擴張型心衰治療方法

1. 心衰的最佳治療方案

心衰是由於各種疾病（如冠心病、心肌梗死、擴張性心肌病等）導致的心臟泵血能力明顯減退。心衰的短期治療目標主要是改善症狀，穩定血流動力學，避免低鉀血症、腎功能不全、症狀性低血壓，糾正神經內分泌的失衡等；心衰的長期治療目標則是對高血壓，預防心梗和動脈粥樣硬化等原發疾病的治療，提高心功能，降低住院率，提高存活率，提高生活質量。
心衰治療的方法包括葯物治療和非葯物治療。葯物治療能改善部分患者的症狀，在一定程度上降低發病率和死亡率。然而心衰是一種慢性、進展性的疾病，需要長期治療。對於葯物治療效果不明顯或心衰症狀較嚴重的患者，可根據醫生建議選擇心臟再同步治療（CRT）。CRT通過雙心室起搏的方式，實現最佳的房室AV延遲和LV起搏，來增加舒張期充盈時間，幫助心臟左右心室收縮同步，室間、室內再同步收縮減少二尖瓣返流，增加每搏輸出量。大量數據表明，CRT有助於改善心衰患者症狀、提高生活質量、延緩病程、改善預後及降低患者死亡率，是目前心衰治療較為有效的治療方式。

2. 擴張性心肌病如何治療

1、一般治療：休息，必要時使用鎮靜劑，心衰時低鹽飲食；
2、防治心律失常和心功能不全；
3、有栓塞史者作抗凝治療；
4、有多量胸腔積液者，作胸腔穿刺抽液；
5、嚴重患者可考慮人工心臟手術或心臟移植，可以行CRT治療；
6、對症、支持治療。
由於病因未明，預防較困難。在病毒感染時注意心臟變化並及早治療，有實際意義。治療主要針對臨床表現
1.休息及避免勞累必須十分強調，如有心臟擴大、心功能減退者更應注意，宜長期休息，以免病情惡化。
2.有心力衰竭者治療原則與一般心力衰竭相同，採用強心葯、利尿葯和擴血管葯，由於心肌損壞較廣泛，詳地黃類、利尿葯有益，在低腎小球濾過時，氫氯噻嗪可能失效，此時，需用袢利尿葯，如：呋塞米。擴血管葯，如：血管緊張素轉換酶抑制劑也有用，用時須從小劑量開始，注意避免低血壓。
近年來發現本病有心力衰竭時用β受體阻滯劑有效，其機制可能是慢性心力衰竭時腎上腺素能神經過度興奮，β受體密度下調，在本病中其程度大於心肌梗塞後，β受體密度下調，在本病中其程度大於心肌梗塞後，用β受體阻滯劑後腎上腺素能神經過度興奮的有害作用被去除，心肌內β受體密度上調，已知有β1好，起始用極小劑，然後緩慢加大劑量，此種治療可以延長患者壽命。
3.有心律失常，尤其在症狀者需用抗心律失常葯或電學方法治療，對快速室性心律與高度房室傳導阻滯而有猝死危險者治療應積極。
4.對預防栓塞性並發症可用口服抗凝葯或抗血小板聚集葯。
5.改善心肌代謝的葯物如維生素C、三磷酸腺苷、輔酶A、環化腺苷酸、輔酶Q10等可作為輔助治療。
6.對長期心力衰竭，內科治療無效者應考慮作心臟移植，術後積極控制感染，改善免疫抑制，糾正排斥，1年後生存率可達85%以上。
用葯原則：

1、心肌病變時對洋地黃類葯物敏感，應用劑量宜較小，並注意毒性反應，或使用非強心甙正性肌力葯物；
2、應用利尿劑期間必須注意電解質平衡；
3、有使用抑制心率的葯物或電轉復快速型心律失常時，應警惕同時存在病竇綜合征的可能；
4、對合並慢性完全性房室傳導阻滯、病竇綜合征者可安裝永久性人工心臟起搏器；
5、在應用抗心律失常葯物期間，應定期復查心電圖；
6、有使用抗凝葯期間，應注意出血表現，定期復查出、凝血時間、凝血酶原時間。[1]
特色治療
從「毒」論治擴張型心肌病
擴張型心肌病是世界性疑難病症，因病因未明尚無特效療法。雖然目前西醫對於心力衰竭的治療取得了長足的進步，但由於葯物的局限性及其副作用，以及擴張型心肌病本身的復雜性，本病在症狀出現後5年的存活率僅為40%，10年的存活率只有22%左右。為找到一種較為理想的治療方法，石家莊長城中西醫結合醫院心肌病科科研專家組在學科帶頭人、畢業於中國中醫科學院的研究生、主任醫師王仁平的帶領下，根據多年的臨床經驗，在充分肯定西醫治療該病有效作用的同時，重新審視和研究了該病的中醫發病機制，認為心氣虛、邪毒侵犯心肌是該病的主要發病機制。據此他們創造性的提出了「正氣免疫學說」，一改以往單純用西葯和單純用中葯補氣、活血、利水的治療方案，獨創了「益氣調免，解毒寧心」，「從毒論治」的治療法則，並精選相關中葯組方，濃煎成系列方葯。

