肌型營養不良、進行性延髓麻痹、肉毒桿菌中毒等相鑒別。
4. 肌無力怎麼可以檢查出來
a.血常規、尿常規、血肝功能、乙型肝炎5項指標、血沉。
b.血清AChR抗體測定：實驗室檢查可見2／3的患者血清免疫球蛋白增高。大多數患者的血清中，乙醯膽鹼受體(AchR)抗體增高。
c.胸部X線片：胸部X片、胸腺X片常可見胸腺增生或胸腺腫瘤。
d.肌電圖：肌電圖檢查可見肌肉動作電位振幅降低，單纖維肌電圖可見纖維間興奮傳遞延緩或阻斷。
e.胸腺CT。
你是學習壓力太大了吧，注意休息。去醫院檢查最好空腹，化驗血。再有就是不要去廁所，也許醫生會讓你化驗尿常規，或者有其他檢查。祝你健康，學習進步啊！
重症肌無力概述重症肌無重症肌無力（MG）是一種慢性自身免疫性疾病，因神經、肌肉接頭間傳遞功能障礙所引起。本病具有緩解與復發的傾向，可發生於任何年齡，但多發於兒童及青少年，女性比男性多，晚年發病者又以男性多。臨床表現為受累橫紋肌易於疲勞，這種無力現象是可逆的，經過休息或給予抗膽鹼脂酶葯物即可恢復，但易於復發
2.
臨床表現
各種年齡組均發生、但多在15-35歲，男女性別比約1：2。起病急緩不一，多隱襲，主要表現為骨骼肌異常，易於疲勞，往往晨起時肌力較好，到下午或傍晚症狀加重，大部分患者累及眼外肌，以提上瞼肌最易受累及，隨著病情發展可累及更多眼外肌，出現復視，最後眼球可固定，眼內肌一般不受累。此外延髓支配肌、頸肌、肩胛帶肌、軀干肌及上下肢諸肌均可累及，講話過久，聲音逐漸低沉，構音不清而帶鼻音，由於下頜、軟鄂及吞咽肌、肋間肌等無力，則可影響咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困難。症狀的暫時減輕、緩解、復發及惡化常交替出現而構成本病的重要物征。根據受累肌肉范圍和程度不同，一般分為眼肌型、延髓肌受累型及全身型，極少數暴發型起病迅速，在數天至數周內即可發生延髓肌無力和呼吸困難，各型之間可以合並存在或相互轉變。兒童型重症肌無力指新生兒至青春期發病者，除個別為全身型外，大多局限為眼外肌。
重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙醯膽礆受體減少而出現傳遞障礙的自家免疫性疾病。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力，經休息或用抗膽礆酯酶葯物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌，表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史（家族性遺傳重症肌無力）。
重症肌無力屬於自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數病人經過治療可以達到臨床痊癒（即病人的臨床症狀和體征消失，和正常人一樣能正常生活、學習、工作，並停止一切治療重症肌無力的葯物）。
有的患者可有一個長時間的緩解期，但本病患者往往由於精神創傷、全身各種感染、過度勞累、內分泌失調、免疫功能紊亂、婦女月經期等等多種因素而復發或加重病情，因此，重症肌無力症狀的反復性成為本病的特點。只有認識到這一點，了解引發症狀反復的誘因，才能採取相應的預防措施和積極治療，從而避免或減少重症肌無力症狀的反復。
症狀通常晨輕晚重，亦可多變。病程遷延，可自發減輕緩解。感冒、情緒激動、過勞、月經來潮、使用麻醉、鎮痛、鎮靜葯物、分娩、手術等常使病情復發或加重。
過度悲傷、生氣、感冒、急性支氣管炎、妊娠或分娩等都可加重肌無力症狀。某些抗生素、如粘菌素、鏈黴素、卡那黴素等葯物均有加重肌無力之作用，應當注意。若因感染或用葯不當等引起全身肌無力、吞咽困難、喝水嗆咳或伴胸悶、氣短等症狀時，應及時就醫和診治。
3.影像診斷電診斷:肌電圖檢查：MG病人肌電圖檢查肌肉收縮力降低，振幅變小，低頻極限尺神經重復刺激電位逐漸衰減，單纖維肌電圖檢查可見肌纖維間興奮傳遞不一致或傳導阻滯現象CT或MRI檢查：提示有胸腺增生肥大或胸腺腫瘤。
4.
