甲狀旁腺總性質的最佳鑒別方法

❶ 發現甲狀腺結節怎麼辦

廣州市第一人民醫院甲狀腺外科主任醫師徐波介紹，甲狀腺結節性質的確定是後續處理的關鍵。甲狀腺穿刺有助於為甲狀腺結節「定性」，但也需要通過抽血了解甲狀腺本身的工作狀態。

抽血雖然不能直接判斷甲狀腺結節的良惡性，但是可以幫助醫生全面評估發現結節後的進一步處理。例如，甲狀腺結節如果合並有甲狀腺功能異常，即使結節不大、考慮為良性病變，處理起來也不是定期隨訪觀察那麼簡單了。

甲狀腺結節是一類發生在甲狀腺腺體內的腫塊，可以單發，也可以多發。在臨床中比較常見，很多人並沒有明顯症狀，而是在體檢中無意發現的。根據結節的性質，可分為良性結節（包括結節性甲狀腺腫、甲狀腺腺瘤及甲狀腺炎等）及惡性結節（包括甲狀腺乳頭狀癌、濾泡狀癌及髓樣癌等）。

B超發現甲狀腺結節後，還應該進行抽血檢查。目前針對甲狀腺結節相關的抽血項目主要是甲狀腺功能、甲狀腺相關抗體、甲狀腺球蛋白等，少數單位還檢查降鈣素。

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鑒別甲狀腺結節是良性還是惡性的方法：

甲狀腺結節性質的確定是後續處理的關鍵。徐波介紹，醫生會在對甲狀腺結節進行彩超檢查的基礎上，對可疑結節行細針穿刺細胞學檢查、基因檢測，微創、快捷地判斷甲狀腺結節的性質。

對於良性甲狀腺結節，可以開展以結節消融術以及無疤痕腔鏡甲狀腺手術為中心的微創治療。對於惡性結節，醫生可為患者實施以保護喉部神經及甲狀旁腺功能為核心的無疤痕腔鏡手術、微創甲狀腺癌根治等個體化手術治療。

❷ 甲狀腺結節還是旁腺瘤，良性還是惡性

一般來說，結節可以是惡性腫瘤（癌），也可能是腺瘤，在末知道它的性質以前統稱為結節，腺瘤大多數是良性。就甲狀腺來講，只有甲腺癌是惡性的，因此，甲狀腺上發現的結節末必都是惡性的。甲狀腺結節，常見的有多發、單發兩種。多發結節（多個結節，囊實性混合結節），大多屬於良性結節，但也有少部分例外；單發結節，尤其是實性結節（有鈣化點、邊界不清楚者）要注意隨訪。一般情況下，若單個結節直徑大於1cm或以上者，建議做進一步檢查如甲狀腺攝碘率、或細針穿刺活檢，以排除其它非良性病變可能。穿刺檢查是目前所能用到的方法中最可靠的方法（其准確率可以達到90%以上）。至於是否要選擇做穿刺，需要自己來決定。甲狀旁腺是附著在甲狀腺的小腺體，一半有23個，也有隻有一個甲狀旁腺的，如黃豆大，甚至更小。甲狀旁腺主要分泌甲狀旁腺素，參與機體生理代謝。若甲狀旁腺上發現結節（可以是腺瘤），則需要做根據實際病情需要選擇性的做以下檢查，如血甲狀旁腺素、血鈣、甲狀腺及旁腺CT、磁共振以及穿刺等，以盡可能明確性質，區別良性還是惡性。

