離子通道的研究方法有哪些

A. 生物膜離子通道的其它相關

離子通道研究的前沿是試圖從分子水平揭示通道蛋白的空間構象、構象變化與通道門控動力學之間的關系。
N-AchR通道
已測定了受體蛋白質分子量是250000，並測定了它的全部氨基酸序列，確證該受體通道由、α、γ和δ5個亞基組成，這4種亞基有相似的氨基酸順序，但只有α亞基上有 α-BGTX的特異結合位點。一種構象模型是：5個亞基各有若干個α螺旋跨膜排列，共同形成五瓣狀的蛋白質復合物，兩個α亞基間是親水的離子通道，通道開口約25埃，中間是6～7埃的狹窄孔道，其中排列有負電性氨基酸殘基側鏈。當兩個 Ach分子分別結合於兩個α亞基特定位點後，引起局部構象變化，使通道開放。
鈉通道
從電鰻電板分離的鈉通道蛋白質分子量是208321，是由1820個氨基酸組成的多肽序列，可分為4個相似的區段，每個區段中分別有較集中的正電性和負電性的氨基酸序列節段。多種鈉通道構象模型的共同特徵是：由多個α螺旋跨膜排列組成通道，通道內側應富含極性的氨基酸殘基側鏈，每個通道的控制部分由離子選擇性濾器、活化閘門和失活閘門3部分組成，其實體是氨基酸側鏈的極性基團。膜電位變化時，電場誘導極性基團運動，使通道局部構象發生變化，導致通道的開放、失活或關閉，並產生門控電流。關於關閉、活化和失活3種狀態之間的轉化，有兩種觀點：一種認為通道從關閉態必須經活化態才能轉化為失活態（偶聯方式），另一種認為從關閉態可以直接轉化為失活態（非偶聯方式），目前非偶聯方式得到較多的實驗事實支持。 1、選擇性：指一種通道優先讓某種離子通過，而另一些離子則不容易通過該種通道的特性。例如鈉通道開放時，鈉離子可通過，而鉀離子則不能通過。
2、開關性：離子通道存在兩種狀態，即開放和關閉狀態。多數情況時，離子通道是關閉的，只在一定的條件下開放。通道由關閉狀態轉為開放的過程稱為激活，由開放轉為關閉狀態的過程稱為失活。通道的開放與激活過程有一定的速率，通常很快，以毫秒（ms) 計算。 離子通道的開放和關閉，稱為門控。根據門控機制的不同，將離子通道分為三大類：
⑴電壓門控性，又稱電壓依賴性或電壓敏感性離子通道：因膜電位變化而開啟和關閉，以最容易通過的離子命名,如鉀、鈉、鈣、氯通道四種主要類型，各型又分若干亞型。
⑵配體門控性，又稱化學門控性離子通道。由遞質與通道蛋白質受體分子上的結合位點結合而開啟，以遞質受體命名，如乙醯膽鹼受體通道、谷氨酸受體通道、門冬氨酸受體通道等非選擇性陽離子通道一系由配體作用於相應受體而開放，同時允許鈉、鈣 或鉀通過。
⑶機械門控性又稱機械敏感性離子通道是一類感受細胞膜表面應力變化，實現胞外機械信號向胞內轉導的通道，根據通透性分為離子選擇性和非離子選擇性通道，根據功能作用分為張力激活型和張力失活型離子通道。
此外，還有細胞器離子通道，如廣泛分布於哺乳動物細胞線粒體外膜上的電壓依賴性陰離子通道，位於細胞器肌質網或內質網，膜上的受體通道、受體通道。
電壓門控鈣通道（VGC) 分為L 型（Long - lasting) 、N 型（No - Long lasting,non - tsansient) 、T 型（Transient) 和P/ Q 四個亞型.
L 型通道：電導較大、失活慢、持續時間長、需要強的去極化才能激活，在心血管、內分泌和神經等多種組織中表達，參與電- 收縮耦聯和調控代謝。
T型通道：電導小、失活快、弱的去極化電流即能激活，它主要分布在心臟和血管平滑肌，觸發起搏電活動。
N 型通道：失活較快、需強的去極化電流激活，目前僅在神經組織中發現，主要觸發交感神經遞質的釋放。
P/ Q 通道：具有相同的α1亞單位（α1A) 統稱為P/ Q 型鈣通道。P/ Q 型鈣通道在神經遞質釋放過程中有重要作用。
鉀通道：一種廣泛存在於細胞膜上的鉀離子選擇性通過的蛋白復合體，在結構和功能上形成通道的一大家庭。鉀離子通道一般可分為四個基本類型：電壓門控鉀通道（Voltage - gated K+ Channels,KV) 、鈣激活鉀通道（Calcium - activated K+ Channels,KCa) 、三磷酸腺苷敏感性鉀通道（ATP – Sensitive K+ Channels,KATP) .
電壓門控鉀通道又分為：內向整流鉀離子通道（Inward rectifier K+ Channds,Kir）、延遲外向整流鉀通道、瞬時外向鉀通道。 ⑴提高細胞內鈣濃度，從而觸發肌肉收縮、細胞興奮、腺體分泌、鈣依賴性離子通道開放和關閉、蛋白激酶的激活和基因表達的調節等一系列生理效應。
⑵在神經、肌肉等興奮性細胞，鈉和鈣通道主要調控去極化，鉀主要調控復極化和維持靜息電位，從而決定細胞的興奮性、不應性和傳導性。
⑶調節血管平滑肌舒縮活動，其中有鉀、鈣、氯通道和某些非選擇性陽離子通道與參與。
⑷參與突觸傳遞。
⑸維持細胞正常體積，在高滲環境中，離子通道和轉運系統激活使鈉、氯和水分進入細胞內而調節細胞體積增大。在低滲環境中，鈉、氯和水分流出細胞而調節細胞體積減少。 編碼離子通道亞單位的基因發生突變/ 表達異常或體內出現針對通道的病理性內源性物質時，使通道的功能出現不同程度的削弱或增強，從而導致機體整體生理功能的紊亂，出現某些先天性和後天獲得性疾病。