3. 心衰的最佳治療方法

一、病因治療：
1、基本病因的治療：對所有有可能導致心臟功能受損的常見疾病如高血壓、冠心病、糖尿病、代謝綜合征等，在尚未造成心臟器質性改變前即應早期進行有效的治療。如控制高血壓、糖尿病等，目前已不困難;葯物、介入及手術治療改善冠心病心肌缺血;慢性心瓣膜病以及先天畸形的介入或換瓣、糾治手術等，均應在出現臨床心衰症狀前進行。對於少數病因未明的疾病如原發性擴張型心肌病等亦應早期干預，從病理生理層面延緩心室重塑過程。病因治療的最大障礙是發現和治療過晚，很多患者常滿足於短期治療緩解症狀，拖延時日終至發展為嚴重的心力衰竭不能耐受手術，而失去了治療的時機。
2、消除誘因：常見的誘因為感染(特別是呼吸道感染)、心律失常(特別是心房顫動)是誘發心力衰竭的常見原因，應積極治療。潛在的甲狀腺功能亢進、貧血等也可能是心力衰竭加重的原因，應注意檢查並予以糾正。
二、一般治療：
1、休息：控制體力活動，避免精神刺激，降低心臟的負荷，有利於新功能的恢復，但長期卧床易發生靜脈血栓形成升值肺栓塞，同時也使消化功能減低，即溶萎縮，因此，應鼓勵心衰患者主動運動，根據病情不同，從床邊小坐開始逐步增加症狀限制性有氧運動，如散步等。
2、控制鈉鹽攝入：心衰患者血容量增加，且體內鈉瀦留，因此減少鈉鹽的攝入有利於減輕水腫症狀 。
三、葯物治療：
北京寶仁中醫院的寶命十二丹在治療心臟疾病這方面效果不錯，此葯是根據患者得病的原因，還有年齡大小等多重原因來制定合適有效的治療方法進行治療的，不同的人採用不同的治療方法，雖然不能夠很快就有效果，但是配合醫生慢慢的治療的話，康復的日子也是指日可待的。

4. 心衰用什麼方法可以治療

急性心力衰竭症狀凶險，病情緊急，如果不及時搶救，常有生命危險。應該立即給予氧氣吸入，條件許可時，氧氣可通過20%~30%乙醇(酒精)溶液後再吸入。昏迷病人，應該取面罩加壓給氧，用高壓氧艙搶治治療更為理想。在一般的家庭中，應該首先讓病人坐位或半卧位休息，兩足垂放在床邊。如果能明確診斷為急性左心衰竭，病人伴有煩躁時，要優先選用小量嗎啡或杜冷丁注射(高齡老人慎用)。選用快速強心葯(毒毛旋花子甙K或西地蘭)、血管擴張葯(酚妥拉明、硝普鈉或哌唑嗪、消心痛等)、利尿葯(速尿、利尿酸鈉或雙氫克尿塞等)，都是緊急搶救措施。對於心力衰竭的病因(如高血壓、心律失常等)，也不可忽視，同樣要給予積極治療。緊急搶救應根據當時當地的條件，盡可能給予應急治療。病情稍穩定，盡可能安全轉送條件較好的醫療單位。但是，病情不穩定時，力爭請附近醫療單位的醫生出診治療。
慢性心力衰竭的治療，主要設法減輕心臟負擔，增強心肌的工作能力。家庭中要有很好的休息條件，需要高枕卧位或半卧位休息，合理的飲食配合治療。有效地治療引起慢性心力衰竭的病因，有風濕性病變者，要控制風濕活動；過高的血壓波動，要進行降壓治療；甲狀腺功能亢進者和貧血病人，也要有相應的治療。這樣，慢性心力衰竭的治療效果才能有保證。具體治療時，通常應用強心葯、利尿葯和血管擴張葯。洋地黃類葯，一般採用小劑量地高辛口服的方法，血管擴張葯中，哌唑嗪常被首選。另外，還要積極預防情緒激動、勞累、各種感染和心律失常等加重心力衰竭的誘因。

5. 心衰的治療和護理方法

心衰的治療和護理方法

1、心衰的治療方法

減輕心臟負荷。休息;控制鈉鹽攝入:減少鈉鹽的攝入,可減少體內水瀦留,減輕心臟的前負荷,是治療心力衰竭的重要措施。

利尿劑的應用。常用利尿劑:噻嗪類:雙氫克尿塞、氯噻酮等。袢利尿劑:速尿,利尿酸鈉,丁苯氧酸。保鉀利尿劑:安替舒通,氨苯喋啶。碳酸酐酶抑制劑:醋氮醯胺。

血管擴張劑的應用:血管擴張劑治療心力衰竭的基本原理是通過減輕前或(和)後負荷來改善心臟功能。可為分;靜脈擴張劑,如硝酸甘油和硝酸鹽類等;小動脈擴張劑,如肼苯噠嗪、敏樂啶等;小動脈和靜脈擴張劑,如硝普鈉、酚妥拉明、哌唑嗪、巰甲丙脯酸等。靜脈擴張劑可減輕後負荷。