❸ 甲狀旁腺有什麼用處

甲狀旁腺

甲狀旁腺為內分泌腺之一，是扁卵圓形小體，長約3-8毫米、寬2-5毫米、厚0.5-2毫米，位於甲狀腺側葉的後面，有時藏於甲狀腺實質內。一般分為上下兩對，每個重約35-50毫克。
甲狀旁腺表面覆有薄層的結締組織被膜。被膜的結締組織攜帶血管、淋巴管和神經伸入腺內，成為小梁，將腺分為不完全的小葉。小葉內腺實質細胞排列成索或團狀，其間有少量結締組織和豐富的毛細血管。
光鏡下，腺細胞可以分為兩種：主細胞和嗜酸性細胞。
主細胞是構成腺實質的主體，呈圓形或多邊形，核圓，位於細胞的中央。這種細胞能分泌甲狀旁腺素，以胞吐方式釋放入毛細血管。
甲狀旁腺素主要功能是影響體內質鈣與磷的代謝，從骨動員鈣，使血液中鈣離子濃度增高，同時還作用於腸及腎小管，使鈣的吸收增加，從而維持血鈣的穩定。若甲狀旁腺分泌功能低下，血鈣濃度降低，出現手足抽搐症；如果功能亢進，則引起骨質過度吸收，容易發生骨折。甲狀旁腺功能失調會引起血中鈣與磷的比例失常。
嗜酸性細胞較主細胞大，數量少，常聚集成群，胞質有強的嗜酸性，核小而固縮。這種細胞約在4-7歲開始出現，隨著年齡增長而增多，其功能目前還不清楚。
有時甲狀旁腺1個或全部埋在甲狀腺組織內，使甲狀腺切除手術發生困難。如將些腺全部切除，患者出現鈣代謝失常，發生手足搐搦，嚴重者造成死亡。

參考資料：
甲狀旁腺的位置和作用如何?
其實甲狀旁腺就位於甲狀腺中。通常有四個，左右各一對，為扁橢圓形小體，棕黃色，形狀大小略似大豆，均貼附於甲狀腺側葉的後緣，位於甲狀腺被囊之外，有時也可埋藏於甲狀腺組織中，上一對甲狀旁腺一般位於甲狀腺側葉後緣中部附近處，下一對則在甲狀腺下動脈的附近，約位於腺體後部下1/3處。
甲狀旁腺分泌的激素的功能為調節鈣的代謝，維持血鈣平衡，分泌不足時可引起血鈣下降，出現手足搐搦症；功能亢進時則引起骨質過度吸收，容易發生骨折。故有些人出現上述症狀時應考慮是不是與甲狀旁腺功能失調有關。

