布魯氏病常用的血清診斷方法是

㈠ 布氏桿菌的新陳代謝

布魯斯氏菌病(brucellosis)簡稱布氏桿菌病，是由布氏桿菌引起的人畜共患的急、慢性傳染病。又稱馬爾他熱、波狀熱、波浪熱、地中海弛張熱、布魯斯氏菌病。患上這種病的牛、羊、豬傳染給人，症狀是發熱呈波浪型或間歇型，全身酸痛、乏力，多汗，肝、脾和淋巴結腫大。血或骨髓培養分離到布氏桿菌即可確診。四環素及鏈黴素聯合治療對急、慢性病例均有效。預後良好，病死率很低，多數患者於3～6個月內可恢復健康，即使無抗菌葯物治療，也只有10～15％病人的病程超過 6個月。慢性病例因反復發作可表現關節強直，運動障礙。母畜感染後可流產。人畜患本病後有一定免疫力，但可再感染，特別是牛、豬和羊。在中國，主要傳染源為羊，其次為牛和豬。人因與病畜及其分泌物接觸或食用染菌飲食（生乳、乳酪等）而受感染，人傳染人的機會極少。人群普遍易感。主要受感染者為牧民、獸醫及屠宰工人。

目錄
1 病因
2 病原學
3 發病機理及臨床表現
4 診斷
4.1 檢查
5 治療
6 預防
7 歷史
8 病原學
9 流行病學
10 發病機理與病理變化
11 臨床表現
12 診斷
12.1 鑒別診斷
13 治療
14 預防
15 並發症
16 預後
17 參考