2、心衰的介紹

心力衰竭又稱"心肌衰竭",是指心臟當時不能搏出同靜脈迴流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。往往由各種疾病引起心肌收縮能力減弱,從而使心臟的血液輸出量減少,不足以滿足機體的需要,並由此產生一系列症狀和體征。根據臨床症狀可分為左心、右心和全心衰竭。左心衰竭最常見,亦最重要。絕大多數的充血性心力衰竭均以左心衰竭開始。右心衰竭多繼發於左室衰竭,較少單獨出現,後者可見於肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損等。

3、心衰患者不可過度運動

我國心衰的「後備軍」陣容巨大,尤其是兒童中肥胖的越來越多,這將是我國未來心衰暴發流行的`潛伏危險,應對心衰已經刻不容緩,其中,能夠預防心衰的方法有很多,運動就是一個非常有效的方法,但是,心衰病人究竟能不能運動,運動的強度是多少才適合呢?有明確心衰症狀的病人,過度鍛煉是有害的,由於過度鍛煉會增加心臟的負擔,加重病情。因此,一定要注意適度,不可過量,也不要過強。

心衰原因

原發性心肌損害:缺血性心肌損害:冠心病心肌缺血和或心肌梗死是引起心力衰竭的最常見的原因之一。心肌炎和心肌病:各種類型的心肌炎及心肌病均可導致心力衰竭,以病毒性心肌炎及原發性擴張型心肌病最為常見。心肌代謝障礙性疾病:以糖尿病心肌病最為常見,其他如繼發於甲狀腺功能亢進或減低的心肌病,心肌澱粉樣變性等。

心臟負荷過重:見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力,心室肌代償性肥厚以保證射血量。持久的負荷過重,心肌必然發生結構和功能改變而終至失代償,心臟排血量下降。

甲減可能會導致心力衰竭:其原因可能與心肌細胞間質水腫,左心室擴大,及心包積液等因素有關,從而導致心肌收縮力減弱,心輸出量減少,病情若進一步發展就會出現心衰。甲減患者若出現心衰,治療時,首先應該糾正甲狀腺功能減退,然後,根據病情,適當用一些抗心衰葯物。

心衰護理方法

減少誘因:感染是誘發心衰的常見原因,一些體弱病人感染時症狀不典型,體溫不是很高,僅表現為食慾不振、倦怠等,應密切觀察病情變化,預防心衰發生。

合理用餐:應嚴格按醫囑用餐,切忌自作主張更改或停用餐物,以免發生嚴重後果。

合理休息:休息是減誚飭買焯輕心臟負擔的重要方法,可使機體耗氧明顯減少,急性期和重症心衰時應卧床休息,待心功能好轉後應下床做一些氣紱茴幌蟾功、散步、太極拳等活動,但要掌握活動量。

合理飲食:飲食在心功能不全的康復中占重要地位,其原則為低鈉、低熱量、清淡易消化,足量碳水化合物、維生素、無機鹽,適量禁煙、脂肪,酒。還應少食多餐,因飽餐可誘發或加重心衰。

皮膚護理:慢性心衰患者常被迫採取右側卧位,所以應加強右側骨隆突處皮膚的護理,預防褥瘡。可為患者定時翻身、按摩,護理動作應輕柔,防止皮膚擦傷。對水腫嚴重者的皮膚更應加強保護。

;

6. 擴張型心肌病治療方法

（1）正性肌力葯物的應用

1）洋地黃：多數醫生相信，在充血性心衰時，洋地黃是有用的。它可增加心臟指數，降低肺楔壓，除正性肌力作用外，其心外作用可能同樣重要，可改變壓力感受器反應而導致靜脈擴張；對腎臟釋放腎素可能有抑製作用。另外，還可減少血管擴張劑的低血壓危險。洋地黃不僅對重度充血性心衰有效，研究提示，即使輕度充血性心衰，洋地黃應用亦同樣有益。

2）多巴胺：小劑量（<2ug·kg／min）時，激活多巴胺1受體，冠脈血流增加，腦血管擴張，血流量增加；中等劑量（2～5ug· kg／min）時激活 β1受體引起心肌收縮力增加，同時體循環阻力不變或下降；大劑量時（5～10ug·kg／min）則激活α受體和五羥色胺受體，增加冠脈及外周血管阻力及心率。因此，多巴肢的應用關鍵是掌握好劑量，劑量適當，即能增加心輸出量，又能使腎臟排鈉增多，嚴重心衰時不能用大劑量多巴胺。

3）多巴酚丁胺：多巴酚了胺可刺激β1β2和a受體，引起心排血量增加，血流的有益分布可增加心肌收縮力，但對外周血管床作用很小，對腎血管無擴張作用。靜注多巴酚丁胺常在72小時內起作用，常用有效劑量為 2.5～ 10ug·kg／min。