甲狀旁腺
甲狀旁腺一般有上下兩對，位於甲狀腺左右葉的背面。成人甲狀旁腺呈棕黃色的扁橢圓形，總重約120mg。腺表麵包有薄層結組織被膜,腺細胞排列成索團狀，其間富含有孔毛細血管及少量結締組織，還可見散在脂肪細胞，並隨年齡增長而增多。腺細胞有主細胞和嗜酸性細胞兩種。
（一）主細胞
主細胞（chief cell）呈圓形或多邊形，核圓，位於細胞中央，HE染色切片中胞質著色淺。電鏡下，胞質內含粗面內質網、高爾基復合體和直徑200～400nm的分泌顆粒，還有一些糖原和脂滴。細胞分泌顆粒內的甲狀旁腺激素（parathyroid hormone）以胞吐方式釋放入毛細血管內。甲狀旁腺激素是肽類激素，主要功能是作用於骨細胞和破骨細胞，使骨鹽溶解，並能促進腸及腎小管吸收鈣，從而使血鈣升高。在甲狀旁腺激素和降鈣素的共同調節下，維持著血鈣的穩定。
（二）嗜酸性細胞
從青春期前後開始，某些動物和人的甲狀旁腺內出現嗜酸性細胞（oxyphil cell），並隨年齡而增多，細胞常單個或成群存在於主細胞之間。嗜酸性細胞比主細胞大，核較小，染色較深，胞質內含密集的嗜酸性顆粒，故呈強嗜酸性。電鏡下，嗜酸性顆粒乃是線粒體，其它細胞器均不達，糖原和脂滴也少，且無分泌顆粒。此細胞的機能意義不明。 甲狀旁腺和甲狀腺C細胞 甲狀旁腺分泌的甲狀腺激素（parathyroid hormone,PTH）與甲狀腺C細胞分泌的降鈣素（calcitonin,CT）以及1，25-二羥維生素D3共同調節鈣磷代謝，控制血漿中鈣和磷的水平。 一、甲狀旁腺激素 PTH是甲狀旁腺主細胞分泌的含有84個氨基酸的直鏈肽，分子量為9000，其生物活性決定於N端的第1-27個氨基酸殘基。在甲狀旁腺主細胞內先合成一個含有115個氨基酸的前甲狀旁腺激素原（prepro-PTH），以後脫掉N端二十五肽，生成九十肽的甲狀旁腺激素原（pro-PTH），再脫去6個氨基酸，變成PTH（圖11-11）。 圖11-11 人甲狀旁腺激素的化學結構 在甲狀旁腺主細胞內，部分PTH分子可以第33位與第40位氨基酸殘基之間裂解，形成兩個片斷，可與PTH一同進入血中。正常人血漿PTH 濃度為10-50ng/L，半衰期為20-30min。PTH主要在肝水解滅活，代謝產物經腎排出體外。 近年從鱗狀上皮癌伴發高血鈣的患者癌組織中，分離出一種在化學結構上類似PTH的肽，稱為甲狀旁腺激素相關(parathyroid hormone related peptide,PTHrp)，並進一步發現正常組織如皮膚、乳腺以及胎兒甲狀旁腺中也存在這種肽。PTHrp與PTH從來源上是同族的，尤其兩者的N端1-13位氨基酸殘其完全相同，PTHrp也具有PTH活性。 （一）甲狀旁腺激素的生物學作用 PTH是調節血鈣水平的最重要激素，它有升高血鈣和降低血磷含量的作用。將動物的甲狀旁腺摘除後，血鈣濃度逐漸降低，而血磷含量則逐漸升高，直至動物死亡。在人類，由於外科切除甲狀腺時不慎，誤 將甲狀旁腺摘除，可引起嚴重的低血鈣。鈣離子對維持神經和肌肉組織正常興奮性起重要作用，血鈣濃度降低時，神經和肌肉的興奮性異常增高，可發生低血鈣性手足搐搦，嚴重時可引起呼吸肌痙攣而造成窒息。 PTH對靶器官的作用是通過cAMP系統而實現的。 1．對骨的作用 骨是體內最大的鈣貯存庫，PTH動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高，其作用包括快速效應與延緩效應兩個時相。 （1）快速效應：在PTH作用後數分鍾即可發生，是將位於骨和骨細胞之間的骨液中的鈣轉運至血液中，骨細胞和成骨細胞在骨內形成一個膜系統，全部覆蓋了骨表面和腔隙的表面，在骨質與細胞外液之間形成一層可通透性屏障。在骨膜與骨質之間含有少量骨液，骨液中含有Ca2+（只有細胞外流人的1/3）。PTH能迅速提高骨細胞膜對Ca2+的通透性，使骨液中的鈣進入細胞，進而使骨細胞膜上的鈣泵活動增強，將Ca2+轉運到細胞外液中（圖11-12）。 圖11-12 PTH對骨鈣轉運作用示意圖 （2）延緩效應：在PTH作用後2-14h出現，通常在幾天甚至幾周後達高峰，這一效應是通過刺激破骨細胞活動增強而實驗的。PTH既加強已有的破骨細胞的溶骨活動，又促進破骨細胞的生成。破骨細胞向周圍骨組織伸出絨毛樣突起，釋放蛋白水解酶與乳酸，使骨組織溶解，鈣與磷大量入轎，使血鈣濃度長時間升主。PTH的兩個效應相互配合，不但能對血鈣急切需要作出迅速應答，而且能使血鈣長時間維持在一定水平。 2．