病因
（一）傳染源:與人類有關的傳染源主要是羊、牛及豬，其次是犬。患者也可以從糞、尿、乳向外排菌，但人傳人的實例很少見到。
（二）傳播途徑:①經皮膚粘膜接觸傳染 ②經消化道傳染 ③經呼吸道傳染。
（三）易感人群:人類普遍易感，病後可獲得一定免疫力，不同種布魯氏菌間有交叉免疫，再次感染發者有2～7%，疫區居民可因隱性染病而獲免疫。
病原學
參看:布氏桿菌
羊型布氏桿菌為英國軍醫D.布魯斯首先發現並獲得其純培養。1886年，他從馬爾他島一名因流行性發熱而死亡的士兵脾臟中發現了大量細球菌，當時命名為馬爾他細球菌。此後，又有人陸續發現牛流產桿菌和豬流產桿菌，進一步研究發現這些細菌在形態、培養特性上均與馬爾他細球菌相似。1920年，學術界為紀念最初發現人，便倡議用布魯斯命名這些相似的病原體，總稱為布魯斯氏桿菌屬，屬布魯斯氏菌科或假單胞菌科。
布氏桿菌分為6個生物種，18個生物型。布氏桿菌並非真正呈桿狀，常近於球形，故常被描述為球桿菌。革蘭氏染色陰性，無鞭毛，無莢膜，常單獨存在。僅在需氧條件下生長，牛布氏桿菌需5～10％CO2方能生長。
發病機理及臨床表現
布氏桿菌自皮膚粘膜進入人體後，即為吞噬細胞吞噬，帶到附近淋巴結。若人體抗菌能力強，病菌即被消滅。反之，病菌在淋巴結中繁殖而形成感染灶。當病菌增殖到一定程度時，則侵入血循環，形成菌血症。本菌易在肝、脾、骨髓、淋巴結等中形成多發感染灶。主要寄生於巨噬細胞內，抗菌葯物及抗體不易進入發揮作用，細菌不易消滅，病程易轉成慢性。病灶中的細菌多次進入血流，引起症狀反復發作，發熱呈波狀型（又稱波狀熱）。本病的發病機理以Ⅳ型遲發變態反應為主，變態反應發生在骨、關節和神經系統，表現為關節炎、骨髓炎和神經炎等。此外，尚可有睾丸炎。
臨床表現多種多樣，且易變化。潛伏期一般為2～3周，個別可長達1年以上。羊布氏桿菌和豬布氏桿菌所致者大多病情較重，牛布氏桿菌所致者症狀較輕。
病程分急性和慢性期，牛型者急性期常不明顯。急性期多數起病緩慢，急性起病者約佔10～30％。主要表現發熱、多汗、關節炎。常見熱型有弛張熱、波狀熱、不規則間歇熱和長期低熱。其中波狀熱最具特徵性，每次發熱期持續1至數周，間歇3～5天至數周，繼後熱度再起，如此反復多次而呈波狀型。出汗與發熱相伴，體溫下降時大汗淋漓，常可濕透衣褲，病人多感乏力和軟弱。關節和肌肉疼痛約佔90％以上，常表現為遊走性大關節痛，主要累及骶髂、髖、膝、肩等大關節，疼痛較劇，一般鎮痛葯常不能緩解。兩側大腿部肌肉可有痙攣性疼痛。睾丸腫痛也為特徵性症狀之一，占男性病例的20～40％，多為單側睾丸腫大伴明顯壓痛，系睾丸炎所致，但很少造成絕育。約半數病例有肝脾腫大。腫大淋巴結常見於頸部和腋下。此外可有肋間神經痛及坐骨神經痛等。急性期偶並發心內膜炎、胸膜炎和腦膜炎等。
慢性病程多超過6個月，但牛型病例亦可無明顯急性期，常因眾多含糊主訴而誤診為神經衰弱。病人常訴疲乏、多汗、精神不佳、頭痛、失眠、全身疼痛等非特異性症狀，而無異常體征。可有間歇發熱。羊型病例可有固定而頑固的關節或肌肉疼痛。少數慢性患者可遺有關節病變，肌腱攣縮，使肢體活動受限。
潛伏期為7～60天，平均兩周。少數患者可長達數月或1年以上。
急性期：80%起病緩慢，常出現前驅症狀，其表現頗似重感冒。全身不適，疲乏無力，食慾減少，頭痛肌痛、煩躁或抑鬱等。持續3～5天。10～27%患者急驟起病，以寒戰高熱，多汗，遊走性關節痛為主要表現。
慢性期：由急性期發展而來，也可缺乏急性病史由無症狀感染者或輕症者逐漸變為慢性。慢性期症狀多不明顯，也有典型，呈多樣表現。
診斷
根據流行學資料、職業及典型的臨床表現即可擬診。血、骨髓、膿液等標本分離到布氏桿菌即可確診。急性期血培養陽性率可達60～80％，骨髓培養陽性率更高。血清凝集試驗是篩選本病最實用的方法，急性期陽性率達80％以上，慢性期約1/3病例陽性。滴定效價在1:100以上有診斷意義，病程中逐周測定效價有成倍升高者意義更大。接種霍亂菌苗或兔熱病菌苗者，布氏桿菌素皮內試驗後或既往曾感染本病者凝集效價均上升，應予注意。補體結合試驗檢測特異性抗體，陽性反應出現較晚，但特異性較高;病程第3周效價可達1:16以上，慢性期陽性率可達85％以上。布氏桿菌素皮內試驗是Ⅳ型變態反應，起病6個月內陽性率很低，慢性期幾乎100％陽性，陽性可持續數年至20年，故本試驗常用於回顧性診斷及流行學調查。
檢查
1．血象：白細胞半數正常或輕度減少，淋巴細胞相對或絕對增多，分類可達60%以上。血沉在各期均增速。
2．細菌學檢查：患者血液、骨髓、乳汁、子宮分泌物均可做細菌培養。急性期陽性率高，慢性期低。骨髓標本較血液標本陽性率高。
3．免疫學檢查。
（1）血清凝集試驗。
（2）補體結合試驗。
（3）抗人球蛋白試驗。
（4）酶聯免疫吸附試驗。
治療
一、基礎治療和對症治療①休息。急性期發熱患者應卧床休息，除上廁所外，一般不宜下床活動；間歇期可在室內活動，也不宜過多。②飲食。應增加營養，給高熱量、多維生素、易消化的食物，並給足夠水分及電解質。③出汗要及時擦乾，避免風吹。每日溫水擦浴並更換衣褲一次。④高熱者可用物理方法降溫，持續不退者也可用退熱劑；中毒症狀重、睾丸腫痛者可用皮質激素；關節痛嚴重者可用5～10%硫酸鎂濕敷；頭痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤醫護人員應安慰病人，做好患者思想工作，以樹立信心。
二、抗菌治療：急性期要以抗菌治療為主。常用抗生素有鏈黴素、四環素族葯物、磺胺類。通常採用：鏈黴素加四環素族葯物或氯黴素。
三、菌苗療法：適用於慢性期患者。
急性期宜早期足量給與抗菌葯物，若療程不足，復發率可達10～40％。四環素為首選葯物，對急性病例和復發者均有效。為提高療效、防止耐葯，目前多主張四環素、鏈黴素聯合應用21天為 1療程。復發病例可重復1～2個療程，療程間隔5～7天。此外復方磺胺甲基異唑（復方新諾明）亦有效。中毒症狀嚴重者可短期加用腎上腺皮質激素。慢性期治療較困難，除抗菌治療外，尚可配合中醫中葯、針灸和理療。
預防
消滅和控制家畜中的布氏桿菌病是控制人布氏桿菌病的主要措施。對牧區牲畜應定期檢查，發現病畜及時隔離並對污染環境消毒處理，健康牲畜應進行預防接種。加強水、糞管理，保護水源。此外應加強對畜產品的工業監督，奶及奶製品應煮沸食用，有關人員如獸醫、牧民、屠宰工人等應加強個人保護，減少職業性傳染的危險。可能受染者均應接受預防接種，目前常用的人用菌苗有效期1年，每年加強復種1次。
歷史
1814年Burnet首先描述「地中海弛張熱」，並與瘧疾作了鑒別。1860年Marston對本病作了系統描述，且把傷寒與地中海弛張熱區別開。1886年國軍醫Bruce在馬爾他島從死於「馬爾他熱」的士兵脾臟中分離出「布魯氏菌」，首次明確了該病的病原體。1897年Hughes根據本病的熱型特徵，建議稱「波浪熱」。後來，為紀念Bruce，學者們建議將該病取名為「布魯氏菌病」。1897年Wright與其同事發現病人血清與布魯氏菌的培養物可發生凝集反應，稱為Wright凝集反應，從而建立了迄今仍用的血清學診斷方法。我國古代醫籍中對本病雖有描述，但直到1905年Boone於重慶對本病作正式報道。
病原學
布魯氏菌為革蘭氏陰性短小桿菌，初次分離時多呈球狀，球桿狀和卵圓形，故有人建議稱「布魯氏菌」。該菌傳代培養後漸呈短小桿狀，菌體無鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的莢膜。1985年WHO布魯氏菌病專家季員會把布魯氏菌屬分為6個種19個生物型，即羊種（生物型1～3），牛種（生物型1～7.9）。豬種（生物型1～5）及綿羊型副睾種，沙林鼠種，犬種（各1個生物型）。我國已分離到15個生物型，即羊種（1～3型），牛種（1～7.9型），豬種（1.3型），綿羊副睾種和犬種各1個型。臨床上以羊、牛、豬三種意義最大，羊種致病力最強。多種生物型的產生可能與病原菌為適應不同宿主而發生遺傳變異有關。
本菌生長對營養要求較高，目前實驗室研究多用牛、羊新鮮胎盤加10%兔血清製作培養基，其效果較好。但即使在良好培養條件下生長仍較緩慢，在不良環境，如坑生素的影響下，本菌易發生變異。當細菌壁的脂多糖（LPS）受損時細菌落即由S型變為R型。當胞壁的肽聚糖受損時，則細菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布魯氏菌。這種表型變異形成的細菌可在機體內長期存在，伺環境條件改善後再恢復原有特性。
本菌有A、M和G三種抗原成份，G為共同抗原，一般牛種菌以A抗原為主。A與M之比為20：1；羊種菌以M為主，M比A為20：1；豬種菌A：M為2：1。制備單價A、M抗原可用其鑒定菌種。布魯氏菌的抗原與傷寒、副傷寒、沙門菌、霍亂弧菌、變形桿菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力與各型菌新陳代謝過程中的酶系統，如透明質酸酶、尿素酶、過氧化氫酶、琥珀酸脫氫酶及細胞色素氧化酶等有關。細菌死亡或裂解後釋放內毒素是致病的重要物質。
布魯氏菌在自然環境中生活力較強，在病畜的分泌物，排瀉物及死畜的臟器中能生存4個月左右，在食品中約生存2個月。加熱60℃或日光下曝曬10～20分鍾可殺死此菌，對常用化學消毒劑較敏感。
流行病學
本病流行於世界各地，據調查全世界160個國家中有123個國家有布魯氏菌病發生。我國多見於內蒙、東北，西北等牧區。解放前在牧區常有流行，在北方農區也有散發。解放後國家成立了專門防治機構，發病率也逐年下降。
（一）傳染源 目前已知有60多種家畜、家禽，野生動物是布魯氏菌的宿主。與人類有關的傳染源主要是羊、牛及豬，其次是犬。染菌動物首先在同種動物間傳播，造成帶菌或發病，隨後波及人類。病畜的分泌物、排泄物、流產物及乳類含有大量病菌，如實驗性羊布氏菌病流產後每毫升乳含菌量高達3萬個以上，帶菌時間可達1.5～2年，所以是人類最危險的傳染源。各型布魯氏菌在各種動物間有轉移現象，即羊種菌可能轉移到牛、豬，或相反。羊、牛、豬是重要的經濟動物，家畜與畜產品與人類接觸密切，從而增加了人類感染的機會。
患者也可以從糞、尿、乳向外排菌，但人傳人的實例很少見到。
（二）傳播途徑 ①經皮膚粘膜接觸傳染 直接接觸病畜或其排泄物，陰道分泌物，娩出物；或在飼養、擠奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等過程中沒有注意防護。可經皮膚微傷或眼結膜受染；也可間接接觸病畜污染的環境及物品而受染；②經消化道傳染 食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、內臟而受染；③經呼吸道傳染 病菌污染環境後形成氣溶膠，可發生呼吸道感染。這三種途徑在流行區可兩種或三種途徑同時發生；④其它如蒼蠅攜帶，蜱叮咬也可傳播本病。但重要性不大。
（三）易感人群 人類普遍易感 ，病後可獲得一定免疫力，不同種布魯氏菌間有交叉免疫，再次感染發者有2～7%，疫區居民可因隱性染病而獲免疫。
（四）流行特徵 本病一年四季均可發病，但以家畜流產季節為多。發病率牧區高於農區，農區高於城市。流行區在發病高峰季節（春末夏初）可呈點狀暴發流行。患病與職業有密切關系，獸醫、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明顯高於一般人群。發病年齡以青壯年為主，男多於女。牧區存在自然疫源地，但疫區流行強度受布魯氏菌種、型及氣候，人們的生活水平與對牧畜、牧場管理情況的影響。