重症肌無力病因
重症肌無力是人類疾病中發病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神經肌肉接頭突觸後膜上的乙醯膽鹼受體受累，由乙醯膽鹼受體抗體介導的體液免疫、T細胞介導的細胞免疫依賴性、補體參與的自身性疾病，胸腺是激活和維持重症肌無力自身免疫反應的重要因素，某些遺傳及環境因素也與重症肌無力的發病機制密切相關。(1)外因—環境因素
臨床發現，某些環境因素如環境污染造成免疫力下降；過度勞累造成免疫功能紊亂；病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青黴素胺等葯物誘發某些基因缺陷等。
(2)內因—遺傳
近年來許多自身免疫疾病研究發現，它們不僅與主要組織相容性抗原復合物基因有關而且與非相容性抗原復合物基因，如T細胞受體、免疫球蛋白、細胞因子、凋亡等基因有關。
(3)重症肌無力患者自身免疫系統異常
臨床研究發現，本病患者體內許多免疫指標異常，經治療後臨床症狀消失但異常的免疫指標卻不見改變，這也許是本病病情不穩定，容易復發的一個重要因素。
5病理診斷重症肌無力的病理學形態包括肌纖維、神經肌肉接頭及胸腺三大部分。
1、肌纖維變化：病程早期主要是在肌纖維間和小血管周圍有淋巴細胞浸潤以小淋巴細胞為主，此現象稱為淋巴漏；在急性重症病中，肌纖維有凝固性壞死，伴有多形核白細胞的巨噬細胞的滲出；晚期肌纖維可有不同程度的失神經性改變，肌纖維細小。
2、神經肌肉接頭處的改變：神經肌肉接頭部的形態學改變是重症肌無力病理中最特徵的改變，主要表現在：突觸後膜皺褶消失、平坦、甚至斷裂。
3、胸腺的改變：重症肌無力中約有30％左右的患者合並胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺組織發生中心增生。腺瘤按其細胞類型分為：淋巴細胸型，上皮細胞型，混合細胞型，後兩種常伴重症肌無力。
6.重症肌無力的療效判定標准
(1)記分標准
某教授首次提出臨床絕對記分和相對記分的概念，以臨床絕對記分的高低反映重症肌無力病人受累肌群肌無力和疲勞的嚴重程度；以臨床相對計分來做病情的比較和療效的判定。臨床相對記分：(治療前臨床絕對記分總分-治療後臨床絕對記分總分)／治療前臨床絕對計分總分。
臨床相對記分>95％者定為痊癒，80％～95％為基本痊癒，50％～80％為顯效，25％～50％為好轉，<25％為無效。
(2)一般標准
臨床痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的葯物，3年以上無復發。
臨床近期痊癒：臨床症狀和體征消失，能正常生活、學習和工作，停用一切治療重症肌無力的葯物或葯量減少3／4以上，1個月以上無復發。
顯效：臨床症狀和體征有明顯好轉，能自理生活、堅持學習或輕工作，治療重症肌無力葯物的葯量減少1／2以上，歷時一個月以上無復發。
好轉：臨床症狀和體征有好轉，生活自理能力有改善，治療重症肌無力的葯物用量減少1／4以上，歷時一個月以上無復發。
無效：臨床症狀和體征無好轉，甚至有惡化。
7.
編輯本段檢查化驗
1.血、尿及腦脊液常規檢查均正常。部x線片可見15%的MG患者，尤其是年齡大於40歲者有胸腺瘤，胸部CT可發現除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2.可疑MG可進行甲狀腺功能測定。
3.血清自身抗體譜檢查
(1)血清AchR-Ab測定：MG患者AchR-Ab滴度明顯增加，國外報道陽性率70%～95%，是一項高度敏感、特異的診斷試驗。全身型MG的AChR—Ab陽性率為85%~90%。除了Lambert—Eaton綜合征患者或是無臨床症狀的胸腺瘤患者，或是症狀緩解者，一般無假陽性結果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除後的緩解期患者，甚至有嚴重症狀者，可能測不出抗體。抗體滴度與臨床症狀也不一致，臨床完全緩解的患者其抗體滴度可能很高。肌纖蛋白抗體(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白抗體)也可見於85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表現。血清學異常也有一定意義。抗核抗體、類風濕因子、甲狀腺抗體患者比正常者多見。