對腎的作用 PTH促進遠球小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣升高，同時還抑制近球不管對磷的重吸收，增加尿磷酸鹽的排出，使血磷降低。 此外，PTH對腎的另一重要作用是激活α-羥化酶，使25-羥維生素D3（25-OH-D3）轉變為有活性的1，25-二羥維生素D3（1,25-(OH)2-D3）。 3．1,25-(OH)2-D3的生成與作用 體內的VD3（維生素D3）主要由皮膚中7-脫氫膽固醇經日光中些外線照射轉化而來，也可由動物性食物中獲取。VD3無生物活性，它首先需在肝羥化成25-OH-D3，然後在腎又 進一步轉化成1,25-(OH)2-D3，其作用為：①促進小腸粘膜上皮細胞對鈣的吸收，這是由於1,25-(OH)2-D3進入小腸粘膜細胞內，與胞漿受體結合後進入細胞核，促進轉錄過程，生成一咱與鈣有很高親和力的鈣結合蛋白（calcium-binding protein），參與鈣的轉運而促進鈣的吸收。PTH在增強鈣的吸收的同時也促進磷的吸收；②對骨鈣動員和骨鹽沉積有作用，一方面促進鈣、磷的吸收，增加血鈣、血磷含量，刺激成骨細胞的活動，從而促進骨鹽沉積和骨的形成。另一方面，當血鈣濃度降低時，又能提高破骨細胞的活性，動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高。另外，1,25-(OH)2-D3能增強PTH對骨的作用，在缺乏1,25-(OH)2-D3時，PTH的作用明顯減弱。 （二）甲狀旁腺激素分泌的調節 PTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調節。血漿鈣濃度輕微下降時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加，血鈣濃度降低可直接刺激甲狀旁腺細胞釋放PTH，PTH動員骨鈣入轎，增強腎重吸收鈣，結果使已降低了血鈣濃度迅速回升。相反，血鈣濃度升高時，PTH分泌減少。長時間的高血鈣，可使甲狀旁腺發生萎縮，而長時間的低血鈣，則可使甲狀旁腺增生。 PTH的分泌還受其他一些因素的影響，如血磷升高可使血鈣降低而刺激PTH的分泌。血Mg2+濃度很低時，可使PTH分泌減少。另外，生長抑素也能抑制PTH的分泌。 二、降鈣素 降鈣素是含有一個二硫鍵的三十二肽，分子量為3400。正常人血清中降鈣素濃度為10-20ng/L，血漿半衰期小於1h，主要在腎降解並排出，降鈣素整個分子皆為激素活性所必需，其化學結構如圖11-13。 圖11-13 人降鈣素的化學結構 （一）降鈣素的生物學作用 降鈣素的主要作用是降低血鈣和血磷，其主要靶器官是骨，對腎也有一定的作用。 1．對骨的作用 降鈣素抑制破骨細胞活動，減弱溶骨過程，這一反應發生很快，大劑量的降鈣素在15min內便可使破骨細胞活動減弱70%。在給降鈣素1h左右，出現成骨細胞活動增強，持續幾天之久。這樣，降鈣素減弱溶骨過程，增強成骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷沉積增加，因而血鈣與血磷含量下降。 成人降鈣素對血鈣的調節作用較小，因為降鈣素引起的血鈣濃度下降，可強烈地刺激PTH的。PTH的作用完全可以超過降鈣素的效應。另外，成人的破骨細胞每天只能向細胞外液提供0.8g鈣，因此，抑制破骨細胞的活動對血鈣的影響是很小的。然而，兒童骨的更新速度很快，破骨細胞活動每天可向細胞外液提供5g以上的鈣，相當於細胞外液總鈣量的5-10倍，因此，降鈣素對兒童血鈣的調節則十分明顯。 2．對腎的作用 降鈣素能抑制腎小管對鈣、磷、鈉及氯的重吸收，使 這些離子從尿中排出增多。 （二）降鈣素分泌的調節 降鈣素的分泌主要受血鈣濃度的調節。當血鈣濃度升高時，降鈣素的分泌亦隨之增加，降鈣素與PTH對血鈣的作用相反，區同調節血鈣濃度的相對穩定。比較降鈣素與PTH對血鈣的調節作用，有兩個主要的差別：①降鈣素分泌啟動較快，在1h內即可達到高峰，而PTH分泌則需幾個小時；②降鈣素只對血鈣水平產生短期調節作用，其作用很快被有力的PTH作用所克服，後者對血鈣濃度發揮長期調節作用，由於降鈣素的作用快速而短暫，所以，對高鈣飲食引起的血鈣升高回復到正常水平起著重要作用。進食可刺激降鈣素的分泌。這可能與幾種胃腸激素如胃泌素、促胰液素以及胰高血糖素的分泌有關，它們都有促進降鈣素分泌的作用，其中以胃泌素的作用最強。 現將PTH，1,25-(OH)2-D3和降鈣素對血鈣的調節作用及其相互關系總結於圖11-14。 圖11-14 PTH、CT與1,25-(OH)2-D3對血鈣的調節 →表示促進 →表示抑制