可分為先天性離子通道病（geneticchannelopathy) 和獲得性離子通道病（acquiredchannelopathy），其中後者既可由基因表達異常引起，又可由出現抗體等物質導致。
根據通道的類型可分為電壓門控性離子通道病（voltage-gated channelopat hy) 和配體門控性離子通道（ligandgatedchannelopathy) 等，後者也是「受體病（receptor diseases) 」的一種。
根據離子通道功能的改變不同可分為：功能增益性離子通道病和功能削弱性離子通道病等；
根據離子通道病變累及的系統可分為：神經肌肉系統離子通道病（如鉀通道突變所致的BFNC（benign familial neonatal convulsions）等） 、心血管系統離子通道病（如長Q T 綜合征） 、泌尿系統離子通道病（如Bartter 綜合征） 、呼吸系統離子通道病（如肺囊性纖維化等） 等。
1、鉀通道病：鉀離子通道在所有可興奮性和非興奮性細胞的重要信號傳導過程中具有重要作用，其家族成員在調節神經遞質釋放、心率、胰島素分泌、神經細胞分泌、上皮細胞電傳導、骨骼肌收縮、細胞容積等方 面發揮重要作用。已經發現的鉀通道病有良性家族性新生兒驚厥、1型發作性共濟失調、陣發性舞蹈手足徐動症伴發作性共濟失調、癲癇、長QT綜合征等。
2、鈉通道病：鈉離子通道在大多數興奮細胞動作電位的起始階段起重要作用，已經發現的鈉通道病有高鉀型周期性麻痹、正常血鉀型周期性麻痹、先天性肌無力等。
3、鈣通道病鈣離子通道廣泛存在於機體的不同類型組織細胞中，參與神經、肌肉、分泌、生殖等系統的生理過程。已經發現的鈣通道病有家族性偏癱型偏頭痛、低鉀型周期性癱瘓、共濟失調、肌無力綜合征等。
4、氯通道病：氯離子通道廣泛分布於機體的興奮性細胞和非興奮性細胞膜及溶酶體、線粒體、內質網等細胞器的質膜，在細胞興奮性調節、跨上皮物質轉運、細胞容積調節和細胞器酸化等方面具有重要作用。已經發現的氯通道病有先天性肌強直、隱性遺傳全身性肌強直、囊性纖維化病、遺傳性腎結石病。 病變中的離子通道改變是指由於某一疾病或葯物引起某一種或幾種離子通道的數目、功能甚至結構變化。
如老年性痴呆症（AD）：大量的研究發現患者體內的一些內源性致病物質如β澱粉樣蛋白、β澱粉樣蛋白前體、早老素蛋白 與鉀通道、鈣通道功能異常密切相關，可能通過影響鉀通道、鈣通道的本身結構和或調節過程等，參與患者早期記憶損失、認知功能下降等症狀的出現。
如腦缺血：缺血後能量代謝紊亂，細胞內ATP合成下降，突觸間隙的谷氨酸劇增，谷氨酸作用NMDA受體，引起受體依賴性鈣通道開放，鈣內流增加，導致神經細胞內鈣超載谷氨酸還可經非NMDA途徑使鈉通道開放，引起鈉內流增加，隨即引起氯和水內流，導致神經細胞急性滲透性腫脹。 絕大多數鈉通道為電壓門控性通道，主要是維持細胞膜的興奮性和傳導性。
分布密度不等，每平方微米幾百個到幾千個。
重要特性：對鈉高度選擇性、電壓依賴性、激活和失活速度快
有激活閘門、失活閘門、電壓感受器
葯物有3類：
鈉通道阻滯劑：河豚素（TTX）、甲藻毒素等
促進激活的葯物：箭毒蛙毒素、藜蘆鹼等
促進失活的葯物：局麻葯、聚L-精氨酸等
阻滯或促進鈉通道失活的葯物抑制快鈉內流，促進激活或抑制失活的葯物增大鈉內向電流。 鉀通道分布廣泛，有數十種類型；
⑴瞬時外向鉀通道：廣泛存在心肌細胞
生理特性：電壓依賴性、時間依賴性、頻率依賴性、失活。表現為瞬時外向電流（Ito），隨後關閉。Ito是參與心肌復極主要離子流。
⑵延遲外向整流鉀通道：延遲外向整流鉀通道電流（Ik）可分為快激活整流鉀電流（Ikr）和慢激活整流鉀電流（Iks)
生理特性：延遲整流性、時間依賴性、電壓依賴性。參與心肌動作到位復極化過程，是抗心律失常葯物作用重要分子靶標，如Ⅲ類抗心律失常葯胺碘酮等
⑶內向整流鉀通道（Kir）
分布心肌、骨骼肌、平滑肌、內分泌細胞等
生理功能：維持細胞靜息電位、調節血管平滑肌舒縮等。
四乙胺、Zn、Cd、Cs、Ba等離子為非特異性阻斷劑；苯吡喃的衍生物是特異性阻斷劑。
⑷鈣激活鉀通道（Kca）
廣泛分布於除心肌以外的各組織細胞，是一個大家族，分3個亞類：大電導型（BKca） 、中電導型（IKca）和小電導型（SKca）。BKca調節血管平滑肌起重要作用，其阻斷劑有：iberiotoxin,charybdotoxin。
⑸ATP敏感性鉀通道（KATP）
分布於胰腺細胞、神經元、平滑肌等
阻斷劑：磺醯脲類降糖葯等.
KATP可能抗缺血損傷的葯物作用靶標。 鈣通道阻滯劑和鈣通道激活劑。
⑴鈣通道阻滯劑
發展極其迅速，有數十種，主要用於心血管病治療。國際葯理學會分類：
一類：選擇性作用於L-型鈣通道明確位點的葯物，根據化學結構又分為：Ia類：二氫吡啶類如硝笨地平；Ib類：地爾硫桌類如地爾硫卓類；Ic類：苯烷胺類如維拉帕米；Id類如粉防己鹼等。
二類：選擇性作用於其它電壓門控鈣通道的葯物；如作用於T通道葯物苯妥英、右美沙芬等；作用於N通道的芋螺毒素，作用於P通道的蜘蛛毒素
⑵鈣通道激活劑
增加鈣內流、促進遞質和激素分泌，引起心肌和平滑肌收縮。主要作為工具葯。 電壓依賴性氯通道、容積激活性氯通道、鈣激活性氯通道、配體激活性氯通道等。