(2)不建議將AchR結合抗體(AchR-binging Ab)作為篩選試驗，該抗體或橫紋肌自身抗體也見於13%的Lambert-Eaton肌無力綜合征病人。
(3)肌纖蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌動蛋白)抗體見於85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表現。
1.肌疲勞試驗(Jolly試驗) 受累隨意肌快速重復收縮，如連續眨眼50次，可見眼裂逐漸變小;令病人仰卧位連續抬頭30～40次，可見胸鎖乳突肌收縮力逐漸減弱出現抬頭無力;舉臂動作或眼球向上凝視持續數分鍾，若出現暫時性癱瘓或肌無力明顯加重，休息後恢復者為陽性;如咀嚼肌力弱可令重復咀嚼動作30次以上，如肌無力加重以至不能咀嚼為疲勞試驗陽性。
2.抗膽鹼酯酶葯(anticholinesterase drugs) 騰喜龍試驗和新斯的明試驗診斷價值相同，用於MG診斷和各類危象鑒別。
(1)騰喜龍(tensilon)試驗：騰喜龍(乙基-2-甲基-3-羥基苯氨氯化物)也稱依酚氯銨(edrophonium)。試驗前應先對特定腦神經支配肌如提上瞼肌和眼外肌進行肌力評估，對肢體肌力進行測量(用握力測定儀)，重症患者應檢查肺活量。
騰喜龍10mg稀釋至1ml，先靜脈注射2mg(0.2ml)，若無不良反應且45s後肌力無提高，將剩餘8mg(0.8ml)約1min緩慢注入。副反應包括輕度毒蕈鹼樣反應(muscarinic effect)，如惡心、嘔吐、腸蠕動增強、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射對抗。結果判定：多數患者注入5mg後症狀有所緩解，若為肌無力危象，呼吸肌無力在30～60s內好轉，症狀緩解僅持續4～5min;若為膽鹼能危象會暫時性加重並伴肌束震顫;反拗性危象無反應。判定騰喜龍試驗陽性應包括客觀的肌收縮力增強、瞼下垂和復視等明顯減輕或消失。
(2)新斯的明(neostigmine)試驗：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化學結構與毒扁豆鹼相似。該試驗有時較騰喜龍試驗更可取，因作用時間長，對結果可進行精確和重復的評定。1～1.5mg肌內注射，可提前數分鍾或同時肌內注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，對抗毒蕈鹼樣副作用及心律不齊。結果判定：通常注射後10～15min症狀改善，20min達高峰，持續2～3h，可仔細評估改善程度。注意事項參照騰喜龍試驗。
3.肌電圖檢查 低頻(1～5Hz)重復神經電刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神經肌肉傳導生理檢查，是檢測NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低頻重復電刺激周圍神經引起支配肌肉動作電位迅速降低，由於NMJs局部Ach消耗，導致EPPs降低。
4.病理學檢查 診斷困難的病人可作肌肉活檢，電鏡下觀察NMJ，根據突觸後膜皺褶減少、變平坦及AchR數目減少等可確診MG。
8.並發症
重症肌無力可合並其他疾病，例如類風濕性關節炎、全身紅斑狼瘡、多肌炎、 Sjogren綜合征，潰瘍性結腸炎等自身免疫性疾病；合並維生素B12缺乏，甲狀腺疾病，糖尿病，甲狀旁腺疾病，腎上腺疾病和白斑等，被認為是多腺體衰竭綜合征的一部分。這些可能有遺傳的因素，基於他們與組織相容性的抗原有聯系，非凡是HLA-AI、A8、Dw3，這些成為自身免疫性疾病的危險因素，在某一病人，一次非凡的接觸可引起不正常的反應。這個推論是根據研究單卵雙生同胞胎的資料，發現只有其中一位嬰兒患重症肌無力。
重症肌無力病人有甲狀腺功能障礙。有時，難以區分重症肌無力症狀還是甲狀腺疾病的症狀，因為兩者可引起近端腩體無力和眼症。甲狀腺病主要是內分泌疾患，而重症肌無力更多的是免疫性或遺傳性疾病。所有甲狀腺病，包括甲狀腺腫、粘液水腫、Graves 病和橋木甲狀腺炎都可合並肌無力。
5. 肌無力做什麼檢查可以確診