http://www.zgxl.net/sljk/imgbody/jzpx.htm

❹ 甲狀旁腺瘤是什麼性質的病

甲狀旁腺腫瘤大多為單發性，2個以上的多發性腺瘤僅佔1％～4％。好發於下部的甲狀旁腺，多見於40～60歲，女性較多。重量0.1～5g，有完整包膜，紅褐色，質軟，光滑，表面可見小的結節。鏡下主要為主細胞，呈彌漫性或條索狀排列，有時形成腺腔或濾泡狀，有時也可見灶狀分布的水樣透明細胞及嗜酸性細胞，間質甚少。與包膜外正常甲狀旁腺的組織像明顯不同是與原發性增生症的重要區別。常伴有甲狀旁腺功能亢進。

甲狀旁腺癌甚少見，其中部分為功能性，可致甲狀旁腺功能亢進，好發於30～40歲。腫瘤生長較慢，重量可達10g，灰白色，較硬，向周圍浸潤。鏡下，癌細胞較一致，核分裂像較多，細胞呈條索狀排列。約1/3病例可見頸部淋巴結轉移，偶爾也可有遠處血行轉移。

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甲狀腺功能亢進症
【診斷】 【治療措施】 【發病機理】 【病理改變】 【臨床表現】
【輔助檢查】 【鑒別診斷】

【概述】

毒性彌漫性甲狀腺腫是一種自身免疫性疾病，臨床表現並不限於甲狀腺，而是一種多系統的綜合征，包括：高代謝症群，彌漫性甲狀腺腫，眼征，皮損和甲狀腺肢端病。由於多數患者同時有高代謝症和甲狀腺腫大，故稱為毒性彌漫性甲狀腺腫，又稱Graves病。甲狀腺以外的表現為浸潤性內分泌突眼可以單獨存在而不伴有高代謝症。

【診斷】

典型病例的診斷一般並不困難。輕症患者，或年老和兒童病例的臨床表現少而不典型，診斷常須藉助實驗室檢查。

（一）具有診斷意義的臨床表現 特別注意怕熱、多汗、激動、納亢伴消瘦、靜息時心率過速、特殊眼征、甲狀腺腫大等。如在甲狀腺上發現血管雜音、震顫，則更具有診斷意義。

（二）甲狀腺功能試驗 表現不典型的疑似患者，可按下列次序選作各種試驗（詳細請見實驗室檢查），以助診斷。

1.血總甲狀腺素（總T4）測定

2.血總T3、總T4。

3.反T3（rT3）的測定

4.游離T4（FT4）和游離T3（FT3）

5.甲狀腺攝131I率

6.T3抑制試驗

7.促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗

8.TSAb或TSI

9.抗甲狀腺球蛋白抗體（TGA）和抗甲狀腺微粒體抗體（MCA）

在通常情況下，甲亢患者T3、rT3和T4血濃度增高，尤其是FT3和FT4更為可靠，T3的升高較T4為明顯，因而在早期時，T4尚未增高超過正常時，T3和rT3已有明確的增高。TSH低於正常僅在較靈敏的免疫放射測定中見到。甲狀腺攝131I率常用於T3抑制試驗中。

【治療措施】

本病病因不明，故尚無病因治療目前主要控制高代謝症群，促進免疫監護的正常化。

一般治療

減除精神緊張等對本病不利的因素。治療初期，予以適當休息和各種支持療法，補充足夠熱卡和營養物質如糖、蛋白質和各種維生素等，以糾正本病引起的消耗。

功能亢進治療

控制甲亢症群的基本方法為：①抗甲狀腺葯物；②放射性同位素碘；③手術。三者中以抗甲狀腺葯物療法最方便和安全，應用最廣。中醫中葯對輕症患者也有一定效果：碘劑僅用於危象和手術治療前准備：β-受體阻滯劑主要用作輔助治療或手術前准備，也有單獨用於治療要本病。現將主要甲亢治療方法分述於後。