B. 腦科學的主要研究方法

①運用微電極細胞外記錄、細胞內記錄技術對單個神經元活動分析。片膜鉗技術對離子通道進行深入的研究。
②細胞外記錄：30年代後期發展起來的。用金屬絲電極1-5微米記錄幅度較大的瞬間性動作電位，對神經元的功能起了重要作用。
③細胞內記錄：0.1～0.5微米的玻璃電極，內充高濃度氯化鉀或醋酸鉀以導電。能記錄動作電位，小的分級電位，同時能監視膜電位的變化。此外，能注入物質，進行形態學分析。缺點是造成細胞損傷，記錄時間、小細胞受限。
④膜片鉗技術：70年代後期，Neher 和Sakmann 發展了一種新的紀錄方法，可以用來記錄單個離子通道的活動。 ①重組DNA技術：分析離子通道蛋白的結構和功能、生理特性；
②應用單克隆抗體和遺傳突變體。 20世紀中頁貝塔朗菲創立了一般系統論，1993年Zieglgansberger W和Tolle TR發表神經系統疾病研究的系統生物學方法，隨著生物信息學的發展、基因組計劃的成功，以及神經系統的細胞信號傳導與基因表達調控的研究，系統生物學採用實驗、計算與工程的系統論方法，成為腦科學研究的發展現代趨勢。

C. 什麼是離子通道

離子通道是各種無機離子跨膜被動運輸的通路。

生物膜對無機離子的跨膜運輸有被動運輸（順離子濃度梯度）和主動運輸（逆離子濃度梯度）兩種方式。被動運輸的通路稱離子通道，主動運輸的離子載體稱為離子泵。生物膜對離子的通透性與多種生命活動過程密切相關。

例如，感受器電位的發生，神經興奮與傳導和中樞神經系統的調控功能，心臟搏動，平滑肌蠕動，骨骼肌收縮，激素分泌，光合作用和氧化磷酸化過程中跨膜質子梯度的形成等。

離子通道的功能特徵：

離子通道依據其活化的方式不同，可分兩類：一類是電壓活化的通道，即通道的開放受膜電位的控制，如Na+、Ca2+、Cl-和一些類型的K+通道；另一類是化學物活化的通道，即靠化學物與膜上受體相互作用而活化的通道，如 Ach受體通道、氨基酸受體通道、Ca2+活化的K+通道等。

各種生物材料中，與電興奮相關的Na+通道有相似的基本特徵。通道活化時間常數小於1毫秒，失活時間常數為數毫秒，Na+電流的反轉電位約+55毫伏。單通道電流記錄顯示，Na+單通道電導為4～20pS，平均開放壽命數毫秒。

