鑒別卡波息肉瘤的方法

⑴ 大家快來幫幫我吧

心理負擔太重了,身體產生的有害激素會使抵抗力下降,建議去醫院檢查血常規,如果有炎症或感染會有體現,讓有經驗的醫生解答,如果血常規各項正常則肯定沒事,放寬心,以後注意就行了

⑵ 淋巴結核

淋巴結結核發病原因有兩種：一種是結核桿菌通過上呼吸道或隨食物在口腔及鼻咽部尤其是扁桃體腺引起的原發灶上感染。後沿淋巴管到達頸部淺深層淋巴結。各部位多為單側性淋巴結。受累咽部。重發病以上吸收後受累淋巴結核仍繼續發展形成冷膿腫或潰瘍。
另一種是原發結核感染後血中結核桿菌隨血行進入內側頸淋巴結，引起頸淋巴結核;還可以從腰腹部淋巴感染,然後汲及深部淋巴結群繼發感染，在頸淋巴結結核發病中較為常見。
這種病應該去正規醫院治療，北京黎明淋巴結結核醫院，是國家定點醫保醫院，可以去咨詢一下。

⑶ 卡波西肉瘤在艾滋病什麼時候出現

這個沒有一個明確的時間的

卡波氏肉瘤是常見的艾滋病症狀之一，臨床統計表明，患有皮膚損害的HIV感染者中，約有20%的感染者會出現肺部卡波氏肉雞瘤，但在不伴有皮膚黏膜損害的HIV感染者中，肺部卡波氏肉瘤較少見。

卡波氏肉瘤是一種少見的多中心性血管腫瘤。臨床上至少可分為四型，即經典型或歐洲型、非洲型、艾滋病型和移植物有關的卡波氏肉瘤。

艾滋病型卡波氏肉瘤在近年來明顯增多，而且進展快，治療困難，死亡率高，男同之間較為常見。其症狀為皮損初起為紅色或紫紅色斑疹或丘疹，周圍有蒼白暈，以後增大為結節或斑塊。皮損常呈多發性，主要分布在軀干、頭面和上肢，口腔、胃腸道和眼結膜亦可受累。
資料來源\\艾友網/

⑷ 卡斯特曼病的相關資料

屬原因未明的反應性淋巴結病之一，臨床較為少見，以深部或淺表淋巴結顯著腫大為特點，部分病例可伴全身症狀和(或)多系統損害，多數病例手術切除腫大的淋巴結後，效果良好。
(一)發病原因

CD的病因未明。漿細胞型則認為可能和感染及炎症有關，有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，臨床上25%的中心型病例證實伴HHV-8感染，還認為至少部分CD處於B細胞惡性增生的危險中，少數多中心型可轉化為惡性淋巴瘤，然多數病例追隨結果並未轉化為惡性腫瘤。

(二)發病機制

由於其淋巴結濾泡中存在一個以上的血管生發中心，部分病例還有血管脂肪瘤成分，且病變也可發生於正常時不存在淋巴組織的部位，故曾認為是一種錯構瘤，血管造影的圖像也類似於其他的血管錯構瘤。以漿細胞增生為主的CD被認為和感染(主要是病毒感染)、炎症有關，因其病理上呈炎症樣改變，如漿細胞、免疫母細胞及毛細血管增生，同時均保留殘存的淋巴結結構;臨床上有炎症病變的徵象，如慢性病性貧血、血沉增快、低白蛋白血症及多克隆免疫球蛋白增多等。有作者提出免疫調節異常是CD的始發因素，如典型的免疫缺陷疾患——艾滋病，可同時發生CD和卡波西(Kaposi)肉瘤，少數CD也可轉化為卡波西肉瘤;臨床上部分患者伴自身免疫性血細胞減少、抗核抗體陽性、類風濕因子陽性或抗人球蛋白試驗陽性;某些免疫學檢測顯示部分CD患者對抗原反應性消失、T抑制細胞缺如等。有作者認為CD是一種腫瘤前期病變，因為CD病變組織的漿細胞免疫組化染色呈單克隆性、個別患者血中出現單株免疫球蛋白、少數多中心型患者可轉化為惡性淋巴瘤。