（一）抗甲狀腺葯物治療 本組葯物有多種，以硫脲類為主，其中最常用者有丙基硫氧嘧啶（propylthiouracil,PTU）、甲巰咪唑（methimazol,他巴唑tapazol）和甲亢平(carbimazole）。其他如硫氰酸鹽或過氯酸鉀，因效果不及硫脲類，且可引起腎病和再生障礙性貧血，故不用於治療。鋰（lithiun）化合物雖可阻滯TSH和TRAbs對甲狀腺的作用，但可導致腎性尿崩症，精神抑制等嚴重反應而不常使用。本章主要敘述硫脲類葯物的應用，其葯理作用在於阻抑甲狀腺內過氧化酶系，抑制碘離子轉化為新生態碘或活性碘，從而妨礙甲狀腺激素的合成。丙基硫氧嘧啶尚有阻滯T4轉變為T3以及改善免疫監護功能，但對已合成的激素並無作用，故用葯後需經數日方始見效。

1.抗甲狀腺葯物的適應證 適用於①症狀較輕，甲狀腺輕至中度腫大患者；②20歲以下青少年及兒童，老年患者；③妊娠婦女；④甲狀腺次全切除後復發，又不適於放射性131碘治療者；⑤手術治療前准備；⑥輔助放射性131碘治療。

抗甲狀腺葯物不宜於周圍血白細胞持續低於3.000/mm3，或對該葯物有過敏反應的患者。

2.劑量及療程 本病的療程有明顯的個體差異，近年來有人報道採用單劑短程治療（平均僅3～5個月）而取得和長程治療相似的效果。但長程療法（2年或以上）的效果優於短程。長程療法應用抗甲狀腺葯物可恢復抑制性T淋巴細胞功能，減少TSAb產生，而短程療法復發率較高。用葯期間大致可分三個階段。

⑴初治階段：丙基硫氧嘧啶或甲巰咪唑每月用量相應為300～400mg或30～40mg，病情較重者用量更大，3次分服，每8小時服葯一次，用葯2～3周後，臨床表現如無改善應增大劑量，但一般不超過每日60mg。初治階段約需1～3個月，平均每日可降低BMR約1%。服葯3個月如症狀仍明顯，應檢查有無干擾因素，如不規則服葯，服用碘劉、精神或感染等應激。

⑵減葯階段：當症狀顯著減輕，體重增加，心率下降至每分鍾80～90次，T3或T4接近正常時，可根據病情每2～3周遞減葯量一次，每次減少5mg，在減葯過程中，應定期隨訪臨床表現，基礎心率、體重、白細胞以及T4和必要時測TSH。遞減劑量不宜過快，盡量保持甲狀腺功能正常和穩定性，逐步過渡至維持階段，一般約需2～3個月。

⑶維持階段：每日用量為5～10mg，在停葯前可再減至2.5～5.0mg，為期約1～1.5年，在不穩定而不願採用其他方案者，維持階段可延至2～3年或更長。

在整個療程中，務求避免間斷服葯。在任何階段中，如有感染或精神因素等應激，宜隨時酌增葯量，待穩定後再進行遞減。經過上述治療，本病患者約有50%可獲痊癒。

3.葯物反應 各種抗甲狀腺葯物的毒性反應種類和發生率基本相似。主要反應有：

⑴白細胞減少：嚴重時出現粒細胞缺乏症，以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最小，常見於開始服葯2～3個月內，但也可見於全程中的任何時間。故在初治療階段中應每1～2周隨訪白細胞總數和分類，減葯和維持階段中可每2～4周測一次。白細胞低於4000/mm3時應注意觀察，回升後可密切觀察下改用另一種抗甲狀腺葯物。也可暫不停葯但短期加強的松10mg，一日3次。突發的粒細胞缺乏症主要是對葯物的過敏反應，常有咽痛、發熱、乏力、關節酸痛等表現，應予以緊急處理，故在服葯期間，一旦出現上述症狀，應立即隨訪白細胞總數和分類。此外，部分患者於服葯前已有白細胞減少（低於4,000/mm3），可在嚴密觀察下試用抗甲狀腺葯物，有時白細胞反見上升。