以上內容參考：網路—離子通道

D. 興奮的離子通道

50年代以來有關細胞興奮性研究的主要進展之一，就是確認Na+、K+等離子的跨膜被動轉運，是通過鑲嵌在膜上的某些特殊蛋白質來完成的，這些蛋白質被稱為通道。它們分別對某種離子有選擇性的通透能力，並且通過自己的「開放」或「關閉」等狀態的改變而影響和決定膜對某種離子的通透性。60年代以來，陸續發現一些毒物或葯物能夠選擇性地阻斷膜對某些離子的通透，如河豚毒可以專一地阻斷膜對Na+的通透而不影響K+的通透，四乙基銨則可影響K+的通透而不影響Na+的通透。很可能離子的通透與膜上的某些特殊結構有關，Na+、K+通過膜的途徑也不同。有人用同位素標記的河豚毒做實驗，發現它們只和細胞膜上散在的一些蛋白質分子作1∶1的結合，並由此算出Na+通道的數目。Na+通道在槍烏賊巨大軸突膜上的密度約為每平方微米550個，在兔迷走神經纖維膜上約為100個，在一些有髓鞘神經纖維朗氏結處的膜上約有104～105個。如果把計算所得的Na+通道數和膜興奮時的Na+內流作比較，則可得到興奮時每秒鍾將有多於107個Na+流過Na+通道。這個速率超過鈉泵主動轉運Na+速度的105倍，比體內一般酶反應的轉換率快100倍。再加上此速率的溫度系數較低，Q10（即溫度每增加10度速率增加的倍數）與Na+在水中自由擴散系數的Q10相近似，設想當膜對Na+的通透性增加時，在Na+通道蛋白質大分子結構中出現了某種水相孔洞，離子通道可能是一種受控的孔道。Na+通道蛋白質現已被分離提純，對它的分子結構和特性已有不少認識。 從而知道，鈉離子通道蛋白由1820個氨基酸組成，分子量為26～30萬。通道對離子的選擇性首先是其對離子幾何形狀的選擇。只有當離子的橫截面不大於3×5埃時才有可能通過鈉通道，推測鈉通道的最窄部位的橫截面將只有3×5埃。然而在大小相同的正離子之間通透性仍有很大差異，這將與通道最窄部帶電基團與各種正離子相互作用的情況有關。 至於通道的開關，早在50年代A．L．霍奇金和A．F．赫胥黎從膜電位控制的離子通透性變化就推測有帶電的門粒子存在。靜息時它們處於「關」狀態，通道關閉；當興奮時，膜電位去極化，它們轉為「開」狀態，通道開放，允許離子通過。可以想像，這些門粒子的轉移必然伴有帶電粒子在電場中的運動。已有實驗表明在離子流之前確實有一個很小的「閘門電流」。
上面所講的K+、Na+通道是一種受電壓控制的離子通道，在可興奮膜上還有一種化學興奮的離子通道，其中了解得最多的是神經肌肉接頭後膜上的乙醯膽鹼（ACh）受體通道。這種離子通道在遞質ACh作用下開放，卡茨和米勒迪（1970）最早發現ACh雜訊，並將它與ACh受體通道的開關動力學聯系起來。離子通道的重要特性之一，就是它們在一定條件下以一定的概率隨機地開放和在相同條件下又以一定的概率隨機地關閉或失活。假定通道只有開放與關閉兩種狀態，則從測定膜電流雜訊功率譜就可求得ACh受體單通道的電導（γ）與平均開放時間（τ）。同樣的方法也可對K+、Na+等受電壓控制的離子通道進行類似的測量。總的說來，離子單通道電導γ的量值從不足1ps（10-12西門子）到幾百ps（10-12西門子），而平均開放時間τ在幾毫秒到幾百毫秒之間。這種方法稱為雜訊分析法。
雜訊分析雖然使我們有可能對離子單通道的特性進行定量的研究。但雜訊分析受模型影響很大，同樣的測試結果由於模型假設的不同，用不同的理論曲線去擬合而得到不同的特性值。E．內爾和B．薩克曼等人（1976）工作發展起來的斑片鉗與10億歐姆封接技術，使我們有可能直接從離子單通道記錄其開關時的微弱電流變化（10-12安培），研究其動力學變化。這方面工作發展很快，所有已知的離子流差不多都先後記到了相應的離子單通道電流：K+單通道、Na+單通道、Ca2+單通道、Ca2+激活的K+單通道、Ca2+激活的無離子選擇性單通道、內向整流K+單通道、ACh單通道和谷氨酸單通道等。總之，離子通道的概念已成為描述膜的興奮性時的一個最常用的概念，對興奮的一般研究已經從宏觀的膜電流變化深入到對通道蛋白質的結構與功能，包括生化上的分離提純與功能上的重組在內的分子水平上的精細研究（見生物膜離子通道）。

E. 跪求專業名

AN interdisciplinary PhD program was established at Caltech to study
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am stems largely from recent progress on several previously unrelated fronts:
the analysis ofcomplex neural systems at both the single-cell and the network levels, the modeling of artificialneural networks, the development of massively parallel computer hardware, and recent advancesin analog VLSI capabilities.
也就是主要是神經生物學、電子工程學、計算機科學和物理學。這個研究
項目的中心議題涉及到計算系統 (物理的或生物的)的物理結構、動態操作及其所能有效解決的計算問題之間的關系的一個交叉領域。相比美國、日本和歐洲，我國的腦研究可以說只是剛剛起步。不僅系統化研究不夠，而且研究人員少、研究經費不足。更不用說和應用科學相結合，自然也就談不到對於應用
科學(如：計算機和自動化技術) 的促進作用。