發病機理與病理變化
病菌自皮膚或粘膜侵入人體，隨淋巴液達淋巴結，被吞噬細胞吞噬。如吞噬細胞未能將菌殺滅，則細菌在胞內生長繁殖，形成局部原發病灶。此階段有人稱為淋巴源性遷徙階段，相當於潛伏期。細菌在吞噬細胞內大量繁殖導致吞噬細胞破裂，隨之大量細菌進入淋巴液和血循環形成菌血症。在血液里細菌又被血流中的吞噬細胞吞噬，並隨血流帶至全身，在肝、脾、淋巴結、骨髓等處的單核—吞噬細胞系統內繁殖，形成多發性病灶。當病灶內釋放出來的細菌，超過了吞噬細胞的吞噬能力時，則在細胞外血流中生長、繁殖，臨床呈現明顯的敗血症。在機體各因素的作用下，有些遭破壞死亡，釋放出內毒素及菌體其它成份，造成臨床上不僅有菌血症、敗血症，而且還有毒血症的表現。內毒素在致病理損傷，臨床症狀方面目前認為起著重要作用。機體免疫功能正常，通過細胞免疫及體液免疫清除病菌而獲痊癒。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力強，則部分細菌逃脫免疫，又可被吞噬細胞吞噬帶入各組織器官形成新感染灶，有人稱為多發性病灶階段。經一定時期後，感染灶的細菌生長繁殖再次入血，導致疾病復發。組織病理損傷廣泛。臨床表現也就多樣化。如此反復成為慢性感染。
未經治療的患者血清抗體最先是IgM升高，隨後是IgG升高，IgA在其後呈低水平上升，持續約一年後下降。此後每當病情反復加重時，IgG又可迅速回升。動物實驗用牛種布魯氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分別作殺菌試驗，證明IgM，IgG有較強的殺菌活性。用強毒羊種菌感染豚鼠後，提純IgG，IgM能起保護作用。但也有人認為血清抗體與保護免疫不相關，僅可作為疾病活動的標志。如Hodgkin』s病，淋巴瘤的患者布魯氏菌病發病率高；布魯氏菌抗原皮試在敏感患者呈典型超敏反應。說明細胞免疫在抗布魯氏菌感染上起著重要作用。本病的慢性期檢測發現有循環免疫復合物增加，還可出現自身抗體，表明慢性期體液免疫也參與了病理損傷。有人報道慢性期IgG型循環免疫復合物升高占患者的53.13%，IgM型循環免疫復合物升高占患者28.13%，故認為一半以上的患者組織損傷可能為循環免疫復合物所致。研究還發現1/3的患者下丘腦—垂體—腎上腺系統功能減退，致機體失去了免疫穩定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。
機體的各組織器官，網狀內皮系統因細菌、細菌代謝產物及內毒素不斷進入血流，反復刺激使敏感性增高，發生變態反應性改變。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型變態反應在布魯氏菌病的發病機理中可能都起一定作用。疾病的早期人體的巨噬細胞，T細胞及體液免疫功能正常，它們聯合作用將細菌清除而痊癒。如果不能將細菌徹底消滅，則細菌、代謝產物及內毒素反復在局部或進入血流刺激機體，致使T淋巴細胞致敏，當致敏淋巴細胞再次受抗原作用時，釋放各種淋巴因子，如淋巴結通透因子、趨化因子、巨噬細胞移動抑制因子、巨噬細胞活性因子等。致以單核細胞浸潤為特徵的變態反應性炎症，形成肉芽腫、纖維組織增生等慢性病變。
本病病理變化廣泛，受損組織不僅為肝、脾、骨髓、淋巴結，而且還累及骨、關節、血管、神經、內分泌及生殖系統；不僅間質細胞，而且還損傷器官的實質細胞。其中以單核-吞噬細胞系統的病變最為顯著。病灶的主要病理變化：①滲出變性壞死改變 主要見於肝、脾、淋巴結、心、腎等處，以漿液性炎性滲出，夾雜少許細胞壞死；②增生性改變 淋巴、單核-吞噬細胞增生，疾病早期尤著。常呈彌漫性，稍後常伴纖維細胞增殖；③肉芽腫形成 病灶里可見由上皮樣細胞、巨噬細胞及淋巴細胞，漿細胞組成的肉芽腫。肉芽腫進一步發生纖維化，最後造成組織器官硬化。三種病理改變可循急性期向慢性期依次交替發生和發展。如肝臟，急性期內可見漿液性炎症，同時伴實質細胞變性、壞死；隨後轉變為增殖性炎症，在肝小葉內形成類上皮樣肉芽腫，進而纖維組織增生，出現混合型或萎縮型肝硬化。
臨床表現
本病臨床表現復雜多變、症狀各異，輕重不一，呈多器官病變或局限某一局部。根據1977年九月我國北方防治地方病領導小組辦公室頒發的「人布魯氏菌病的診斷和治療效果判定試行標准」，臨床上分型為：多性期；慢性活動型；慢性期相對穩定型。國外按魯德涅夫（рудHEB）分期法分為：急性期，指患病3個月以內；亞急性期，3個月到1年；慢性期，1年以上。
潛伏期為7～60天，平均兩周。少數患者可長達數月或1年以上。
（一）急性期 80%起病緩慢，常出現前驅症狀，其表現頗似重感冒。全身不適，疲乏無力，食納減少，頭痛肌痛、煩躁或抑鬱等。持續3～5天。10～27%患者急驟起病，以寒戰高熱，多汗，遊走性關節痛為主要表現。
發熱 76.8%以上有發熱.典型病例熱型呈波浪狀，初起體溫逐日升高，達高峰後緩慢下降，熱程約2～3周，間歇數日至2周，發熱再起，反復數次。但據729例熱型分析，目前呈典型波狀熱僅佔15.78%，低熱佔42.11%，不規則熱佔15.36%，間歇熱為12.76%，其它尚有弛張熱、稽留熱型等。熱前多伴寒戰畏寒。高熱患者意識清晰，部分還可以下床活動，而熱退後反感症狀惡化，抑鬱寡歡，軟弱無力。
多汗 為本病的突出症狀之一，每於夜間或凌晨退熱時大汗淋漓。也有患者發熱不高或處於發熱間歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗後多數感軟弱無力，甚至可因大汗虛脫。
關節痛 76.09%以上有關節痛，與發熱並行。疼痛呈錐刺樣或鈍痛，痛劇者似風濕，輾轉呻吟。但關節疼痛程度與病理改變並不平行。病變主要累及大關節，如髖、肩、膝等，單個或多個，非對稱性，局部紅腫。也可表現為滑膜炎，腱鞘炎、關節周圍炎。少數表現為化膿性關節炎。急性期患者疼痛多呈遊走性，慢性期病變已定局，疼痛固定某些關節。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痙攣性痛。
泌尿生殖系病症 因睾丸炎及附睾炎引起睾丸腫瘤是男性患者常見症狀之一，多為單側。個別病例可有鞘膜積液、腎盂腎炎。女性患者可有卵巢炎、子宮內膜炎及乳房腫痛。但人類引起流產者少。
其它 坐骨神經、腰神經、肋間神經、三叉神經等均可因神經根受累而疼痛。腦膜、腦脊膜受累可發生劇烈頭痛和腦膜刺激症。其次還可出現肝脾腫大，淋巴結腫大以及皮疹。部分患者還可出現頑固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。
慢性期 由急性期發展而來，也可缺乏急性病史由無症狀感染者或輕症者逐漸變為慢性。慢性期症狀多不明顯，也有典型，呈多樣表現。
慢性期活動型者 具有急性期的表現，也可長期低熱或無熱，疲乏無力，頭痛，反應遲鈍，精神抑鬱，神經痛，關節痛，一般局限某一部位，但重者關節強直，變形。一部分患者自述症狀很多，缺乏體征，類似神經官能症；另一部分患者表現多器官和系統損害，如骨骼肌肉持續不定的鈍痛，反反復復，遷延不愈，晚期有的發展成為關節強直，肌肉攣縮，畸形，癱瘓。神經系統表現為神經炎、神經根炎，腦脊髓膜炎。泌尿生殖系統，可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宮內膜炎等。心血管系統可有支氣管炎或支氣管肺炎。另外尚有肝脾腫大，淋巴結腫大；視網膜血栓性靜脈炎，視神經炎；乳突炎及聽神經損傷等。
慢性期相對穩定型者，症狀、體征較固定，功能障礙僅因氣候變化，勞累過度才加重。但久病後體力衰竭、營養不良、貧血。
牛種型病例易表現為慢性，羊種型和豬種型病例病情較重，並發症較多。近年來本病有逐漸輕化的趨勢，可能與預防接種及抗生素的普遍應用有關。
患病後復發率6～10%，常在3個月以內發生。可能是細菌為細胞內寄生，不易為抗生素殺滅或者與療程不夠有關。
診斷
臨床診斷主要依據
（一）流行病學資料 是否有流行地區居留史與病畜接觸史，進食未嚴格消毒的乳製品及未煮熟的畜肉史。
（二）臨床表現 反復發作的發熱，伴有多汗、遊走性關節痛。查體發現肝脾及淋巴結腫大。如有睾丸腫大疼痛，神經痛，則基本可確診。
（三）實驗室檢查
1．血象 白細胞半數正常或輕度減少，淋巴細胞相對或絕對增多，分類可達60%以上。血沉在各期均增速。久病者有輕或中度貧血。
2．細菌學檢查 患者血液、骨髓、乳汁、子宮分泌物均可做細菌培養。因牛種菌初分離困難。要求嚴格的環境，故各種標本最好採集兩份，一份用含肝浸液的肉湯做培基，在CO2孵箱中培養；另一份放一般環境中孵育，培養時間不得短於2周。急性期陽性率高，慢性期低。骨髓標本較血液標本陽性率高。有人建議慢性布魯氏菌病患者的血液接種到雞胚卵黃中可獲較高陽性率。
3．免疫學檢查
（1）血清凝集試驗（Wright試驗） 試管法較靈敏。患者多在第二周出現陽性反應，1：100以上有診斷價值。病程中效價遞增4倍及以上意義更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些傳染病的假陽性率可達30%以上，如兔熱病該凝集效價升高；注射霍亂疫苗的人90%可呈假陽性；接種布魯氏菌活菌苗者，凝集效價也增高。診斷時要注意分析。另外由於抗體IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高則可出現患者血清低稀釋度為陰性，高稀釋度反為陽性的所謂前帶現象。因此做該實驗時應增大患者血清稀釋范圍。
（2）補體結合試驗 補體結合抗體主要為IgG，出現較遲，持續較久，一般1：16以上即為陽性。對慢性患者有較高特異性。
（3）抗人球蛋白試驗（Coombs』tist） 用於測定血清中的不完全抗體。不全抗體可阻斷完全抗體與抗原的凝集反應，使凝集試驗呈假陰性。Coombs試驗是使不完全抗體與不可見抗原結合的復合物通過抗人球蛋白血清結合成塊，直接可見。故凝集試驗陰性者可作此檢查。1：160以上為陽性。
（4）酶聯免疫吸附試驗（ELISA） 1：320為陽性。此法比凝集法敏感100倍，特異性也好。目前又發展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法檢測，特異性更好。
（5）皮膚試驗 為細胞介導的遲發型變態反應，一般發生在起病20天以後。其方法是以布魯氏菌抗原作皮內試驗，陰性有助於除外布魯氏菌感染。陽性僅反映過去曾有過感染。接種疫苗也可呈陽性，所以對無症狀的陽性者可視為本病病人。
（6）其它實驗檢查 瓊脂擴散，對流電泳、被動血凝試驗，放射免疫及免疫熒光抗體試驗等均可應用。
特殊檢查 並發骨關節損害者可行X線檢查；有心臟損害可做心電圖；有肝損傷做肝功能檢查。對於腫大的淋巴結必要時可做淋巴結活檢，鏡下看有無特異的肉芽腫。有腦膜或腦病變者可作腦液檢查及腦電圖。腦脊液變化類似結核性腦膜炎者，應當注意。
鑒別診斷
主要與傷寒、副傷寒、風濕熱，肺結核，瘧疾等相鑒別。鑒別時注意體會本病特徵性表現，如發熱伴出汗、關節痛、神經痛、全身軟弱 ；遊走性關節痛；高熱但神志精神尚可，很少有譫妄。再結合流行病學和實驗室檢查可以做出正確診斷。
治療