已有較多報道IL-6參與CD的發病過程，如IL-6基因轉入小鼠的造血幹細胞，可成功獲得類似於CD的病理模型。另已證實CD的淋巴結生發中心的B淋巴細胞可分泌產生大量的IL-6。病變切除後，隨臨床病情的改善，增高的血清IL-6水平也隨之下降。此外，在動物實驗中證實，人皰疹病毒8(HHV-8)，即卡波西肉瘤皰疹病毒(KSHV)參與了CD的發病。

⑸ 求論文：病毒中核算在分子生物學中的應用

【綜述】
幾種用於發現未知病毒核酸序列的技術及其應用
翁康生
病毒是引發人類傳染性疾病的主要病原體之一, 它們極
大地威脅著人類健康。目前還存在人類尚未認知或新出現的
病毒, 隨時可能嚴重危害人類健康安全〔1 - 3〕。及早地發現,
鑒別未知的或新出現的病毒, 是有效的預防和控制的先決條
件之一。因此, 建立、儲備、改良、發展、乃至創新應用於
發現、鑒別未知或新出現病毒的技術方法是十分必要的。
近20 多年來, 常採用傳統的微生物學技術方法和現代分
子生物學技術方法相結合的途徑, 發現和鑒別未知病毒。通
過細胞培養的方法分離病毒、電鏡觀察、用已知病毒的抗血
清建立的免疫學方法作排他性檢測、用已知病毒核酸序列建
立的PCR、雜交等方法, 作特異核酸序列的檢測、用分子生物
學技術獲得未知病毒核酸序列, 查詢基因資料庫, 檢出並確
定未知病毒基因組序列, 最終發現鑒別出未知病毒。
對於無法用細胞分離培養的未知病毒, 有的採用免疫學
與分子生物學技術相結合, 篩選獲取病毒特異抗原編碼基因
的克隆, 進而發現鑒別出該病毒。更多的則是採用相應的分
子生物學技術, 從被檢樣品中發現獲取未知病毒的核酸序列,
進而發現鑒別未知病毒。無論未知病毒是否可以用細胞培養
分離, 最終對其基因組序列的測定分析, 是鑒別和判斷的決
定性依據之一, 而獲取未知病毒的核酸序列是前提條件。
從少量樣品中, 從高度復雜的宿主細胞核酸物質中, 分
離、擴增、獲取足夠量的無基因序列資料的未知病毒的核酸
片段, 供進一步克隆、測序、生物信息學分析, 是用分子生
物學技術發現、鑒別未知和新出現病毒的關鍵之一〔4〕, 也是
最終測定分析, 拼接出未知和新出現病毒基因組序列的瓶頸
步驟。病毒所攜核酸物質有DNA 和RNA 之分, 可採用的技術
方法也有所不同, 現將有關技術與其應用作一簡介, 以供
參考。
1 代表性差異分析法
代表性差異分析法是為尋找分析兩個生物樣品復雜的基
因組間有何差異而發展建立起來的分子生物學技術方法, 並
不斷得到演化, 發展和應用。病毒感染宿主細胞後, 與未感
染的同類細胞相比, 二者核酸物質間的差異主要在於是否存
在病毒核酸。消減去二者核酸間相同序列的背景部分, 擴增、
比較、選取餘下可能存在差異的部分, 進一步分析以發現未
知病毒的核酸序列。病毒的核酸結構各有不同, 可選用相應
的代表性差異分析法, 見表1 。
111 DNA 代表性差異分析法(DNA Representation difference
analysis , DNA RDA)
此方法是Lisitsyn 等〔5〕利用核酸消減雜交技術〔6〕、PCR 方法
和雙鏈DNA 熱變性後互補鏈退火復性的二級動力學原理〔7 - 8〕
作者單位:上海市疾病預防控制中心 200336
表1 病毒核酸類型與各代表性差異分析法的選用
病毒核
酸類型
DNA RDA c DNA RDA
非rRNA 序列
6 核苷酸引導
c DNA RDA
ds DNA 線狀√
ds DNA 環狀√
ss RNA polyA( + ) √
ss RNA polyA( - ) 3 √
ds RNA polyA( - ) √
3 負鏈ss RNA polyA( - ) 視病毒在宿主細胞的轉錄機制而定。
而建立的。方法中將需分析的樣品DNA(Test DNA ,T- DNA) 和
對照DNA(Driver DNA ,D - DNA) 設為二組,分別用同一種限制
性內切酶酶切處理,並接上5′端去磷酸化的人工接頭,補齊接