在國內，我主要推薦復旦大學和東南大學 生物電子學國家重點實驗室，雖然北大的腦科學與認知科學中心也是國內最牛的，但是你還想應用於機器人這里的話~~~不過最好建議你讀國外的，比如美國的，這方面它的世界最牛的，門類也非常的多。
———————————————以下系統的分析一下
一、腦科學研究簡介

腦是神經系統中最重要的部分。神經系統的產生是動物為了更有效地適應自然界、為了自身的生存和繁衍，在激烈的生存競爭中進化的結果。神經系統越是進化，腦的功能就越是高級，而生物體適應自然和利用自然的本領也就越大。本質上講，腦是一個實施信息處理的器官。自然界的信息對於動物的生存和繁衍非常重要，越是能夠充分利用外界信息的動物，在生存和繁衍上就越是有利。這里極端的例子就是人。人類的大腦除了具有和基本的生存相關的功能以外，還具有發現和利用自然界基本規律的能力。而腦科學研究的目的，就是要發現生物的大腦、尤其是人的大腦處理和利用信息的機制。而這些機制的發現
，將為人類更充分地利用各種信息資源、提高生產效率和生活水平提供前所未有的更為廣泛有效的解決辦法。
腦科學研究以前屬於生物基礎科學研究，但隨著數理科學大量地滲透進這個領域，現在的腦科學研究已經不再是先前孤立的生物學基礎研究。在腦的生物學研究的基礎上，對生物學實驗數據的分析大量使用數學和物理學的方法，是為了更精確和深入地了解大腦活動的原理。而對於大腦活動原理的了解，又促進了信息技術和自動化技術的進步，進而對人類社會的經濟和生活產生重大的影響。以下對此加以略微詳細的概述。

二、腦科學基礎研究的進展(生物學部分)

從細胞學的角度看，腦是由眾多的神經細胞相互連接而構成的器官。神經細胞間通過脈沖放電和神經遞質來相互傳遞信息。從動物的行為上看，腦是個體行為和群體行為產生的源泉。由於腦是一個復雜的開放系統，所以對於腦的研究必然是多層次、多學科性質的研究。

對於單個神經細胞而言，目前的研究主要集中於其上的離子通道的結構和功能。所用的方法有分子生物學、神經電生理學和葯理學等方法。

在腦內，神經細胞必須通過互相連接，組成許多大小不一的網路(生物神經網路)才能夠發揮它們的作用。因此，對於由少量神經細胞組成的局部小迴路(小網路)，目前的研究主要集中於突觸(神經細胞互相連接的部位)的可塑性和細胞間的相互關系(興奮或抑制的模式)。這項研究希望了解的是局部神經迴路處理信息的機制。所用的方法主要是神經電生理學和葯理學等方法。

腦內局部的小迴路互相連接便形成了局部比較大的迴路(局部大網路)。一般來說，這樣大的局部迴路已經具有一定的功能。在腦皮層上，這些局部大迴路形成了許多功能區，如視皮層區；而在皮層下，則形成了核團，如基底神經結。這些局部大迴路的結構和功能都更復雜，發生障礙後會導致人或動物的功能紊亂，產生疾病。如精神分裂症和帕金森氏病等。這個領域內的研究手段非常多，有分子生物學、神經生理學、葯理學、心理學、行為學和臨床醫學等。

再上一層，大腦內這些局部大迴路藉助長的神經纖維互相聯系，把不同的功能區聯系在一起形成一個整體，這樣大腦就可以以整體的方式更加靈活有效地處理來自各個方面的信息。這方面的研究手段基本類似於腦內局部大迴路的研究方法。

近幾年來，分子生物學方法、神經電生理學方法和神經系統成像方法的廣泛使用，使人們能夠從不同的層次和方面理解腦的工作機制。由於神經細胞之間的通訊方式是神經電脈沖和遞質，因此要徹底了解腦的具體工作機制，神經生理學的方法是最重要的和最根本的生物學實驗方法。

分子生物學方法、神經電生理學方法、神經系統成像方法以及其他方法的聯應用是目前世界上腦科學研究的最新進展。例如，用分子生物學技術了解和改變神經細胞膜上的離子通道的結構，再用神經電生理學方法分析新通道的生理功能，就可以了解離子通道的結構是如何影響神經細胞的功能。又如，使用神經系統成像方法找到某些腦功能相關的區域後，再用系統神經電生理學的方法研究這些相關腦區，是為了更進一步地了解腦是如何具體實現這些功能。
從分子到行為，這期間的跨度非常大，但這個過程中有其內在的邏輯聯系。神經細胞的分子結構和功能是腦的基礎，但只有這些細胞之間相互連接成龐大的神經網路(從局部小網路到局部大網路，再到整個大腦)，才能夠發揮每個神經細胞的功能。神經細胞的正常功能離不開大腦的完整，猶如離開機器的零件不可能有在完整機器上的作用一樣。所以，目前腦研究的趨勢，已從原來的以還原論方法為主，越來越趨向於系統論的方法。而系統神經科學(包括系統神經電生理學和神經成像方法)的出現，就是這一趨勢的結果。
三、腦科學基礎研究的進展(數理學部分)