⑵葯疹：多為輕型，極少出現嚴重的剝脫性皮炎。一般葯疹可給予抗組織胺葯物，或改用其他抗甲狀腺葯物。出現剝脫性皮炎趨勢時，應立即停葯並應用腎上腺皮質激素等。

⑶其他：部分患者於服用抗甲狀腺葯物後，可出現血清谷丙轉氨酶增高，一般可加用保肝葯物，並在嚴密觀察下繼續用葯，或改用另一種抗甲狀腺葯物，如出現黃疸，應倍回注意。此外尚可出現頭痛、眩暈、關節痛和胃腸道症狀。

（二）輔助葯物治療 抗甲狀腺葯並不能迅速控制患者的多種症狀，尤其是交感神經興奮性增高表現。故在抗甲狀腺葯物治療的頭1～2個月內可聯合使用β-阻滯劑普萘洛爾（心得安）10～20mg，一日3次，可以改善心悸、心動過速、精神緊張、震顫、多汗等。普萘洛爾尚可抑制於甲亢危象和緊急甲狀腺手術或放射性131碘治療前的快速准備，且對急慢性甲亢肌病也有一定效果，但對有支氣管哮喘、房室傳導阻滯、心力衰竭和分娩時禁用，對胰島素依賴性糖尿病也應慎用。

在減葯期開始時可加服小劑量甲狀腺干制劑片，每日0.03～0.06g或甲狀腺素50～100μg，以穩定下丘腦-垂體-甲狀腺軸的關系，避免甲狀腺腫和突眼加重，也有報道認為甲狀腺激素治療，與抗甲狀腺葯物聯用或停抗甲狀腺葯物後繼續單獨用，可降低甲狀腺自身抗體和減少甲亢復發率。

碘化物對甲狀腺激素合成有抑製作用（WolffChaikoff效應），參見生理節。但正常人和甲亢患者於用碘後不久即因甲狀腺對碘化物的主動轉移減弱而對磺的抑製作用出現脫逸現象，數周後臨床上也就失效。由於碘化物尚能抑制甲狀腺釋放甲狀腺激素，使甲狀腺內激素的貯存量增多，如再使用抗甲狀腺葯物時，就會明顯延長療程，增加葯量，降低緩解率至50%。因而抗甲狀腺葯物的應用須先於碘化物。長期使用碘劑尚可引起甲狀腺功能減退或亢進，因此目前僅用於搶救甲亢危象或甲亢手術治療前的准備，用於放射性131碘治療後以減少副作用。

劑量確定後於空腹一次口服，這是目前國內大多數單位所採用的。也有人主張小量分次給葯，認為可減輕治療反應，觀察個體敏感性，以便調整劑量。但此法療程長，使病人的甲亢狀態較長期不易控制，只有在病情嚴重或一次總劑量過大（超過740MBq〔20mCi〕時）考慮用此法。先給總劑量2/3，觀察1.5～2個月，再決定是滯給予第二次治療（餘下1/3的量。）

（三）放射性131碘治療

1.原理 甲狀腺具有高度選擇性聚131碘能力，131碘衰變時放出β和γ射線（其中99%為β線，僅1%為γ線）。β射線在組織內的射程僅約2mm，故電離輻射僅限於甲狀射局部而不影響鄰近組織（如甲狀旁腺），131碘在甲狀腺內停留的有效半衰期平均為3～4天左右，因而電離輻射可使大部分甲狀腺濾泡上皮細胞遭到破壞，從而減少甲狀腺激素的產生，達到治療目的，其效果如同外科手術切除。

2.適應證和禁忌證 關於131碘治療本症的適應證和禁忌證各家意見不一。我們傾向於放射性131碘治療應該合理選擇，要認真考慮其適應症和禁忌症，特別是遠期效應問題。

⑴適應症：①年齡在25歲以上；②對抗甲狀腺葯物過敏而不可續用者，或長期治療無效，或停葯後復發者；③甲狀腺次全切除術後筆發者；④合並有心臟病、糖尿病、嚴重肝或腎病有手術切除禁忌證者；⑤甲亢伴有突眼者；⑥甲狀腺內131I轉換的有效半衰期不小於3天者。