頭後,加入與接頭序列互補的引物作PCR 擴增。切除擴增產物
上的人工接頭後,切出的T - DNA 連上第二種人工接頭,變性
後與過量的變性D - DNA 雜交。通過雜交,消減去T- DNA 中
與D - DNA 中同源的核酸序列,而只存在於T - DNA 中的靶序
列DNA(Target DNA) 則自我退火復性,其兩端連有第二種人工
接頭。加入與第二種接頭互補的引物作PCR ,只有靶序列DNA
呈指數擴增,因而得到進一步富集。進過如此重復的幾個輪回
後,以電泳檢測比較T- DNA 和D - DNA ,將T- DNA 中呈現的
差異部分作分離,克隆,序列分析。
Lisitsyn 等以10μg 人淋巴細胞基因組DNA 作為D - DNA ,
在相同的人DNA 中加入相當於單拷貝量的120 pg 腺病毒DNA
作T- DNA。以此作為實驗模型,用DNA 代表性差異分析法成
功的尋找、鑒定出外加入的腺病毒DNA 序列。應用此技術,
Chang 等〔9〕在艾滋病相關的卡波西肉瘤(Kaposis Sarcoma) 中發現
一段類似人類皰疹病毒的基因, 並由此發現一種新的病毒
HPV8。以後人們又以此技術發現鑒定了HPV6、TTV 病毒、黃熱
病毒樣基因組、MDV 等〔10 - 13〕DNA 病毒。
112 cDNA 代表性差異分析法(cDNA Representation difference
analysis , cDNA RDA)
Hubank 等〔14〕針對mRNA 所含序列相對簡單的特點,提出
了cDNA 代表性差異分析法。它的基本原理與DNA RDA 相同,
主要不同在於,採用識別4 核苷酸序列的限制性內切酶,它的
識別位點在mRNA 反轉錄成的cDNA 中出現的頻率更高,平均
酶切片段長度約256 bp ,保證了cDNA 序列群中絕大多數序列,
至少被切出一個片段可擴增,供差異分析,分離鑒定。
cDNA RDA 技術相對經濟,可高效靈敏地用於非常少的起
始材料而獲得結果〔15〕。具有polyA( + ) - RNA 病毒,其核酸可
類似於mRNA 分離純化,因此可應用此技術。利用cDNA RDA
技術,發現鑒定了TiV、MenV ,等〔16 ,17〕RNA 病毒。
113 非rRNA 序列6 聚核苷酸引導反轉錄的cDNA RDA
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polyA( - ) - RNA 病毒,其核酸物質不似於mRNA ,需和宿
主細胞總RNA 同時分離,並用隨機引物作反轉錄。因為宿主細
胞總RNA 中rRNA 約佔80 % ,由於競爭反應、靶序列信號被湮
滅等原因,從這樣的總RNA 抽提物中,用隨機6 聚核苷酸引物
引導反轉錄的cDNA RDA 技術,發現鑒別polyA( - ) - RNA 病
毒核酸序列是困難的。Endoh 等〔18〕羅列了6 聚核苷酸所有可
能的排列組合,共計4 096 個序列模式,以大鼠18S、518S、28S 等
rRNA、微衛星重復序列、SARS - CoV、BI - 3 病毒等的序列數據
為模型,篩選出在rRNA 序列中出現頻率極低或不出現的6 聚
核苷酸序列模式共96 種。將這些序列分別合成並混合後,稱
之為非rRNA 序列6 聚核苷酸引物。生物信息學分析96 種序
列模式在哺乳動物病毒科具代表性的1 791 個病毒基因組序列
中出現的頻率,數據表明,非rRNA 序列6 核苷酸引物可引導絕
大多數病毒的cDNA 合成。分別用非rRNA 序列6 聚核苷酸引
物和隨機6 核苷酸引物作cDNA 反轉錄效率、cDNA RDA 試驗,
結果表明,二類引物對人工合成的RNA (二類引物在其序列中
出現的頻率相似) 反轉錄效率幾乎相等,而前者對細胞總RNA
反轉錄效率遠低於隨機引物。用二類引物作cDNA RDA ,檢測