腦的生物學研究重點在於說明大腦「是什麼」，並大概地說明「怎麼樣」和「為什麼」。但如果不能夠詳細和定量化地說明大腦工作的機制，也不能夠徹底解決大腦「怎麼樣」和「為什麼」的問題。這就是為什麼近二十年來，大量數學物理方法進入腦科學研究領域的原因。

引入數學物理的方法和技術，確實對於腦的研究是非常巨大的進步。其中最引人注目的是計算神經生物學和人工神經網路研究的興起。

上一部分曾談到神經生理學的重要性。這里，尤其要指出的是系統神經電生理學對於腦研究的重要意義。對於腦內的迴路，從局部小迴路到局部大迴路，再到整個腦內的系統級迴路，細胞間的通訊方式是在神經遞質基礎上的電脈沖方式。這些遞質和電脈沖是神經細胞間互相聯系的「語言」。而遞質的作用，在神經細胞上則表現為電脈沖的變化。探索腦功能，從另一方面來說，就是探索存在於神經網路上的電脈沖 (局部電位和動作電位)最
終是如何表達成為動物的行為或人的思想、情感等，而其所用的生物學實驗方法就是系統神經電生理學方法。

對於神經細胞及其網路上電脈沖現象的分析，引入了許多數學和物理的方法。最基本的是對於單個神經細胞膜的電特性分析；而對於由少量細胞組成的小迴路來說，人們建立了一些數學模型，探討這個小迴路的信息處理機制；對於再大一些的神經迴路來說，就只能用建立人工神經網路來模擬。具體來說，就是利用神經電生理學實驗的數據和解剖學的發現，在這些數學模型或人工神經網路上，模擬重建腦的工作狀態，發現腦處理信息的規律，進而用數學的語言定量地加以描述。這方面的進展在系統神經電生理學出現之後，有著越來越快的發展趨勢。但這方面的發展並不是孤立的，而是必須和生物學實驗有機地結合起來。沒有生物學實驗數據的支持，這種研究就只是所謂「純理論」的研究，根本無法了解大腦活動的真實機制，無法發現真正的腦的原理。

通過使用數學物理的方法發現腦的某些可能的原理，再用計算機進行模擬，然後和生物學實驗數據相對照，可以使我們對於腦功能的認識從定性上升為定量，進而更深刻地認識到隱藏在大腦各種復雜功能現象背後的新的自然規律。而這些新的自然規律的發現，目前已經而且將來還會，對我們人類社會的經濟和生活帶來巨大的影響。

四、腦科學基礎研究對應用科學、經濟和社會的影響

實際上，電子計算機的出現和神經科學有著不可分割的聯系。神經纖維上電脈沖傳導的「全和無」規律，是目前馮.諾伊曼計算機(我們普通使用的計算機)二進制的基礎。對於普通數值計算，目前計算機的能力非常強，但對於象圖像識別這樣的任務，計算機的能力就非常差。

正是由於腦研究的發展和數學物理方法的應用，人工神經網路的誕生使得計算機處理能力大為提高。象剛才提到的圖像識別問題，人工神經網路軟體通過學習和訓練，就可以輕而易舉地實現。還有的如語音識別、文字識別、指紋識別等，只有人工神經網路才能夠勝任。但人工神經網路的發展不是一個純粹數學物理的問題，其在本質上是一個腦科學的問題。

盡管人工神經網路產生了如此巨大的效果，但並不能夠說目前的計算機已經具有象人樣的智能，相應地，用這種方法來裝備機器人，也並不能夠認為這種機器人已經更象人了。

但是，腦科學的發展確實對其他領域產生了巨大的影響。最直接的影響是信息科學和自動化技術。然後通過這兩個領域，再對人類經濟和生活的其他方面產生作用。

大腦通過眾多相互連接的神經細胞，實現對各種信息的高速靈活處理。這一點對於信息科學來說相當重要。計算機技術的進步就是不斷地向大腦學習的結果。除了計算機的二進制基礎以及圖像、語音識別技術以外，目前世界各國正在發展的大規模並行處理計算機，就是另外一個例子。計算機的每一個CPU類似於一個神經細胞，通過CPU之間的相互協作，共同完成對於復雜問題的高速求解。計算機的關鍵作用在於提高效率，包括勞動生產率。所以，基於生物神經網路的人工神經網路對開發更復雜的並行計算機是非常必需的。

在自然界復雜的環境中，動物的生存能力非常強，最重要的原因之一在於它們有一個靈活的腦。而對於我們人類自己製造的機器，就不可能有這種能力。我們的世界是非線性的世界，對於很多問題，答案並不是象直線那樣簡單明了。所以，對於機器的自動控制來說，並不是一般的數學物理方法就可以完全解決得了的。人工神經網路在這方面的應用，可以大大加強機器自動控制的精確性和靈活性。在這里，具有特殊意義的是機器人和其他智能機器的開發。隨著電子技術的進步和人工神經網路的發展，機器人和智能機器的「智力」逐步提高，從而會大幅度地提高社會勞動生產力。