多巴肢和多巴酚丁胺在治療充血性心力衰竭時很有價值，但應根據不同特點加以選擇。

4）氨聯吡啶酮（氨利酮）：如磷酸二酯酶抑制劑，即有正性肌力作用，又有外周血管擴張作用。推薦劑量5～10ug·kg／min能增加心排血量30％～50％，同時使左室充盈壓下降20％～40％。聯用其它葯物包括地高辛和兒茶酚胺類常使病人獲利更多。口服氨利酮引起心律失常和猝死的危險性增加，故常靜脈用葯。

總之，擴張型心肌病病人用正性肌力葯物治療時，先用洋地黃，如洋地黃無效，再予多巴胺、多巴酚丁胺或氨利酮（也可氨利酮與多巴胺或多巴酚丁胺聯用），由於氨利酮同時有正性肌力作用和血管擴張作用，故在嚴重心衰時，可以在原有的治療方案中加用它，也可以用氨利酮單獨進行治療。

（2）減輕後負荷

l）ACEI：ACEI擴張動脈使外周血管阻力下降，後負荷降低，從而改善左心功能和心排血量。由於ACEI改變充血性心衰時神經體液機制，故較其他血管擴張劑更具優越性。

ACEI有首劑低血壓，加重腎功能不全等副作用，血容量不足，低鈉血症及腎功能不全病人應慎用，首劑劑量不能太大。

2）肼酞嗪和消心痛：當病人不能耐受 ACEI時，可聯合應用肼酞嗪和消心痛。聯合用可更有效地增加心排血量，延長患者生命。

（3）β受體阻滯劑 近期研究提示β阻滯劑對擴張型心肌病人可能有益。有人報告，小劑量美多心安可減少擴張型心肌病病人猝死發生率。長期口服對心功能有所改善。在常規治療後仍有症狀的擴張型心肌病病人可考慮應用β-阻滯劑，但應從小劑量開始。心動過緩和哮喘病禁用。

（4）並發症的防治

1）心律失常 擴張型心肌病約有40％病人發生猝死，大部分死於室速和室顫。70％～95％的病人有頻發室早，40％～80％的病人有短陣室速。

近期研究表明，充血性心衰病人接受胺碘酮治療有較好的療效。交叉研究表明，與其它抗心律失常葯比較，胺碘酮更能降低室性心律失常的發生頻度與嚴重度。小劑量（200mg／日）使用時，副作用小，卻仍能有效地控制心律失常。

應用抗心律失常葯物時，應考慮到抗心律失常葯物的致心律失常作用和負性肌力作用而加重心衰。病人有高度猝死危險。

2）血栓性栓塞：約11％～13％的擴張型心肌病病人，可並發血栓性栓塞。近來研究證明；抗凝治療可防止血栓性栓塞的發生。常用葯物為肝素和華法令。但應注意監測出凝血時間及肝功能。

（5）終末期病人治療 對擴張型心肌病終末期病人來說，心臟移植是最後一線希望。

總之，擴張型心肌病治療的最佳方案是多種葯物聯合應用，劑量個體化，同時密切注意葯物的毒副反應。推薦使用的一線葯物為利尿劑地高辛和ACEI。雖然洋地黃和利尿劑可減輕症狀，但對生存率的影響還有待進一步觀察。ACEI已被證明能提高生存率。出現心律失常的病人可用胺碘酮或安裝起搏器或ACID。大多數病人需抗凝治療，β受體阻滯劑仍有待進一步觀察。

7. 心力衰竭的治療方法_心力衰竭怎麼辦

心力衰竭又稱"心肌衰竭"，是指心臟當時不能搏出同靜脈迴流及身體組織代謝所需相稱的血液供應。那麼，心力衰竭有哪些相應的治療嗎？下面我就和大家分享心力衰竭治療的相關知識，希望對各位有所幫助！

心力衰竭的西醫治療 方法

急性左心衰竭的處理

1、坐位，雙腿下垂。

2、吸氧。

氧氣宜通過50%乙醇，或用1%二甲基硅油氣霧劑，以利去除肺內泡沫，並可用面罩或氣管插管加壓給氧。

3、嗎啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注(使呼吸變得深而長)，必要時亦可靜注。有昏迷、休克、嚴重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量觀察後調整。

4、強心劑：目前多用毛花甙丙(西地蘭)0.2～0.4mg加入5%葡萄糖液20ml靜脈緩注(心臟極其脆弱者禁用)。

5、快速利尿：靜脈推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速減少有效循環血量，減輕心臟前負荷和肺淤血及水腫。

6、血管擴張劑：經上述處理心衰仍未能得到控制時，可採用酚妥拉明或硝普鈉等血管擴張葯治療。用葯前後必須嚴密觀察血壓、心率及臨床症狀改善情況。硝酸甘油或硝酸異山梨醇酯(消心痛)舌下含化於病情早期應用亦有效。