人工合成的RNA ,前者靈敏度是用隨機引物的30 倍。在模擬
實驗中用非rRNA 序列6 聚核苷酸引物引導反轉錄,串聯cDNA
RDA 技術,檢測鑒別出感染細胞的BI - 3 和SRAS - Cov 核酸序
列片段。
此方法能從1μg 總RNA 中檢測出3 ng 的外來RNA ,其檢
測靈敏度不及普通的PCR 檢測方法,但對於檢測鑒別在宿主細
胞中復制,但不知其基因序列的poly A( - ) - RNA 病毒而言,也
是一個可選擇的方法。
114 抑制消減雜交
cDNA RDA 技術結合消減雜交和PCR 抑製作用〔19〕的技術
原理,Diatchenks 等〔20〕等發展出了抑制消減雜交技術( suppression
subtractive hybridization ,SSH) 。與前兩種RDA 技術不同點在於,
SSH 技術將內切酶酶切處理的T - cDNA 分為兩份,分別接上
不同序列的去磷酸化的接頭1 和2 ,分別於過量的D - cDNA
作第一輪雜交。雜交過程中兩組中的單鏈T - cDNA 濃度趨
同,T- cDNA 中的非靶序列單鏈cDNA 與D - cDNA 中相應序列
形成雜交雙鏈而被消減, T - cDNA 中差異表達的單鏈cDNA
被顯著富集。合並一輪雜交物,加入過量變性D - cDNA ,作第
二輪雜交。合並的二組份一輪雜交物中剩下的趨同化、經消減
雜交後的單鏈T - cDNA 能互補雜交, 可以形成: 原組內
T- cDNA 單鏈間的雜交、T - cDNA 與D - cDNA 單鏈間的雜
交、二組間T- cDNA 單鏈間的雜交。補齊雜交反應後雙鏈cD2
NA 末端,用分別與接頭1 和2 的外側部分序列互補的寡核苷
酸為引物,作PCR 擴增。二組份間T- cDNA 互補單鏈雜交物,
因兩端分別具有接頭1 和2 ,可被指數擴增;T - cDNA 與D -
cDNA 雜交物和剩餘單鏈T- cDNA ,因一端具接頭序列,被線性
擴增;而同組間T- cDNA 雜交物兩端具反轉重復長序列,因抑
制性PCR 效應,在PCR 反應循環中分子內退火形成穩定的「鍋
柄結構」〔19〕而不被擴增。因此,SSH 技術通過二輪消減雜交和
抑制性PCR 特異擴增,使假陽性大大降低,提高了檢出低豐度
靶mRNA 的靈敏度。
Hu 等〔21〕應用SSH 技術,結合反轉錄酶的模板切換(tem2
plate - switching) 功能, 以HCV RNA 陽性血清體外感染的人
MOLT- 4 急性淋巴母細胞白血病T 細胞系為模型,通過反轉錄
合成全長cDNA、抑制性消減雜交、消減的cDNA 文庫構建、反相
斑點雜交篩選,在被篩的96 個克隆里,T- cDNA 探針雜交呈特
異陽性的16 克隆中,序列分析後得到4 個插入HCV 序列的
克隆。
2 非特異多重引導滾環式擴增法
乳頭瘤病毒、痘病毒等,其基因物質為環狀DNA 分子。在
事前未知基因序列的情況下,發現和鑒別這類病毒核酸序列還
可選擇非特異多重引導滾環式擴增法(multiply primed rolling -
circle amplification ,RCA) ,擴增、分離、獲取其基因片段供進一步
分析。
自然狀況下,環狀DNA 經常以滾環方式進行復制。Dean
等〔22〕應用隨機6 聚核苷酸作引物,加入φ29 DNA 聚合酶,以質
粒DNA 和噬菌體DNA 為模型,建立了多重引物引導的滾環式
擴增法。φ29 DNA 聚合酶可長距離( > 70 000 nt) 地結合於DNA
模板,進行鏈置換DNA 合成。而隨機6 聚核苷酸引物可多位
點的與單鏈環狀DNA 互補復性。在φ29 DNA 聚合酶作用下,
以隨機引物引導,合成與模板互補的DNA 鏈。當合成鏈延伸到
與模板結合的隨機引物5′端時,在φ29 DNA 聚合酶的鏈置換活
性作用下,下游被延伸的隨機引物鏈被「甩」出模板。而上游的
延伸鏈繼續在環狀模板上復制合成。同時,被從單鏈環狀模板