腦科學基礎研究對社會經濟和生活的影響並不都是一定要通過信息科學和自動化技術才能得以實現。通過醫學也可以對社會產生影響。如精神分裂症和帕金森氏病，腦科學研究發現了疾病的發病機理，然後通過葯物或手術的方法使病人的健康狀況得以改善。而在行為和心理學領域(也屬於腦科學研究范疇)的研究進展，對於人們心理衛生來說也有相當大的影響。

綜合起來說，腦科學基礎研究對於社會經濟生活各方面都會產生持久而強烈的影響。計算機技術和自動化技術除了在經濟領域有提高生產效率的結果之外，在軍事上，可以表現為武器裝備的智能化、軍事決策系統的自動化以及作戰反應的快速化等等。因此，無論從什麼角度來看，腦科學基礎研究都是目前非常重要的領域。但正如一個離開大腦的單獨的細胞不再具備它特有的功能一樣，腦科學基礎研究只有和其他科學(如：信息科學和自動化技術)緊密結合而不是孤立地進行，才會對社會產生巨大的影響

F. 細胞膜離子通道的研究簡史

在生物電產生機制的研究中發現了生物膜對離子通透性的變化。1902年J.伯恩斯坦在他的膜學說中提出神經細胞膜對鉀離子有選擇通透性。1939年A.L.霍奇金與A.F.赫胥黎用微電極插入槍烏賊巨神經纖維中，直接測量到膜內外電位差。1949年A.L.霍奇金和B.卡茨在一系列工作基礎上提出膜電位離子假說，認為細胞膜動作電位的發生是膜對納離子通透性快速而特異性地增加，稱為「鈉學說」。尤其重要的是，1952年A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎用電壓鉗技術在槍烏賊巨神經軸突上對細胞膜的離子電流和電導進行了細致地定量研究，結果表明Na+和K+的電流和電導是膜電位和時間的函數，並首次提出了離子通道的概念。他們的模型 (H-H模型）認為，細胞膜的K+通道受膜上4個帶電粒子的控制，當4個粒子在膜電場作用下同時移到某一位置時，K+才能穿過膜。另一方面，1955年，卡斯特羅和B.卡茨對神經-肌肉接頭突觸傳遞過程的研究發現：突觸後膜終板電位的發生，是由於神經遞質乙醯膽鹼(Ach）作用於終板膜上受體的結果，從而確認了受化學遞質調控的通道。60年代，用各種生物材料對不同離子通透性的研究表明，各種離子在膜上各自有專一性的運輸機構，曾經提出運輸機構是載體、洞孔和離子交換等模型。1973年和1974年，C.M.阿姆斯特朗、F.貝薩尼利亞及R.D.凱恩斯、E.羅賈斯兩組分別在神經軸突上測量到與離子通道開放相關的膜內電荷的運動，稱為門控電流，確認了離子通道的開放與膜中帶電成分運動的依從性。1976年E.內爾和B.薩克曼創立了離子單通道電流記錄技術，並迅速得到推廣應用，近年用這種技術發現了一些新型離子通道，為深入研究通道的結構和功能提供了有力的工具。80年代初，學者們先後從細胞膜上分離和純化了一些運輸離子的功能性蛋白質，並在人工膜上成功地重建了通道功能，從而肯定了離子通道實體就是膜上一些特殊蛋白質分子或其復合物。近年，科學家應用基因重組技術研究離子通道的結構，1982和1984年，紐莫及合作者先後測定了N型Ach受體和Na+通道蛋白的氨基酸序列。

G. 什麼是離子通道

我只在生物上學過鈉離子通道,它位於神經纖維上,當神經纖維受到刺激時,鈉離子通道會開放,鈉離子進入神經纖維內,使神經纖維的電性由內正外負變為外正內負,產生局部電流,傳細胞是構成我們這個紛繁復雜的生命世界的基石，即便在我們已經知道自然界存在著諸如病毒那樣的生命形式之後，也同樣如此。畢竟如病毒之類的生命形式，要想繁衍，還是得找到一個宿主細胞之後，才能生生不息。簡言之，細胞就象一個口袋，將生命所需的最基本的一切囊括其中，在太初的混沌濃湯中建立起生命的秩序。

細胞能夠做到這一點依賴於一類不溶於水的小分子——脂類化合物，尤其是磷脂。磷脂分子既有水溶性基團又有脂溶性基團，在水分子的作用下，其中親脂的基團彼此聚集形成一個雙分子層，而閉合呈球形。正是它們將生命所需的一切包容在內，而有了細胞內外之別。我們將這層分隔細胞內外的磷脂雙分子層稱為細胞膜。

生命離不開水，大多數對生命來說至關重要的物質都是水溶性的，比如各種各樣的離子、糖類等。這就帶來了一個基本的問題，它們要進入細胞就必須越過細胞膜內部親脂的基團，而這並不容易。反之，對於生命活動中所產生的不需要的水溶性廢物要出去，也同樣困難。有人說生命就是一場游戲，不過只有勝利者才能繼續玩下去。很顯然，如果誰能夠率先加速這些物質進出細胞，誰就有了生存的優勢。而最簡單的方法就是在細胞膜上安一個門，給水溶性的物質提供一個專門的通道。對於那些專門用來幫助離子進出細胞的通道，我們就稱之為離子通道。