㈡ 什麼是布病抗原

布病抗原是檢測布病的指標。陽性說明帶有布病病菌。
檢測布病的主要試劑有：布病試管凝集反應抗原，陰、陽性血清；補體結合反應抗原，凍干補體，溶血素，陰、陽性血清；虎紅平板凝集反應抗原。

布魯氏菌病(以下簡稱布病)，是由布魯氏菌引起的一種廣泛分布於世界各地的人畜共患的傳染病，人類感染布病後，病程長，反復發作，長期不愈。家畜感染則出現流產和不育，多數病例為隱性感染。早期出現結膜炎和體溫升高等。妊娠母畜流產(多在妊娠2～8個月)，多為死胎或弱仔。但大多數流產經兩個月後可以再受孕。畜群中關節炎、子宮內膜炎、胎衣不下和不孕症增多。公畜睾丸腫大，觸之熱、痛。雞，鴨等家禽的症狀表現為腹瀉和虛脫，有時產蛋量下降。嚴重危害畜牧業生產和人類健康。
目前對於布病的診斷多採用血清學試驗，主要檢測血清或乳中的抗布魯氏菌抗體。試管凝集試驗(SAT)一直是許多國家布病診斷的常規血清學方法。但單獨應用SAT，可能出現假陽性或假陰性反應，同時並不是所有感染動物都出現具有診斷意義的抗體水平，因而易造成誤診和漏診。平板凝集試驗(PAT)是布病血清學診斷的常規方法之一，常用作布病普查的初檢，但有時PAT法可出現非特異性凝集。虎紅平板凝集試驗 (RBPT)是許多國家布病普查的常規方法，黃健等 (1981)認為，RBPT法檢出率與PAT基本一致，與 SAT檢查感染和免疫動物血清的陽性率基本一致。呂南平(1983)認為，RBPT不能與SAT，PAT，補體結合試驗(CFT)等相互替代，應採取綜合診斷為妥：抗球蛋白試驗(Coombs試驗，也稱AGT)主要用於布病早期診斷或慢性期布病的診斷。

㈢ 實驗室檢測家畜布氏桿菌病的方法主要有哪些

1．血象白細胞半數正常或輕度減少，淋巴細胞相對或絕對增多，分類可達60%以上。血沉在各期均增速。久病者有輕或中度貧血。 2．細菌學檢查患者血液、骨髓、乳汁、子宮分泌物均可做細菌培養。因牛種菌初分離困難。要求嚴格的環境，故各種標本最好採集兩份，一份用含肝浸液的肉湯做培基，在CO2孵箱中培養；另一份放一般環境中孵育，培養時間不得短於2周。急性期陽性率高，慢性期低。骨髓標本較血液標本陽性率高。有人建議慢性布魯氏菌病患者的血液接種到雞胚卵黃中可獲較高陽性率。 3．免疫學檢查 （1）血清凝集試驗（Wright試驗）試管法較靈敏。患者多在第二周出現陽性反應，1：100以上有診斷價值。病程中效價遞增4倍及以上意義更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些傳染病的假陽性率可達30%以上，如兔熱病該凝集效價升高；注射霍亂疫苗的人90%可呈假陽性；接種布魯氏菌活菌苗者，凝集效價也增高。診斷時要注意分析。另外由於抗體IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高則可出現患者血清低稀釋度為陰性，高稀釋度反為陽性的所謂前帶現象。因此做該實驗時應增大患者血清稀釋范圍。 （2）補體結合試驗補體結合抗體主要為IgG，出現較遲，持續較久，一般1：16以上即為陽性。對慢性患者有較高特異性。 （3）抗人球蛋白試驗（Coombs』tist）用於測定血清中的不完全抗體。不全抗體可阻斷完全抗體與抗原的凝集反應，使凝集試驗呈假陰性。Coombs試驗是使不完全抗體與不可見抗原結合的復合物通過抗人球蛋白血清結合成塊，直接可見。故凝集試驗陰性者可作此檢查。