上「甩」出的互補鏈,又成為新的模板,隨機引物與之結合,在
φ29 DNA 聚合酶作用下,繼續以枝杈的形式進行鏈延伸和鏈置
換,最後以雙鏈DNA 串聯體形式釋放。用此法可使1 ng 純
pCU18 環狀DNA 模板延展式地擴增至107倍。
Rector 等〔23〕以此原理建立了不依賴已知的特定基因序列
(非序列依賴性) 的多重引導滾環式擴增環狀DNA 病毒基因組
方法,並應用其擴增獲取了HPV 16 的基因組DNA。在接近實
樣的試驗樣品中,由於稀釋倍數和環狀DNA 分子較大等原因,
將HPV 16 基因組DNA 擴增了214 ×104 倍。
3 病毒顆粒相關核酸的非序列依賴性PCR 擴增
病毒核酸可包裹於病毒外殼內,病毒的蛋白外殼或脂膜對
病毒核酸具有保護作用。而病毒顆粒具有不同於細菌或其他
真核細胞的理化特性。利用這樣的特點Allender 等〔24〕和Stang
等〔25〕各自建立了病毒顆粒相關核酸的非序列依賴性PCR 擴增
方法(sequence - independent amplification) 。兩種方法的共同點在
於,依據病毒顆粒小、具一定密度,用0122μm 濾器過濾、或再串
上超速密度梯度離心,從樣品中分離出病毒顆粒,DNA 酶酶解
游離的DNA ,裂解病毒顆粒,抽提獲取較純的病毒顆粒相關
核酸。
Allender 等〔24〕借鑒RDA 原理,對病毒顆粒相關核酸用限制
性內切酶酶切後,作非序列依賴性單引物PCR 擴增( sequence -
independent single primer amplification ,SISPA) :將抽提獲取的DNA
或RNA 分別補齊,合成第二鏈DNA ,或反轉錄,合成雙鏈cDNA。
限制性內切酶酶切後,酶切片段兩端連接一種接頭,並以與接
頭同序列的單一寡核苷酸為引物,作PCR 擴增。擴增產物進一
步克隆與序列分析。用此法檢驗HBV 陽性血清和GBV - B 陽
性血清樣品,結果在相當於106/ ml 個基因組拷貝濃度的50μl
樣品中,可重復試驗檢出相應的病毒基因片段。
Stang 等〔25〕則在得到雙鏈DNA 或雙鏈cDNA 後加入k - 隨
機引物,此種引物5′端含有20 個固定序列的核苷酸,3′端則有
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MNNMNM6 核苷酸隨機簡並序列。與變性模板退火時,6 核苷
酸隨機簡並序列隨機地與模板相應序列互補退火,在T4 DNA
聚合酶作用下作鏈延伸。然後在延伸產物中加入k - 隨機引物
中固定序列部分的20 寡核苷酸作引物,進行PCR 擴增。擴增
產物電泳分析、克隆、測序。用此方法檢驗由實時- PCR 定量,
包括病毒顆粒相關核酸及游離核酸在內的病毒基因組拷貝數
為109/ ml 的Cox - 3 和MAV - 1 培養物。前者的12 克隆中,
9 個克隆插入有腸道病毒的四個不同區域的同源基因片段;而
6 個MAV - 1 中分離的克隆內,5 個含有99 % 同源MAV - 1 基
因片段。
基於病毒顆粒分離純化、DNase 處理、病毒顆粒相關核酸的
非序列依賴性PCR 擴增,獲取、鑒定未知病毒的基因片段,盡管
靈敏度不夠高,但其實驗時間較短,步驟相對簡單,對於病毒拷
貝數高,時間緊急的樣品鑒別,是較適宜的一套方法。
病毒的種類、結構、特性多種多樣,感染病毒後需要檢驗的
樣品又各不相同,因此用於發現鑒別未知病毒的核酸序列的技
術,也不是固定不變和完全通用的。以上的技術方法各有優缺
點和適用范圍。而針對擴增獲取未知病毒基因組序列片斷,這
一發現鑒定未知病毒的分子生物學技術的要點或瓶頸,必然還
會有新的改進、創新技術出現,將會更快、更靈敏、更簡便、更准
確的發現鑒別未知病毒。
參 考 文 獻
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⑹ 卡波西肉瘤的診斷