7、氨茶鹼0.25g加入10%葡萄糖液20ml中緩慢靜注。

8、地塞米松5～10mg靜注，可增強心肌收縮、擴張周圍血管、解除支氣管痙攣、利尿，並有降低肺毛細血管通透性的作用。

9、肺水腫出現嚴重發紺者，或微循環明顯障礙者，可酌情選用阿托品、東莨菪鹼、山莨菪鹼(654-2)等靜脈緩注，以改善微循環灌注。

10、治療病因，除去誘因，以防復發。

充血性心力衰竭的處理

1、按心臟病護理常規。低鹽，易消化、高維生素飲食，休息、吸氧，避免情緒激動，保持大便通暢。

2、治療病因，除去誘因。

3、洋地黃制劑：

給葯方法一般分兩階段，即先在短期內服負荷量，而後給維持量保持療效。根據病情及洋地黃在體內蓄積情況，負荷量有兩種給葯法。①速給法：凡病情危急，從未用過洋地黃制劑或停葯已2周以上者，首次可用洋地黃的l/2負荷量，即毛花甙丙0.4mg，加10%葡萄糖液20ml靜脈緩注，2～4h後可再注射0.2～0.4mg，以後改口服地高辛維持。或用毒毛花甙K0.125～0.25mg，以葡萄糖液稀釋後靜注，必要時1～2h後重復1次(總劑量0.5mg)，以後改口服地高辛維持。或立即口服地高辛0.5mg，而後0.25mg/6～8h，共2～3次，後續用維持量。②緩給法：適用於一般心力衰竭患者。可用地高辛0.25mg/6～8h口服，或3/d;或用洋地黃毒甙0.1mg，3/d，一般用葯2d後改為維持量。在易中毒或病情不很急的患者，可採用地高辛0.25mg/d，2～6d後亦能達到負荷量。地高辛維持量一般為0.125～0.25mg/d，老年患者、腎功能衰竭患者要減量。

用葯過程中，應密切觀察病情，注意心律、心率(宜在70～80/min)、絀脈、尿量，有無毒性反應(如嘔吐、黃視、頻發早搏、二聯律及心動過緩等)。在心肌炎、心肌缺氧(如心肌極度肥厚、冠狀動脈狹窄、肺源性心臟病及甲狀腺功能減退等)及電解質紊亂時易產生毒性反應，劑量宜酌情減少。對疑有毒性反應者，可測定血清地高辛濃度。如有毒性反應發生，除立即停用洋地黃類制劑及利尿劑外，要糾正電解質紊亂(尤應注意糾正低鉀和低鎂血症)，對早搏及快速心律失常可用氯化鉀(腎功能不全、高鉀血症及高度房室傳導阻滯者忌用)靜滴，或用苯妥英鈉100～200mg以生理鹽水稀釋後靜注;或用利多卡因50mg稀釋後緩慢靜注，繼而以1～4mg/min靜滴維持。若上述葯物無效可試用硫酸鎂2g稀釋後靜脈緩注，繼而用2%硫酸鎂500ml，6～12h內靜滴。如中毒表現為心動過緩，心室率<50/min時，可用阿托品;高度或完全性房室傳導阻滯者，可安裝臨時人工心臟起搏器。重度地高辛中毒者，有條件時可用地高辛抗體對抗治療。

4、利尿劑：可選用氫氯噻嗪、呋塞米、丁脲胺、利尿酸鈉、氨苯喋啶、螺內酯(安替舒通)等交替使用。用時注意毒性反應及副作用(如低鈉血症、低氯血症、低鉀血症等)。

5、血管擴張劑：常用硝酸異山梨醇酯(消心痛)5mg，3/d;或硝酸甘油0.3～0.6mg，3/d;肼屈嗪(肼苯達嗪)10～50mg，3/d。靜脈常用酚妥拉明10～20mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，或硝普鈉25mg+5%葡萄糖液500ml靜滴，1/d。用葯過程中注意血壓變化。

6、轉換酶抑制劑：常用卡托普利6.25～25mg，3/d;或依拉普利5～10mg，1/d。

7、心衰伴心率增快或快速型心律失常者，選用阿替洛爾(氨醯心安)可降低心率，有助於改善心功能。用法為12.5～25mg，3/d。

頑固性心力衰竭的治療

1、進一步周密觀察和檢查，尋找各種影響療效的因素，給予正確處理。

①去除病因，如貧血、甲亢、風濕活動、高血壓等，均須積極治療。②必須控制各種感染，如呼吸道感染;並須尋找隱匿性感染灶，如泌尿系感染等;瓣膜病者尚應注意有無感染性心內膜炎存在。③洋地黃應用欠妥(用量不足或過量)者，應予調整。④有電解質紊亂者，應予糾正。⑤治療並發症：如有心律、心率失常者應予抗心律、心率失常治療。

2、腎上腺皮質激素治療：經一般治療病情仍危重者，可用潑尼松10～20mg/d，分次服用，出現療效後逐漸減量，達到治療目的後停葯，一般用葯1～2個月。

3、腎上腺素能正性肌力葯短期靜脈內滴注有助控制心衰症狀。如用多巴酚丁胺20~60mg+10%葡萄糖液500ml，以7.5~10μg/min靜脈滴注，或用多巴胺20~40mg+10%葡萄糖液500ml，以2.5~5μg/min的速度靜滴。