那麼通道由誰來提供呢？對於生命來說，最重要的物質有兩類，一類是核酸，一類是蛋白質。生命的具體功能主要都是由蛋白質提供，這里也不例外。細胞生產一些特別的蛋白質，它們能夠鑲嵌在細胞膜上且彼此聚集，中間的孔隙為水分子所佔據，這就給那些水溶性的分子或離子提供了一個快速進出細胞的水通道。想像一下把球堆在一起，球與球之間自然會留下孔隙，這對理解離子通道會有所幫助。而孔隙的不同大小，可以允許相應的分子或離子快速進出細胞。

進一步的，細胞通過控制相應通道的開放和關閉，而能夠調節相應物質進出細胞的速度，來實現細胞的需要，完成相應的功能。對於我們而言，細胞對幾種無機離子（Na+、K+、Ca2+、H＋等）進出的管理，甚至涉及到生命的根基以及某些疾病的機制，比如神經沖動的產生、心臟的節律性跳動、肌肉細胞的收縮、能量的生成（ATP）等等。生命的奇妙每每使我們由然而生贊嘆之心，對離子通道的研究，也同樣如此。而科學家Erwin Neher 和 Bert Sakman則由於發現了細胞膜上的離子通道而理所當然的獲得了1991年的諾貝爾生理學獎。

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導神經沖動.我們學的就這些,還有我在網上找的:

H. 生物膜離子通道的研究簡史

在生物電產生機制的研究中發現了生物膜對離子通透性的變化。1902年J.伯恩斯坦在他的膜學說中提出神經細胞膜對鉀離子有選擇通透性。1939年A.L.霍奇金與A.F.赫胥黎用微電極插入槍烏賊巨神經纖維中，直接測量到膜內外電位差。1949年A.L.霍奇金和B.卡茨在一系列工作基礎上提出膜電位離子假說，認為細胞膜動作電位的發生是膜對納離子通透性快速而特異性地增加，稱為「鈉學說」。尤其重要的是，1952年A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎用電壓鉗技術在槍烏賊巨神經軸突上對細胞膜的離子電流和電導進行了細致地定量研究，結果表明Na+和K+的電流和電導是膜電位和時間的函數，並首次提出了離子通道的概念。他們的模型 (H-H模型）認為，細胞膜的K+通道受膜上4個帶電粒子的控制，當4個粒子在膜電場作用下同時移到某一位置時，K+才能穿過膜。
另一方面，1955年，卡斯特羅和B.卡茨對神經-肌肉接頭突觸傳遞過程的研究發現：突觸後膜終板電位的發生，是由於神經遞質乙醯膽鹼(Ach）作用於終板膜上受體的結果，從而確認了受化學遞質調控的通道。60年代，用各種生物材料對不同離子通透性的研究表明，各種離子在膜上各自有專一性的運輸機構，曾經提出運輸機構是載體、洞孔和離子交換等模型。1973年和1974年，C.M.阿姆斯特朗、F.貝薩尼利亞及R.D.凱恩斯、E.羅賈斯兩組分別在神經軸突上測量到與離子通道開放相關的膜內電荷的運動，稱為門控電流，確認了離子通道的開放與膜中帶電成分運動的依從性。1976年E.內爾和B.薩克曼創立了離子單通道電流記錄技術，並迅速得到推廣應用，近年用這種技術發現了一些新型離子通道，為深入研究通道的結構和功能提供了有力的工具。
80年代初，學者們先後從細胞膜上分離和純化了一些運輸離子的功能性蛋白質，並在人工膜上成功地重建了通道功能，從而肯定了離子通道實體就是膜上一些特殊蛋白質分子或其復合物。近年，科學家應用基因重組技術研究離子通道的結構，1982和1984年，紐莫及合作者先後測定了N型Ach受體和Na+通道蛋白的氨基酸序列。

I. 鈣離子通道有哪四種亞型

按照葯理學及生物物理學特性將其分為T、L、N、P/Q和R型。

1、L型鈣通道

其激活電位為-10mV，激活需要較強的除極；通道被激活後，開放時間長，失活慢，是細胞興奮過程中外鈣離子內流的主要途徑。L型鈣通道廣泛存在於各種細胞中，尤其是心肌和心血管平滑肌細胞，功能上與興奮-收縮偶聯、興奮-分泌偶聯有密切關系。

2、T型鈣通道

激活電位為-70mV，激活不需要較強的除極；激活後開放持續時間短，失活快。

3、N型鈣通道

強除極時可激活，失活速度中等。僅發現存在於神經組織中，主要觸發遞質的釋放。

(9)離子通道的研究方法有哪些擴展閱讀

T型鈣通道（transient calcium channel）因其快激活、快失活、慢去活、單通道電容小，以及低電壓激活（各組織的T型鈣通道激活閾電位不一樣，例如竇房結P細胞閾電位約為-60~-70mV）的特性將它們區分。

T型鈣通道在中樞與外周神經系統的興奮性調節中均有著重要的作用，同時也是作為葯物靶點研究的熱點。