㈣ 布魯氏菌病診斷標准及處理原則的附錄A

布魯氏菌病診斷的特異性實驗室檢查技術
（補充件） A1.1 血培養
A1.1.1 雙相培養基培養：無菌從可疑病人靜脈取血液4～5mL，在酒精燈火焰附近將血液注入5～6支含雙相培養基的中試管內，或2～4隻含雙相培基燒瓶中，輕輕混合傾斜，使被檢血液分布在瓊脂斜面上，置37℃溫箱培養，如果懷疑病人是牛種布魯氏菌感染時，應有一半標本置CO（下標始）2（下標終）環境中培養，三天後觀察結果，如未見布氏菌生長，可按上法再傾斜，使血液塗在瓊脂斜面上，繼續培養，每隔一天觀察一次，如有可疑布魯氏菌落，可用鉑金耳勾出接種到瓊脂試管培基，獲得純培養，進一步作布氏菌鑒定，血培養二十天仍不出菌，可定為陰性。
A1.1.2 接種未受精雞卵法：取新鮮雞蛋兩個，把雞蛋放在固定架上，銳端向上，以碘酒和酒精依次消毒蛋殼，用眼科手術刀在頂部穿一小孔，用三厘米長注射針頭將被檢血液徐徐注入卵黃中，每個雞蛋接種血液0.2mL，立即用滅菌石蠟將孔密封，置37℃溫箱中培養，五天後把接種血液的雞蛋無菌打開，用滅菌的毛細管把接種血液部分的卵黃及蛋清吸出0.5～0.6mL，接種2～3支斜面培養基上，置37℃培養，2～3天觀察一次，15天仍不見可疑菌落生長，定為陰性。
A1.2 骨髓培養
用滅菌的導尿管將尿液導出放入滅菌容器中，為濃縮細菌，提高檢出率，可在尿液中加入1%～3%的高價布魯氏菌免疫血清，混合後，置37℃溫箱2h，高速離心沉澱，取沉澱物0.5mL接種在選擇性培基上培養，或注射豚鼠，用生物學法分離布魯氏菌。
A1.3 其他病原材料培養
由乳，腦脊液，關節液和滑囊液分離布魯氏菌，將液體標本無菌地接種到瓊脂斜面上，或培養平板上，塗布於培基表面，參照血培養法觀察結果，15天仍無可疑菌生長，定為陰性。
A1.4 生物學分離布魯氏菌法
為了提高對布魯氏菌的檢出率和從污染的材料中分離布魯氏菌，將被檢材料（固體標本加滅菌的生理鹽水研碾成漿液態）經皮下或腹腔注射豚鼠或小白鼠，豚鼠接種1mL，小鼠接種0.5mL，接種豚鼠，即可觀察血清變態反應情況，又可作細菌分離培養，小鼠感染後二十天解剖取臟器培養，豚鼠接種後三十天解剖取臟器培養。 A2.1 平板凝集試驗（PAT)
A2.1.1 器材及試劑
赫德遜氏凹玻板或一塊清潔無油脂玻璃板，平板凝集抗原，被檢血清，已知陰性和陽性血清，0.1mL吸管或微量加樣器，牙簽或細鐵絲。
A2.1.2 操作方法
A2.1.2.1 備方形潔凈的玻璃板，劃成25個方格（或更多），橫數5格，縱數5格，第一列各格寫下血清號碼。
A2.1.2.2 用0.1mL吸管按下列劑量加受檢血清於任何一行（橫格）的各格中：第一格0.08mL，第二格0.04mL，第三格0.02mL，第四格0.01mL。
A2.1.2.3 加平板凝集抗原0.03mL於各血清格中，用牙簽或細鐵絲混合，由血清量最小的格混起，每份血清用一根牙簽混合即可，用後燒毀，若用細鐵絲混合時，每份血清混合後用酒精棉球擦凈，然後再用作另一份血清。
A2.1.2.4 混勻後將玻璃板置於酒精燈火焰或凝集反應箱上，均勻加溫，使其達到30℃左右，5min內記錄反應結果。
A2.1.2.5 每次試驗用陰、陽性血清各1份作對照。
A2.1.2.6 按下列標准用加號記錄反應強度：
++++：出現大的凝集片或小的粒狀物，液體完全透明，100%凝集。
+++：有明顯的凝集片，液體幾乎完全透明，75%凝集。
++：有可見的凝集片，液體不甚透明，50%凝集。
+：液體混濁，只有少量粒狀物，25%凝集。
－：液體均勻混濁。
A2.1.2.7 平板凝集反應與試管凝集反應的關系：
0.08mL 血清量出現凝集相當於試管法1∶25的血清稀釋度，0.04mL相當於1∶50，0.02mL相當於1∶100，0.01mL相當於1∶200。
A2.1.3 判定
人血清0.02mL出現++及以上凝集程度判為陽性，人血清0.04mL出現++及以上凝集程度判為可疑。
A2.2 虎紅平板凝集試驗（RBPT)
A2.2.1 器材及試劑
清潔脫脂玻片或有凹型孔的玻片，0.1mL吸管或微量加樣器，牙簽或細鐵絲，虎紅平板凝集抗原，被檢血清。
A2.2.2 操作方法
在玻片上加0.03mL被檢血清，然後加入虎紅平板抗原0.03mL，搖勻或用牙簽混勻，在5min內判定結果。
A2.2.3 判定
判定凝集程度（－至++++）同平板凝集反應亦可只分為（+）陽性，（－）陰性兩類。
A2.3 試管凝集試驗（SAT)
A2.3.1 器材及試劑
試管凝集抗原，被檢血清，0.5%的石碳酸生理鹽水，吸管，凝集試管，溫箱和試管架等。
A2.3.2 操作方法
A2.3.2.1 被檢血清的稀釋：在一般情況下，每份血清用5支小試管（口徑8～10mm），第一管加入2.3mL石碳酸生理鹽水，第二試管不加，第三、四、五管各加0.5mL，用1mL吸管吸取被檢血清0.2mL，加入第一管中，混勻。混勻後，以該吸管吸取第一管中血清加入第二管和第三管各0.5mL，以該吸管將第三管混勻，並吸取0.5mL加入第四管，混勻。再從第四管吸取0.5mL，棄去。如此稀釋後，從第二管到第五管血清稀釋度分別為1∶12.5，1∶25，1∶50和1∶100。
A2.3.2.2 加入抗原：先以0.5%石碳酸生理鹽水將抗原原液作適當稀釋（一般是作1∶10稀釋）。稀釋後的抗原加入各稀釋的血清管（第一管不加，作為血清對照），每管加0.5mL，混勻。加入抗原後，每管總量1mL，血清稀釋度從第二管至第五管分別為1∶25，1∶50，1∶100和1∶200，從第一管再吸出0.5mL，剩1mL。
A2.3.2.3 對照：陰性血清對照，血清稀釋後加抗原（與被檢血清對照相似）。陽性血清對照，其血清稀釋到原有滴度，再加抗原，抗原對照，適當稀釋的抗原加石碳酸鹽水。
A2.3.3 判定
A2.3.3.1 判定比濁管制備：每次試驗須配製比濁管作為判定的依據。配製方法是：取本次試驗用的抗原稀釋液5～10mL，加入等量的0.5%碳酸鹽水作倍比稀釋，按表A1配製比濁管。
表A1 比濁管配製
A2.3.3.2 全部試驗管，對照管及比濁管充分振盪後置37℃溫箱中20～22h，取出後放室溫2h，然後以比濁管為標准判定結果。
A2.3.3.3 記錄結果：根據各管中上層液體的清亮度記錄結果。特別是50%清亮度（++）對判定結果關系較大，一定要與比濁管對比判定。
++++：完全凝集，上層液100%清亮。+++：幾乎完全凝集，上層液75%清亮。++：顯著凝集，液體50%清亮。+：有微量凝集，液體25%清亮。－：無凝集，液體不清亮。
確定每份血清滴度是以出現十十及以上的凝集現象的最高血清稀釋度。
A2.4 抗人免疫球蛋白試驗（COOMBS)
A2.4.1 器材及試劑
除試管凝集試驗所需的一般器材及試劑外，還需抗人免疫球蛋白血清及普通離心機。
A2.4.2 操作方法
A2.4.2.1 試管凝集試驗階段：按A2.3進行試管凝集試驗。
A2.4.2.2 抗免疫球蛋白的反應階段：選取試管凝集試驗的可疑反應管及全部陰性反應管，記錄管號，經4000r/min離心15min，用生理鹽水反復洗滌三次，然後向各管中加入生理鹽水0.5mL、一定稀釋度（一般是1∶20倍稀釋）的抗人免疫球蛋白血清，混勻，將反應管置37℃溫箱中20～22h，取出放室溫2h後判定結果。
A2.4.2.3 判定：判定結果的標准，程度均同試管凝集試驗。
A2.5 補體結合試驗（CFT)
A2.5.1 器材及試劑
37℃水浴箱，普通離心機，普通冰箱，各種容量的吸管，燒瓶，凝集管和試管架，生理鹽水，補體（新鮮豚鼠血清，或凍干補體），2%的綿羊紅細胞懸液，溶血素，補體結合抗原，陰性和陽性血清，被檢血清。
A2.5.2 操作方法
A2.5.2.1 補體滴度：在進行CFT時，必須當天滴定補體，將補體用生理鹽水稀釋為1∶20，通常在十支凝集管中分別依次加入不同量的1∶20稀釋補體0.02～0.2mL，然後各管中加入2個單位的抗原液0.2mL，再用生理鹽水把各管補至0.6mL，混勻後放37℃水浴中30min，再加0.2mL的溶血素（2個單位）和2%紅細胞0.2mL，混勻，置37℃水浴中30min，判定結果（見表A2）。
表A2 補體滴度程序和結果 mL
上例中產生完全溶血且合補體量最少管為第八管，定為一個恰定單位，前一管（即第七管）為一個完全單位。在正式試驗時採用兩個完全單位的補體量，按式（A1）計算出補體稀釋倍數X。
20∶2Y=X∶0.2………………………………………（A1）
式中：Y——1個完全單位補體量。
A2.5.2.2 溶血素及抗原滴定：在進行CFT時溶血素和抗原亦需滴定，但不必在試驗當天進行；而且，在購到此二試劑時出售單位（或提供單位）都已滴定了，需用單位按說明稀釋即可。
A2.5.2.3 被檢血清滅活：人血清滅活補體的溫度是56℃，時間為30min。
A2.5.2.4 本試驗：滅活後的被檢血清從1∶5稀釋開始，然後作倍比稀釋，每管中稀釋血清量為0.2mL，再向各管中加2個單位抗原0.2mL，2個單位補體量0.2mL，混勻，置37℃水浴中30min，取出後，向各管加0.4mL的溶血素，再放37℃水浴中作用30min，判定結果（見表A3）。
表A3 CFT本試驗程序 mL
A2.5.3 判定
++++：無溶血，SRBC沉於管底或懸浮。+++∶25%溶血。++∶50%溶血。+∶75%溶血。－：100%溶血。以50%(++）及以上不溶血確定CFT的滴度。
為防止判定的錯誤，可配製標准溶血管（見表A4）。
表A4 標准溶血管的配製 mL A3.1 器材及試劑
布魯氏菌素，75%酒精棉球，結核菌素注射器，皮內注射針頭，測量尺。
A3.2 操作方法
於被檢者前臂內側1/3處，用酒精棉球消毒後，晾乾，皮內注射0.1mL布魯氏菌素，在注射後24和48h作兩次觀察。
A3.3 判定
兩次觀察，以反應最強的結果為准，注射局部出現充血，浸潤為2.0cm×2.0cm及以上（或以反應面積≥4.0cm（上標始）2（上標終）），判為陽性。
附加說明：
本標准由衛生部委託技術歸口單位衛生部傳染病防治監督管理辦公室負責解釋。