4、血管擴張葯和轉換酶抑制劑也可選用。

妊娠合並心力衰竭的處理

1、妊高症並發心力衰竭：以擴張周圍血管為主，可考慮使用酚妥拉明及硝普鈉，但前者易增加心肌耗氧，後者作用過強，不易控制，因此使用酚妥拉明酌情使用β-受體阻滯劑。注意，強心，解痙，利尿，鎮靜，利尿，給養僅為輔助治療。

2、其他妊娠合並心力衰竭的一般治療：

(1)低鈉飲食。

(2)緩慢靜脈輸液。

(3)強心，利尿同時給予血管擴張葯物。

(4)分娩過程應在麻醉科及心內科醫生監護下進行。

3、ACEI和ARB禁用於孕婦，因對胎兒有致畸性。

術後治療

1、鎮靜。安慰病人，解除其緊張恐懼心理，同時選用安定、魯米那等鎮靜葯物，如合並支氣管痙攣，可應用嗎啡、氨茶鹼等葯物，但對老年和 兒童 、呼吸功能較差的病人，嗎啡使用應謹慎或減量，肺心病患者禁用。

2、吸氧。合理氧療是治療心衰，糾正呼吸困難的重要手段，一般以鼻導管吸氧，流量為3~5L./分，如嚴懲肺水腫，二肺廣泛濕性羅音，哮鳴音者可給30~50%酒精過濾吸氧，或應用祛泡劑以利肺泡表面張力吸收，改善肺水腫。

3、強心葯物的應用。洋地黃是治療、搶救心力衰竭的首選取葯物，地戈辛0.125mg,每日2次或西地蘭以葡萄糖液稀釋後靜注，首次劑量0.2~0.4mg.以後每次0.2mg,每日成人劑量不超過1.2mg 。由於洋地黃的治療劑量與中毒量十分接近，容易引起毒性反應，特別是老年病人，其心臟較大、腎功能不佳、電解質紊亂、反復心衰、酸中毒病人更易引起洋地黃中毒，故必須根據病情，慎重選用洋地黃的制劑、劑量、給葯方法和途徑，加強護理觀察，服葯反應，如伴有低血外因及Ⅱ度~Ⅲ度房室傳導阻滯者不宜用，每次服葯前須聽心率，低於60次/分停用，靜注西地蘭時須注意心率與心律變化。用葯過程中如出現惡心、嘔吐、腹瀉、視覺障礙、黃視、綠視、暈眩、頭痛、失眠，特別是出現各種心律失常，如室早“二聯律、三聯律、傳導阻滯、ST段呈魚鉤狀壓低、心率緩慢等均須警惕洋地黃中毒的發生，可用放射免疫法測血清地戈辛濃度，有助於診斷。正常成人為1.3±0.6m7890-g/ml,如>2mg/ml時，視為洋地黃中毒,需要立即停葯，迅速排除誘發因素,補充鉀鹽，因鉀能與洋地黃競爭Na+—K+--ATP酶受體，降低強心甙與酶的結合常數，鉀本身又能降低心肌自律性，又可使已經結合的強心甙從Na+-K+ATP酶中解離出來,減輕中毒。地戈辛與特異抗體抗原結合，對治療洋地黃中毒引起的傳導阻滯效果甚好。

常規用葯

1、ACE抑制劑：是三聯療法的根本。已有39個治療心衰的臨床試驗(8308例心衰，1361例死亡)。全部入選患者均為收縮性心衰、LVEF<35%～45%，均同時應用利尿劑，有的並用地高辛。結果對輕、中、重度心衰及有或無冠心病患者均有效。亞組分析進一步表明ACE抑制劑能延緩心室重塑，阻止心室擴大的發展。更重要的是ACE抑制劑使死亡的危險性下降24%。基於上述大量的實證，美國和歐洲的心衰治療指南一致認為：全部心衰患者，包括NYHAⅠ級、無症狀性心衰(LVEF<35%～40%)，均需應用ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受，而且需無限期的，終生應用。治療宜從小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按症狀的改善與否及程度來調整劑量。歐洲心臟病學會推薦的靶劑量為：依那普利5～10mg、一日二次，培哚普利4mg、一日一次，卡托普利25～50mg、一日三次。ACE抑制劑在增量過程中如出現低血壓或低灌注(如腎功能變化、腦缺血症狀：眩暈、暈厥)時，應首先將利尿劑減量;停用 其它 對心衰無價值的擴血管劑如：α受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等。腎功能輕度異常(尿素氮≤12mmol/L，肌酐≤200μmol/L，血鉀<5.5mmol/L)，仍可繼續應用。

2、利尿劑：適用於所有有症狀的心衰患者。NYHAⅠ級、無症狀心衰患者不必應用，以免血容量降低致心輸出量減少而激活神經內分泌。利尿劑必須與ACE抑制劑合用，因ACE抑制劑可抑制利尿劑引起的神經內分泌激活;而利尿劑可加強ACE抑制劑緩解心衰症狀的作用。利尿劑一般亦需無限期使用。劑量宜應用緩解症狀的最小劑量。利尿劑應用的目的是控制心衰患者的液體瀦留，一旦水腫消退、體重恆定(隱性水腫的檢測指標)，即可以最小有效量長期維持。關於制劑的選擇：輕度心衰可用噻嗪類;中度以上一般均需應用袢利尿劑，必要時可合用，因二者有協同作用，真正的難治性心衰可用速尿持續靜滴(1～5mg/h)。保鉀利尿劑糾正低鉀血症優於補充鉀鹽。與ACE抑制劑合用時需注意監測血肌酐與血鉀，每5～7天一次，直至穩定為止。螺旋內酯是醛固酮受體拮抗劑，因而在心衰治療中有其特殊地位。RALES試驗表明：小劑量螺旋內酯(<50mg/d)與ACE抑制劑以及袢利尿劑合用是安全的，不引起高鉀血症。