肌無力首先進行詳細的體格檢查,判斷肌肉的無力分布在哪裡,是全身都有,還是在局灶的部位。然後應該進行激酶的檢測,來判斷是不是肌肉本身的損害,還是神經的損害。此外可能會需要做到肌電圖,一些特殊的生化的檢測,一些內分泌的檢測。當這些檢測都做完之後，如果不能明確,需要依賴肌肉的活檢做病理檢測來明確它的原因。更少數患者還需要做基因的檢測,來確定他病變真正的原因。
6. 重症肌無力去醫院應該怎麼檢查呢吃什麼葯比較好呢
1.新斯的明試驗成年人一般用新斯的明1～1.5mg肌注，若注射後10～15分鍾症狀改善，30～60分鍾達到高峰，持續2-3小時，即為新斯的明試驗陽性。2.胸腺CT和MRI可以發現胸腺增生或胸腺瘤，必要時應行強化掃描進一步明確。3.重復電刺激重復神經電刺激為常用的具有確診價值的檢查方法。利用電極刺激運動神經，記錄肌肉的反映電位振幅，若患者肌肉電位逐漸衰退，提示神經肌肉接頭處病變的可能。4.單纖維肌電圖單纖維肌電圖是較重復神經電刺激更為敏感的神經肌肉接頭傳導異常的檢測手段。可以在重復神經電刺激和臨床症狀均正常時根據「顫抖」的增加而發現神經肌肉傳導的異常，在所有肌無力檢查中，靈敏度最高。5.乙醯膽鹼受體抗體滴度的檢測乙醯膽鹼受體抗體滴度的檢測對重症肌無力的診斷具有特徵性意義。80%～90%的全身型和60%的眼肌型重症肌無力可以檢測到血清乙醯膽鹼受體抗體。抗體滴度的高低與臨床症狀的嚴重程度並不完全一致。
畢紅衛具有特徵性意義。80%～90%的全身型和60%的眼肌型重症肌無力可以檢測到血清乙醯膽鹼受體抗體。抗體滴度的高低與臨床症狀的嚴重程度並不完全
你好，重症肌無力是指神經肌肉接頭處遞質功能障礙所引起的自身免疫性疾病。一般臨床成年人主要用新斯的明實驗，胸腺ct或者核磁共振，單纖維肌電圖檢查，對於治療主要是通過口服葯物治療，肌無力患者的預後一般比較好。
用新斯的明試驗、氯化騰喜龍試驗、阿托品試驗等葯物實驗可以幫助診斷重症肌無力。
指導意見：
通過肌電圖檢查和電生理檢查也能確診重症肌無力，常用感應電持續刺激，受損肌反應及迅速消失。其重症肌
重症肌無力常與甲狀腺機能亢進伴發，兩者症狀出現時間無一定規律。重症肌無力還可合並單純性甲狀腺腫。重症肌無力還會並發風濕性關節炎、乾燥綜合征、紅斑狼瘡、肝炎、喘息性支氣管炎。重症肌無力還與惡性貧血、再障、淋巴肉瘤等血液系統疾病有關。指導意見：引起重症肌無力的原因很多，如果酒精中毒損傷到神經的話，也會引起重症肌無力的。
7. 肌無力的診斷方法是什麼
1.根據肌無力的分布性質時間和年齡等選擇合適的檢查：
2、肌電圖檢查 適用於重症肌無力 類。重症肌無力綜合征多發性肌炎 、肌營養不良症 、周期性麻痹 、肌強直性肌病 等。
3、血清抗乙酸膽鹼抗體和自身抗體 的測定適用於重症肌無力類。重症肌無力綜合征、多發性肌炎、肌強直性肌病等。
4、血清肌酶系列測定如血清肌酸磷酸激酶乳酸脫氫酶 、轉氨酶 醛縮酶等升高等。適用於多發性肌炎、肌營養不良症、肌強直性肌病等。
5、肌肉活檢適用於重症肌無力類。重症肌無力綜合征、多發性肌炎、肌營養不良症、周期性麻痹、肌強直性肌病等。
6、血鉀適用於周期性麻痹等。
8. 重症肌無力去醫院應該怎麼檢查呢
重症肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙醯膽礆受體減少而出現傳遞障礙的自身免疫性疾病。臨床主要特徵是局部或全身橫紋肌於活動時易於疲勞無力,經休息或用抗膽礆酯酶葯物後可以緩解。也可累及心肌與平滑肌,表現出相應的內臟症狀。重症肌無力少數可有家族史。
去醫院做如下檢查：
1、肌電圖檢查：肌電圖提示肌收縮力量降低，振幅變小。肌肉動作電位幅度降低10%以上，單纖維興奮傳導延緩或阻滯。是重症肌無力的檢查方法。
2、血液檢查：TH/TS比值升高，80%病人AchR-Ab滴度升高，2/3病人IgG升高;伴甲亢者T3、T4升高。
9. 重症肌無力怎麼檢查
對於重症肌無力的診斷，可以通過以下幾種檢查方法：
一，疲勞試驗，令受累肌肉在較短時間內重復收縮，如果出現無力或者癱瘓，休息後又恢復正常者為陽性。
二，抗膽鹼酯酶葯物試驗，又稱騰喜龍試驗，靜脈滴注騰喜龍試驗五到十毫克，症狀迅速緩解者為陽性，一般僅維持十分鍾左右又恢復原狀，肌肉注射甲基硫酸新斯的明0.5到1毫克，二十分鍾症狀明顯減輕者則為陽性，可以持續2小時左右。