㈤ 布魯氏桿菌病的臨床表現

（一）實驗室檢查
1．血象 白細胞半數正常或輕度減少，淋巴細胞相對或絕對增多，分類可達60%以上。血沉在各期均增速。久病者有輕或中度貧血。
2．細菌學檢查 患者血液、骨髓、乳汁、子宮分泌物均可做細菌培養。急性期陽性率高，慢性期低。骨髓標本較血液標本陽性率高。
3．免疫學檢查
（1）血清凝集試驗（Wright試驗） 試管法較靈敏。患者多在第二周出現陽性反應，1：100以上有診斷價值。病程中效價遞增4倍及以上意義更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些傳染病的假陽性率可達30%以上，如兔熱病該凝集效價升高；注射霍亂疫苗的人90%可呈假陽性；接種布魯氏菌活菌苗者，凝集效價也增高。診斷時要注意分析。另外由於抗體IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高則可出現患者血清低稀釋度為陰性，高稀釋度反為陽性的所謂前帶現象。因此做該實驗時應增大患者血清稀釋范圍。
（2）補體結合試驗補體結合抗體主要為IgG，出現較遲，持續較久，一般1：16以上即為陽性。對慢性患者有較高特異性。
（3）抗人球蛋白試驗（Coombs』test）用於測定血清中的不完全抗體。不全抗體可阻斷完全抗體與抗原的凝集反應，使凝集試驗呈假陰性。Coombs試驗是使不完全抗體與不可見抗原結合的復合物通過抗人球蛋白血清結合成塊，直接可見。故凝集試驗陰性者可作此檢查。1：160以上為陽性。
（4）酶聯免疫吸附試驗（ELISA） 1：320為陽性。此法比凝集法敏感100倍，特異性也好。
（5）皮膚試驗為細胞介導的遲發型變態反應，一般發生在起病20天以後。其方法是以布魯氏菌抗原作皮內試驗，陰性有助於除外布魯氏菌感染。陽性僅反映過去曾有過感染。接種疫苗也可呈陽性，所以對無症狀的陽性者可視為本病病人。
（6）其它實驗檢查 瓊脂擴散，對流電泳、被動血凝試驗，放射免疫及免疫熒光抗體試驗等均可應用。
（二）影像學檢查
1、X線表現
（1）椎體炎：邊緣型骨質破壞最常見，病灶呈多灶性或跳躍性，多侵害1～2個椎體上緣，少數為多個椎體。早期表現小骨質稀疏灶，數周後出現骨質缺損病灶，較大的病灶呈「島嶼狀」。病灶呈軟組織密度未見死骨，病灶邊緣清晰銳利，呈不規則蟲蝕狀破壞或刀鋸樣外觀，後期硬化，增生形成骨刺，呈鳥嘴狀向外或鄰近椎體緣伸展，形成骨橋。椎體中心亦可被侵犯，通常椎體中心病灶迅速硬化，不形成深部骨質破壞缺損，以後逐漸被新生骨代替，無椎體壓縮徵象。
（2）椎間小關節炎：多發生於鄰近病變椎體，關節面破壞不規則，關節間隙進行性變窄，以致於消失，也可表現為繼發性增生性關節炎，產生骨性強直，數個關節同時受侵。
（3）韌帶鈣化：以下腰椎多見，表現為自下而上逐漸發展的前後縱韌帶呈索條狀鈣化影。
（4）椎間盤炎：早期特徵為椎間隙狹窄，密度增高，上下椎體面及椎體緣不規則，有骨質破壞傾向，後期椎體緣骨質硬化增生，附近韌帶鈣化。
2、CT表現
（1）骨改變：骨破壞灶多為2～5 mm直徑的多發、類圓形低密度灶，周邊有明顯的增生硬化帶。多分布在椎體邊緣，少數見於椎體中心，椎小關節亦見類似改變。新生骨中又見新破壞灶，鄰近椎體密度普遍增高，無死骨及椎弓根破壞。
（2）椎間盤改變：椎體破壞均伴有相鄰的椎間隙狹窄，椎間盤破壞，CT表現為等密度影，骨關節面增生硬化。
（3）椎旁軟組織腫塊：椎旁軟組織影與椎體破壞區相連，形態不規則，界限清楚，推壓鄰近的腰大肌。
（4）腰大肌膿腫：少數患者椎體破壞平面的兩側腰大肌增寬，其內有膿腫形成。
（5）骨膜改變：椎體骨膜肥厚，由中間向兩側膨出，使椎體呈斑駁狀不均勻密度增高，梭狀變形，椎體邊緣骨膜增生肥厚鈣化，形成「唇狀」骨贅，新生骨贅加上其間的破壞灶構成「花邊椎」之特徵性表現，但鈣化的骨膜和椎體間仍清晰可辨。相鄰椎體骨贅連結形成椎體側方融合。有時橫突的骨膜表現為橫突頂部帽狀增厚。
（6）韌帶改變：主要表現在前縱韌帶和棘間韌帶鈣化。
3、MRI表現
除CT表現特徵外，可以早期發現骨和周圍累及的軟組織有信號異常，在T1 加權像呈低信號，T2 加權像呈高信號。炎性病變顯示為壁厚、不規則強化，與周圍正常組織界限不清。 布氏桿菌性脊柱炎、脊柱結核、化膿性脊柱炎三者的臨床表現均有發熱、乏力、持續性腰痛、下背痛及放射性疼痛等。影像學表現有椎體骨質破壞、早期椎體骨質疏鬆，後期硬化、增生，椎間隙變窄等相似之處，故容易發生誤診，現將三者區別如下：
1、病因
（1 ）布氏桿菌病多發生於農牧區有病畜接觸者，或與含菌標本接觸的實驗室工作人員，以及飲用未經消毒滅菌達標的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群。該病最易侵犯脊柱，其流行病學已經從一個主要是職業相關疾病變成主要由食物引起的疾病。
（2） 脊柱結核多由身體其他部位的結核感染所致，是一種慢性炎症病變，無明顯流行病學特點。臨床表現為全身慢性中毒症狀：低熱、乏力、盜汗等。
（3） 化膿性脊柱炎多由金黃色葡萄球菌或大腸桿菌感染引起，國外有學者認為其有四種不同的臨床表現：①髖關節綜合征：髖部急性疼痛，屈曲收縮；②腹部綜合征：表現如急性闌尾炎；③腦膜綜合征：表現如急性化膿性或結核性腦膜炎；④背痛綜合征：可為急性或漸進性。
2、影像學表現
（1） 布氏桿菌性脊柱炎在X 線攝影上表現為骨質破壞，關節間隙變窄，椎體骨質增生、硬化，少見椎旁囊腫，以下腰椎多見。CT 可顯示小的、多發的骨質破壞灶，破壞邊緣見骨的不同程度增生硬化，死骨少見。MRI 可早期發現骨周圍軟組織和骨髓內炎性的改變，在T1 加權像呈低信號，T2 加權像呈高信號。炎性病變顯示為壁厚、不規則強化，與周圍正常組織界限不清，此點與脊柱結核膿腫壁薄、與周圍組織界限清晰相鑒別。布氏桿菌性脊柱炎形成的膿腫主要位於受累椎間盤的周圍，不發生流注，椎體破壞輕。此點可以與脊柱結核鑒別。
（2）脊柱結核的X 線表現為椎體骨質破壞，椎間隙變窄，成角畸形及寒性膿腫形成，以胸椎下段及腰椎上段多見，常累及相連的2~3 個椎體，病變以溶骨性破壞為主，骨增生硬化則不顯著。CT 平掃顯示椎體松質骨破壞，骨皮質失去完整性，可見死骨和輕微骨增生和塌陷，早期椎間盤相對完整，後發生破壞，間隙變窄，膿腫呈單房或多房。脊柱結核脊椎炎形成的膿腫最大，可以發生遠距離流注，椎體破壞最重。此點可以與其他兩種鑒別。
（3） 化膿性脊柱炎椎體病變可發生在椎體邊緣或中心部，起初為溶骨性破壞，進展迅速，繼而出現骨硬化增生，這一點可與脊柱結核相鑒別。脊柱結核以破壞為主，一般要在半年後才出現骨增生硬化。化膿性脊柱炎一般很少引起椎體塌陷，但累及附件的機會較多。CT 可顯示椎體骨質破壞、死骨形成及因水腫和炎性滲出所造成的低密度椎旁軟組織腫塊及其中的氣體，對比增強可見炎性腫塊強化。MRI 可在明顯的骨質破壞之前發現脊髓和椎間盤的炎性病變，是早期診斷的重要方法。椎間盤感染在T2 加權像上呈不規則高信號，失去其正常結構。化膿性脊柱炎在三種疾病中形成的膿腫最小，破壞最輕，大多數僅僅患者遠期僅僅表現為椎間隙狹窄。此點在與脊柱結核鑒別上有價值。
3、臨床表現
（1） 布氏桿菌性脊柱炎的臨床發熱，可以表現為弛張熱。疼痛劇烈，僅僅限於受累的腰部周圍。疼痛的嚴重程度，介於其他兩種脊椎炎之間。多數發生於腰椎，沒有脊髓損傷症狀。穿刺獲得的膿液表現為粉紅色、洗肉水樣。血常規檢查常常介入正常和異常之間。
（2 ）脊柱結核性脊椎炎常表現為低熱，疼痛可以很劇烈，多數相對比較輕，疼痛的嚴重程度低於其他兩種疾病。腰椎發生率最高，可以發生於全身脊柱。20%左右的患者可以表現出脊髓壓迫症狀。穿刺獲得的膿液表現為淡黃色、淡黃色、米湯樣。血常規可以正常。
（3） 化膿性脊柱炎的急性期表現極度高熱，可以達到40度以上。疼痛劇烈，嚴重時靠近床位的步伐、接觸床位的動作都可以引起劇烈的抽搐。疼痛是三種脊椎炎中最嚴重的。多數發生於腰椎，沒有脊髓損傷症狀。膿液表現為稀薄的、粘稠的膿性液體。血常規嚴重異常。
布氏桿菌性脊柱炎、脊柱結核、化膿性脊柱炎在病因、臨床表現及影像學方面有其特徵性表現，也有許多相似之處，臨床診斷需結合病史、臨床表現、流行病學特點及影像學特徵綜合判斷，確診需要依靠病理學和血清學培養診斷。