3、洋地黃：是傳統的正性肌力葯，此外還有神經內分泌作用，可恢復心臟壓力感受器對中樞交感沖動的抑製作用，從而降低交感神經系統(SN系統)和RA系統的活性;增加迷走神經的張力。洋地黃的正性肌力作用雖弱，但不產生耐受性，是正性肌力葯中唯一的，能保持LVEF持續增加的葯物。一些安慰劑對照的臨床試驗表明：地高辛治療1～3個月能改善症狀，提高生活質量和運動耐量。不論其基礎心律是竇性或房顫、病因是缺血性或非缺血性均有效。地高辛停葯試驗(PROVED、RADIANCE)表明加用地高辛的三聯療法心衰惡化率最低。1997年發表的DIG(DigitalisInvestigationGroup)試驗是唯一的一項以死亡率作為主要終點的長期臨床試驗。次要終點是觀察地高辛是否降低因心衰惡化的住院率。入選竇性心律心衰患者6801人，平均LVEF值28%，NYHAⅡ級患者佔50%，Ⅳ級2%，在標准治療(ACE抑制劑和利尿劑)的基礎上加用地高辛治療28～58個月(平均37個月)，標准劑量為0.25mg/d(70%患者);結果：地高辛對總死亡率的影響為中性，在3.5年的隨訪中，二組的心血管死亡率均為30%。因心衰惡化而死亡的危險性，地高辛組有降低趨勢。地高辛顯著降低因心衰住院的危險性(28%，P<0.001)，但所有原因的住院危險性僅降低6%。進一步的分析表明：高危患者(LVEF<25%的NYHAⅢ或Ⅳ級心衰和心臟明顯增大即心胸比例>0.55)的危險性降低更明顯。患者對地高辛的耐受性良好，治療組與對照組的毒性反應各為12%∶8%，而治療組中僅2%因毒性反應住院。這一試驗表明：雖然地高辛對死亡率的影響是中性，但它是正性肌力葯中唯一的長期治療不增加死亡率的葯物。其次，肯定了地高辛的長期臨床療效，特別是對重症患者;還進一步確定了對竇性心律患者的療效。與醫師的傳統觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應主要見於大劑量時，但大劑量對治療心衰並不需要。DIG試驗70%患者應用0.25mg/d，最大劑量0.5mg/d。

美國FDA於1997年正式批准了地高辛——這一爭議了200多年的老葯用於治療心衰，確認了地高辛繼續有效的作用。國際上心衰治療指南的意見是：地高辛可應用於全部心衰患者伴房顫和有症狀的竇性心律心衰患者。房顫患者可根據室率調整劑量。竇律患者是否根據血清地高辛濃度尚無足夠證據。根據DIG試驗，推薦應用0.25mg/d。

4、β-受體阻滯劑：早已明確，慢性心衰時，SN系統持續激活，可促進心衰惡化、猝死。血NE可作為反映心衰預後的指標。β阻滯劑治療心衰，從70年代開始。可改善症狀，提高LVEF，但在用葯後2～3個月才出現效應，初期還可能使心衰惡化。這種急性葯理學效應與長期效應完全不同的現象，被認為是心肌本身的效應，是改善心室重塑的結果。已有20個以上隨機對照試驗，近10000例心衰患者應用β阻滯劑治療。全部入選患者為收縮性心衰患者(LVEF<35%～45%)，已用利尿劑和ACE抑制劑治療，用或不用地高辛。薈萃分析結果，死亡危險性下降36%(95%CI，25%～45%)。其中，近期發表的二項試驗：CIBISⅡ共入選2647例心衰，應用比索洛爾治療28個月，死亡率下降34%(P<0.0001)，猝死降低44%(P<0.0011)。MERIT-HF共入選3991例，應用美托洛爾治療6～20個月，死亡率降低35%(P=0.0062)，猝死降低41%(P=0.0002)。美國四項卡維地洛爾試驗，薈萃分析結果卡維地洛爾組死亡危險性下降65%(P=0.0001)，上述試驗均因治療組死亡率明顯降低而提前結束。這些試驗的結果表明，在標准三聯療法(不一定包括地高辛)的基礎上，加用β-阻滯劑可進一步降低死亡率，從而使β-阻滯劑確立了在治療心衰中的地位。由於β-阻滯劑的長期效益，可減少心衰進展的危險性，因而建議：所有NYHAⅡ級、Ⅲ級病情穩定者均必須應用β-阻滯劑，除非有禁忌證。而且應及早使用，不要等到其它療法無效時才用。應在ACE抑制劑和利尿劑基礎上加用β-阻滯劑，地高辛亦可應用。必須強調的是：β-阻滯劑不能用於“搶救”急性心衰患者。應告知病人，症狀改善常在治療2～3個月後才出現。雖然β-阻滯劑沒有即刻效益，但仍能減少疾病進展的危險。應注意β-阻滯劑必須從極小量開始，每2～4周劑量加倍，達最大耐受量或靶劑量。