根據臨床表現，皮損特點，組織病理特徵性即可診斷。

⑺ 卡波西肉瘤的臨床表現

KS最典型的發病部位是皮膚。病變過程中或起始時也可累及黏膜、淋巴結和內臟器官，有時不累及皮膚。
經典型KS特徵是出現紫色、紅藍色或深棕色斑丘疹、斑塊和結節，也可形成潰瘍。尤其常見於肢體末端，可伴有淋巴水腫。此病一般為惰性，淋巴結和內臟不常受累。可伴有造血細胞性惡性病變。
地方性KS可有皮膚病變，病程較長。淋巴腺病型是地方性KS的一個亞型，見於非洲兒童，進展快速，具有高度致命性。
醫源性KS相對常見。發生在實性器官移植或免疫抑制治療之後數月或數年。
AIDS相關性KS為侵襲性最強的KS。皮膚病損最常見於面部、生殖器和下肢。常見口腔黏膜、淋巴結、胃腸道和肺受累。

⑻ 艾滋病的卡波氏肉瘤是什麼樣子的啊

卡波氏肉瘤是一種少見的多中心性血管腫瘤。臨床上至少可分為四型，即經典型或歐洲型、非洲型、艾滋病型和移植物有關的卡波氏肉瘤。艾滋病型卡波氏肉瘤在近年來明顯增多，而且進展快，治療困難，死亡率高，男同之間較為常見。其症狀為皮損初起為紅色或紫紅色斑疹或丘疹，周圍有蒼白暈，以後增大為結節或斑塊。皮損常呈多發性，主要分布在軀干、頭面和上肢，口腔、胃腸道和眼結膜亦可受累。但症狀並不代表就是感染了，一切還是以檢測為准。
希望採納

⑼ 高分求助，兩年前有過高危性行為

我認為你現在並沒有與愛滋病絕緣，愛滋病潛伏期平均長達五至十年，你才2年，你要定期檢查HIV抗體，以免誤診！

愛滋病：
潛伏期自感染病毒時即開始，搭配新葯使用之混合療法出現以前，潛伏期平均長達五至十年，依個人自我照顧程度不同而有差異，但也可能更長。換句話說，感染者在這段期間不但不會出現任何症狀，更可如常人般生活起居與工作。直到體內免疫系統被愛滋病毒完全破壞崩潰，因喪失抵抗力出現伺機性感染，以致發病。兒童潛伏期短，平均約1年。
病毒進入人體會產生抗體，現行檢驗即以偵測抗體為准。不過此時因抗體濃度不夠，無法檢驗出正確結果，必須等到一段時間之後，才驗得出來，這一段時間就是空窗期。
就絕大多數人而言，空窗期長度以三個月為准，換句話說：假如您在十二月一日發生危險的性行為，空窗期即由此開始計算，易言之，有效檢驗日期應是三月一日。
其中還有一個必要條件，就是在這三個月當中，不能再有其他危險的性行為，否則必須重新計算。

常見的症狀有以下幾個方面：
(1)一般性症狀 持續發燒、虛弱、盜汗、全身淺表淋巴結腫大，體重下降在三個月之內可達10%以上，最多可降低40%，病人消瘦特別明顯。
(2)呼吸道症狀 長期咳嗽、胸痛、呼吸困難、嚴重時痰中帶血。
(3)消化道症狀 食慾下降、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、嚴重時可便血。通常用於治療消化道感染的葯物對這種腹瀉無效。
(4)神經系統症狀 頭暈、頭痛、反應遲鈍、智力減退、精神異常、抽風、偏癱、痴獃等。
(5)皮膚和粘膜損害 彌漫性丘疹、帶狀皰疹、口腔和咽部粘膜炎症及潰爛。
(6)腫瘤 可出現多種惡性腫瘤，位於體表的卡波希氏肉瘤可見紅色或紫紅色的斑疹、丘疹和浸潤性腫塊。
所以，艾滋病的症狀是非常復雜的。
臨床常分三期。首先隱性期，感染病毒後，患者出現發熱，頭痛，惡心，脾腫大持續3～14天，症狀自行消失，進入無症狀期，受感染後2個月抗體即轉為陽性。若全身淋巴結再次腫大，發熱、腹瀉均超過1月以上為第二期，接下來為第三期，配偶雙方都染上艾滋病毒。一期一般無症狀，對性慾無影響，可過性生活，但性交的時間、性交次數不宜過長過多。若一方未受感染，應禁止性生活，決不能再感染上病毒。二、三期患者已有多種臨床症狀，心理上遭受嚴重打擊，性慾被強烈抑制。治療艾滋病無特效葯物，目前應用的葯物，對性功能又有抑製作用，因此，二、三期應減少性生活，以治療為主。