㈥ 布魯氏桿菌病

是由布氏桿菌引起的人畜共患傳染病。以母畜流產、不孕和公畜睾丸炎為特徵。OIE將其列為B類疫病。

1 病原學
布氏桿菌屬，為革蘭氏陰性小桿菌，不形成芽胞。根據其病原性、生化特性等不同，可分為6個種20個生物型，其中羊種布魯氏菌3個型、牛種布魯氏菌9個型、豬種布魯氏菌5個型，還有犬種布魯氏菌、綿羊附睾種布魯氏菌和沙林鼠種布魯氏菌。
布氏桿菌對各種物理和化學因子比較敏感。巴氏消毒法可以殺滅該菌，70℃10分鍾也可殺死，高壓消毒瞬間即亡。對寒冷的抵抗力較強，低溫下可存活1個月左右。該菌對消毒劑較敏感，2％來蘇兒3分鍾之內即可殺死。該菌在自然界的生存力受氣溫、濕度、酸鹼度影響較大，pH7.0及低溫下存活時間較長。

2 流行病學

布氏桿菌病廣泛地分布於世界各地，能侵害多種家畜、野生動物和人類。家畜的感染總體上可分為兩種類型：單一感染型和交差感染型。前者指家畜感染本種布氏桿菌，後者指由於牛、羊群共同放牧，通過相互間的接觸造成羊群既感染羊種布氏桿菌又感染牛種菌，或牛群既感染牛種菌又感染羊種菌等。山羊和綿羊對羊種布氏桿菌最易感。牛對牛種菌易感，也可感染羊種菌和豬種菌。豬對豬種菌和羊種菌均易感。馬和犬對羊、牛、豬三種布氏桿菌都有易感性，鹿對牛種菌和羊種菌易感。人類可以感染布氏桿菌。
病畜和帶菌動物，特別是流產母畜是最危險的傳染源。病菌存在於流產的胎兒、胎衣、羊水及陰道分泌物中。病畜乳汁或精液中也有病菌存在。
本病主要經消化道感染，也可經傷口、皮膚和呼吸道、眼結膜和生殖器黏膜感染。因配種致使生殖系統黏膜感染尤為常見。
本病一年四季均可發生，但有明顯的季節性。羊種布氏桿菌病春季開始，夏季達高峰，秋季下降；牛種布氏桿菌病以夏秋季節發病率較高。

3 臨床症狀

本病潛伏期長短不一，牛布氏桿菌病一般在14～120天之間。潛伏期的長短，視病原菌的毒力、感染量及感染時母牛的妊娠期而定。
母牛主要表現流產，可發生於妊娠的任何時期，多見於6～8個月。多見胎盤滯留，失去生育能力。公牛出現睾丸炎及附睾炎。有些牛發生關節炎、黏液囊炎和跛行。
綿羊和山羊常見流產和乳房炎。懷孕母羊易感染，常發生胎盤炎，引起流產和死胎。流產發生於妊娠後的3～4月。母山羊常常連續發生2～3次流產。公山羊生殖道感染則發生睾丸炎。有的病羊出現跛行、咳嗽。綿羊副睾種布魯氏菌感染其症狀局限於副睾，常引起附睾腫大和硬結。非懷孕母羊也可感染，但一般是一過性的。
豬的明顯症狀也是流產。出現暫時性或永久性不育、睾丸炎、跛行、後肢麻痹、脊椎炎，偶爾發生子宮炎、後肢或其他部位出現潰瘍。
犬可感染牛種、羊種和豬種布魯氏菌，但多為隱性感染，呈散發性，少數出現發熱。感染犬種布魯氏菌的母犬，妊娠40～50天發生流產，產死胎和出現不育症，淋巴結腫大。公犬常發生副睾炎、前列腺炎和菌血症。
馬可感染布氏桿菌的各個種，尤其對牛種和豬種菌最易感。多呈隱性感染，有的發生化膿性滑液囊炎，尤其在頭部和肩部，常見「馬肩瘺管」或「馬頸背瘡」。

4 病理變化

布氏桿菌最適宜在胎盤、胎衣組織中生長繁殖，其次是乳腺組織、淋巴結、骨髓、關節、腱鞘、滑液囊以及睾丸、附睾、精囊等。
特徵病變是胎膜水腫，嚴重充血或有出血點。子宮黏膜出現卡他性或化膿性炎症及膿腫病變。常見有輸卵管炎、卵巢炎或乳房炎。公畜精囊中常有出血和壞死病灶，睾丸和附睾腫大，出現膿性和壞死病灶。

5 診斷

5．1 根據臨床症狀和病理變化可做出初步診斷，確診需進一步做實驗室診斷。
5．2 實驗室診斷
在國際貿易中，指定診斷方法為緩沖布氏桿菌抗原試驗(BBAT)、補體結合試驗和酶聯免疫吸附試驗。替代診斷方法為熒光偏振測定法(FPA)。
病原檢查：抹片鏡檢(取病畜胎盤絨毛膜表面及水腫區邊緣觸片染色鏡檢)、分離培養、動物試驗。
血清學檢查：緩沖布氏桿菌抗原試驗(虎紅平板凝集試驗、緩沖布氏桿菌平板凝集試驗)、補體結合試驗(特異性高，但操作繁瑣)、間接酶聯免疫吸附試驗、競爭酶聯免疫吸附試驗、全乳環狀試驗(可用於篩選病畜群)、血清凝集試驗、布氏桿菌素試驗(適用於流行病學調查，由於其敏感性低，不能單獨作為正式的診斷試驗)。
病料採集：通常採取流產胎兒、胎盤、陰道分泌物或乳汁。
5．3 鑒別診斷
應與彎桿菌病、沙門氏菌病、鉤端螺旋體病、乙型腦炎、衣原體病和弓形蟲病等有流產症狀的疫病鑒別。

6 防治

堅持自繁自養。必須引進種畜時，要嚴格檢疫2次，確認健康者才能混群。
在疫區，每年定期以凝集反應檢疫2次，清凈群每年至少檢疫1次，檢出病畜應撲殺並做無害化處理。陰性反應畜可預防接種菌苗進行預防。
被污染的畜舍、運動場、飼槽、水槽等用10％石灰乳或5％熱火鹼水嚴格消毒；病畜分泌物、排泄物等應做無害化處理或消毒深埋。
獸醫、病畜管理人員、接羔員、屠宰加工人員，要嚴守衛生防護制度，特別在產仔季節更要注意。最好在從事這些工作前1個月進行預防接種，且需年年進行。