5、醛固酮受體拮抗劑：醛固酮在心肌細胞外基質重塑中起重要作用。而心衰患者長期應用ACE抑制劑時，常出現“醛固酮逃脫”現象，即血醛固酮水平不能保持穩定持續的降低。因此有人認為，ACE抑制劑和醛固酮受體拮抗劑是一很好的聯合。1999年公布的RALES試驗，入選1663例重度心衰(NYHAⅣ級)患者，病因包括缺血性和非缺血性心肌病，在常規治療基礎上加用螺旋內酯，最大劑量25mg/d，平均應用24個月。結果總死亡率降低29%，心源性死亡率降低31%，因心衰加重的非致死性住院率降低36%(P均<0.0002);由於治療組的顯著效益，本試驗亦提前結束。目前建議：低劑量螺旋內酯可在三聯療法的基礎上加用於NYHAⅣ級心功能的患者。

6、心肌能量優化劑：曲美他嗪、輔酶Q10、1,6-二磷酸果糖(FDP)、B族維生素、等葯改善和優化心肌代謝，營養心肌。此類葯品中，非常具有代表性的就是龍丹通絡膠囊，其提取物的主要成分就是1,6-二磷酸果糖(FDP)。心力衰竭是一種緩慢侵蝕而又嚴重影響健康的疾病，患者都存在心肌細胞能量供應不足，北京安貞醫院心血管科周玉傑主任認為心血管病人都涉及到一個心肌能量代謝的障礙問題，而龍丹通絡膠囊的提取物FDP對急性心肌梗死和慢性的心肌能量代謝(及衰竭)都有一個很好促進恢復的作用。臨床發現：無論是在搶救過程中，還是在搶救過後，如果治療方案中加入適量的龍丹通絡膠囊快速給心肌細胞供應能量，就能充分改善心肌細胞的活動狀態，使心肌細胞避免利尿，強心等葯物對心臟騎馬加鞭式的損傷，從而加快康復的速度和質量。臨床醫生還認為，即使是正常人平時也應該多吃一些有利於增強心肌細胞活力的物質，將可以遠離心力衰竭。

7、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)：ARB可阻斷所有AⅡ的不良作用，包括ACE途徑和糜酶途徑等生成的AⅡ。然而，現有的資料尚不足以說明ARB的療效超過或與ACE抑制劑相等。ELITE試驗，Losartan組的死亡率較卡托普利組降低46%(P=0.035)，但並非原先設定的終點，而且應用復合性終點校正以後，二組就不再有顯著差異;ELITEⅡ試驗結果，二組死亡率相似，無統計學差異。美國FDA尚未批准將ARB用於心衰。目前的建議是：對ACE抑制劑耐受良好或未用過ACE抑制劑者不必應用ARB;對那些有咳嗽或血管神經性水腫而不能耐受ACE抑制劑者可以ARB取代;但對低血壓、腎功能惡化和高鉀血症的作用則ARB和ACE抑制劑相似。

心力衰竭的中醫治療 方法

1.心陽氣虛證

【主症】心悸，氣短，胸悶，.神疲乏力，頭暈，舌淡苔薄白，脈沉細無力。

【治法】補陽益氣。

【方葯】保元湯加白術、茯苓、遠志等。

2.心腎陽虛證

【主症】心悸，面色晄白，肢冷，口唇青紫，或見腰膝酸軟，舌質嫩，苔薄白，脈弱而數。

【治法】溫補心腎。

【方葯】參附湯合金匱腎氣丸加減。

3.陽虛水泛證

【主症】心悸氣喘，胸悶不適，小便短少，下肢水腫，舌淡胖，苔白滑，脈沉弦。

【治法】溫陽利水。

【方葯】真武湯合苓桂術甘湯加減。

4.心氣陰兩虛證

【主症】心悸，氣短，下肢水腫，心煩失眠，舌質偏紅或紫黯少津，脈細數或促。

【治法】益氣滋陰。

【方葯】炙甘草湯加減。

5.陰陽兩虛證

【主症】胸悶心悸，難以平卧，下肢水腫，畏寒肢冷，心煩熱，喜冷飲，舌質紅，少苔，脈細數。

【治法】溫陽滋陰。

【方葯】濟生腎氣丸合生脈散加減。

6.氣虛血瘀證

【主症】心悸氣短，胸悶胸痛，神疲乏力，食少腹脹，下肢微腫，舌質淡紫，脈弱而結。

【治法】補氣行瘀。

【方葯】補陽還五湯加減。

看了心力衰竭的治療方法的人還看：

1. 慢性心衰的治療方法

2. 老年性心衰的治療方法

3. 早搏的最好治療方法

4. 老年心衰的最佳治療方法