㈦ 怎樣防治牛布魯氏菌病

布魯氏菌病也稱布氏桿菌病，是由於布魯氏菌引起的傳染性流產，是一種人畜共患的接觸性傳染病。牛布魯氏菌病的分布是世界性的，凡養牛的地區均有不同程度的流行和感染。

病原

布魯氏菌病在家畜中以牛、羊、豬最為常發，而且能傳染給人。布魯氏菌分牛型、羊型和豬型3種，各種布魯氏菌對家畜及人都有致病性。布魯氏菌是細小的、無鞭毛不運動，不形成芽孢的革蘭氏陰性細菌，呈球形、球桿形或短桿狀。用沙黃—孔雀綠染色時呈紅色（其他菌呈綠色），由此可以鑒別。

幼年犢牛對本病具有抵抗力，隨著年齡的增長，抵抗力逐漸降低，性成熟後極為敏感，母牛較公牛易感染，呈地方性流行。布魯氏菌主要存在於流產胎兒、胎衣、羊水、流產母牛陰道分泌物及病公牛的精液內。主要通過消化道傳染，其次是生殖道、皮膚和黏膜，實際上任何接觸的途徑都可傳染。對於獸醫來說，特別是屍體剖檢或難產助產過程中如皮膚有傷口，最好帶膠手套或塑料手套，防止布魯氏菌入侵體內。

症狀

多為隱性，以慢性頑固性子宮內膜炎、睾丸炎和關節炎為主要特徵，有時有結膜炎。臨床症狀是母牛流產、不孕，公牛發生睾丸炎、關節炎。缺乏全身特異症狀。

牛患布魯氏菌病的潛伏期長短不一，從接觸病原菌到發生流產一般為1.5～8個月不等，常在受孕後6～8個月發生流產，產出弱胎、死胎。流產前陰道黏膜潮紅，並有粟粒狀紅色結節，從陰道中流出灰白色、淡褐色、黃紅色或黏液狀膿性分泌物。隨後出現分娩預兆，不久即發生流產。流產胎兒多為死胎，有時也產下弱犢，往往存活不久。胎衣可以正常排出，但大多數胎衣滯留。如胎衣未及時排出，則可能發生慢性子宮內膜炎，流出棕紅色或灰色的惡露。有些病牛分泌物外流1～2周後消失。有的病牛因子宮積膿長期不愈而導致不孕，大多數流產後可再受孕。病牛第一胎最易流產，流產率可達50%～80%。流產後可具有一定的免疫力，重復流產者少見。有時會有輕微的乳房炎發生。個別病牛會出現關節炎、滑液囊炎。

公牛主要發生化膿壞死性睾丸炎和附睾炎，並可能伴發體溫升高、食慾減退、逐漸消瘦、性慾消失等現象。犢牛感染後不表現症狀。在環境良好時有流行，牧民感染本病後有時感染一家，表現波浪熱型、無力、生殖器官病灶、不願活動，故俗稱懶漢病。

診斷及治療

布魯氏菌病的診斷方法有臨床診斷、細菌學診斷、血清學診斷和綜合診斷法。

牛的布魯氏菌病目前還沒有十分有效的治療葯物。葯物治療僅能改變症狀，或僅對其中一部分病牛有效。可用土黴素、鏈黴素、金黴素、阿米卡星（丁胺卡那黴素）、恩諾沙星、長效磺胺等進行早期治療，但要注意堅持一段時間用葯以達到轉陰率的最好結果。對子宮內膜炎用0.1%高錳酸鉀溶液沖洗子宮，每日一次。病公牛無治療價值。

預防措施

（1）牛布魯氏菌病預防凈化工作的重要意義遠遠超過治療。牛場每年應檢疫兩次，一般分別在春秋季進行。對檢出的陽性牛應迅速隔離淘汰，以達到凈化目標。

（2）自繁自養，最好喂全價飼料。不向疫區引種。引種時必須檢疫，引進後仍需隔離飼養觀察，再次檢疫，確實健康才能與原牛群合並。

（3）病畜隔離治療，封鎖疫區。被污染的場地、用具用10%～20%石灰乳、5%臭葯水、2%～3%來蘇兒溶液、2%氫氧化鈉或石炭酸消毒，糞便、墊草堆積發酵或與流產的胎兒、胎衣、羊水等一起焚毀或深埋，並進行殺蟲滅鼠。

㈧ 布魯氏菌病反復嗎

布魯菌病在國內，羊為主要傳染源，牧民或獸醫接羔為主要傳播途徑。皮毛、肉類加工、擠奶等可經皮膚黏膜受染，進食病畜肉、奶及奶製品可經消化道傳染。不產生持久免疫，病後再感染者不少見。
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基本信息

主要症狀 :發熱、

其他名稱 :布魯氏菌病

西醫學名 :馬爾他熱

主要病因 :布魯氏菌

基本內容

由布魯氏菌屬(Brucella)細菌所致的人畜共患地方流行性傳染病（見）。主要為害性成熟動物，以侵害生殖系統為特徵,導致母畜不能受孕,公畜不能。家畜中以羊、、最常見，其他馴養動物如、、等也有發生；多種野生動物也有感染。本病廣泛分布世界各地。中國牧區羊、牛布魯氏菌病較嚴重，南方的豬、邊遠地區的氂牛發病也很普遍。城市中奶牛和奶山羊布魯氏菌病也有報道。

本屬細菌包括6個種其中馬爾他布魯氏菌(B.meli-tensis)由英國人 D.布魯斯首先在地中海的馬爾他島發現,名,亦稱山羊布魯氏菌，主要感染和；流產布魯氏菌(B.abortus),亦稱牛布魯氏菌,主要感染牛;豬布魯氏菌(B.suis),主要感染豬。以上3種在中國均有發現。此外，還有綿羊布魯氏菌僅感染綿羊；犬布魯氏菌感染犬；沙林鼠布魯氏菌(B.neotomae)感染沙漠森林鼠。中國新疆已有綿羊布魯氏菌感染公綿羊，上海和廣西等地有犬布魯氏菌感染狗的報道。感染途徑主要通過消化道，其次是生殖道、呼吸道和眼結膜，在大感染量下也可由皮膚感染。病畜排菌現象可以延續較長時間，而生殖道內病菌則多數動物能很快消失。有時母畜的奶中也含有病菌，常呈間歇性或不固定性排菌。潛伏期長短不一，牛從接觸布魯氏菌到發生一般為6周到8個月不等。懷孕中期感染的潛伏期可能略短。受感家畜一般只流產1次。

母畜臨診表現流產、胎衣滯留、子宮炎、陰道炎和乳腺炎等。公畜表現為睾丸炎、副睾炎、陰囊腫大、關節炎和滑囊炎等。確診應作血清學試驗或細菌學檢驗，以凝集試驗應用最廣，補體結合試驗是一種准確性較高的診斷方法。防治措施包括淘汰病畜、菌苗接種、在感染嚴重的畜群或地區實行分群隔離、培育健康後代、結合菌苗接種等。常用的菌苗有流產布魯氏菌19號弱毒活菌苗和45/20佐劑死菌苗用於預防牛布魯氏菌病;馬爾他布魯氏菌 Rev.1弱毒活菌苗用於預防羊布魯氏菌病。中國已製成適用於豬、牛、羊的布魯氏菌豬 2號菌苗和適用於牛、羊的布魯氏菌羊5號菌苗，效果均好。

人對布魯氏菌有易感性，以馬爾他布魯氏菌對人的為害最大,其次是豬布魯氏菌。患者臨床症狀較嚴重,治療困難。人與人之間的傳播尚無確實證據。

介1814年Burnet首先描述「地中海弛張熱」，並與瘧疾作了鑒別。1860年Marston對本病作了系統描述，且把傷寒與地中海弛張熱區別開。1886年英國軍醫Bruce在馬爾他島從死於「馬爾他熱」的士兵脾臟中分離出「布魯氏菌」，首次明確了該病的病原體。1897年Hughes根據本病的熱型特徵，建議稱「波浪熱」。後來，為紀念Bruce，學者們建議將該病取名為「布魯氏菌病」。1897年Wright與其同事發現病人血清與布魯氏菌的培養物可發生凝集反應，稱為Wright凝集反應，從而建立了迄今仍用的血清學診斷方法。我國古代醫籍中對本病雖有描述，但直到1905年Boone於重新對本病作正式報道。

㈨ 怎樣確診人患布魯氏菌病

答：根據該病的流行特點、臨床表現可以初步判斷為疑似布病，確診要採集病料送實驗室檢查。實驗室常採取細菌分離鑒定、血清凝集試驗和補體結合試驗進行確診。