⑵放射性131碘治療不適用於下列情況：①妊娠或哺乳婦女；②年齡小於25歲者（宜首選抗甲狀腺葯物治療）；③有嚴重或活動性肝、腎疾病患者；④周圍血液白細胞數少於3000/mm3者（但如分類中中懷粒細胞在2000/mm3以上或經治療改善後仍可考慮）；⑤重度甲亢患者；⑥結節性腫伴機能亢進，結節掃描顯示「冷區」者。

3.治療方法和劑量 治療劑量對療效和遠期並發症有決定性影響。服131碘劑量取決於甲狀腺大小、甲狀腺最高吸131碘在甲狀腺有效半衰期和甲狀腺對電離輻射的敏感性。但後者難以估計，通常以甲狀腺重量和對131碘的最高吸收率作為決定劑量的參考。甲狀腺重量的估計有三種方法：①觸診法；②X射線檢查；③甲狀腺顯象。以觸診法加甲狀腺顯像估計生理而互相糾正較為可靠，但尚有一定誤差。多數作者主張每克甲狀腺組織一次投131碘2.6～3。7MBq(70～100μCi)，整個甲狀腺吸收的輻射劑量平均為50～70Gy(5000～7000rad)。其計算一般根據下列公式，並根據131碘在甲狀腺有效半衰期適當調整劑量。

4.治療前後注意事項 根據以上公式計算劑量絕對不能機械地運用，必須根據病情輕重，以往治療情況、年齡、131碘在甲狀腺的有效半衰期長短、甲狀腺有無結節等諸因素全面考慮。服131碘前2～4周宜避免用碘劑及其他含碘食物或葯物。131碘治療前病情嚴重，心率超過120次/分，血清T3、T4明顯升高者，宜先用抗甲狀腺葯物或心得安等治療，待症狀有所減輕，方可用放射性131碘治療。關節治療前服抗甲狀腺葯物患者要停葯多久才能接受131碘治療，意見不一。我們建議抗甲狀腺葯物可服到投131碘前2～3天才停葯，然後作吸131碘率測定，接著就採用131碘治療。因131碘治療療效出現較慢，如服131碘前曾用抗甲狀腺葯物治療患者，為急於控制病情，在服131碘後早期（1～2周）即可再恢復抗甲狀腺葯物治療。

5.療效和並發症 131碘治療本症的療效，多在90%以上。療效約在服131碘後第3～4周出現，隨後症狀逐月減輕；甲狀腺縮小，體重增加，而於3～4個月絕大多數病人可達正常甲狀腺機能水平，少數病人131碘的作用比較緩慢，甚至到治療6個月症狀才有逐漸改善。據統計有2/3病便經一次劑量治癒，約有1/3病例需要第二次治療，其中又有1/3病例需接受第三次以上療程，始獲痊癒。一般重復療程至少或僅有植物神經功能紊亂，則宜觀察更長時間再考慮是否重復治療，此等病例輔以小劑量抗甲狀腺葯物治療，往往可收到滿意效果。131碘治療的近期反應一般輕微，甲狀腺部位略有脹感。由於放射性甲狀腺炎，血循環中釋放的甲狀腺激素量增加，在治療後第一周可有甲狀腺機能亢進症狀的輕微加重，故服131碘後第一周應避免捫診或擠壓甲狀腺。個別重症病例如治療前未經抗甲狀腺葯物准備，較易發生危象，故治後宜嚴密觀察，注意避免精神刺激或感染。

遠期並發症有：

⑴甲狀腺機能減退：這是131碘治療後較為突出的並發平。據國外一系列的研究，常量組，即每克甲狀腺投131碘3.7MBq(100μCi)治療後第一年甲減發生率約5%～10%，此後每年增加2%～3％至治後10年以上可達30%～70%。近年來國內隨訪較長期的資料中，甲減的發生率也明顯提高，這是因為開展了血清TSH放射免疫測定後，對甲減的診斷靈敏度提高所致。根據我院隨訪958～1980年間64例，131碘治療後期甲減發生率2～5年為25%，6～10年為50%，16～20年為83.5%，總的甲減發生率52.08%。

甲減的可能原因有三種推測：一是131碘治療劑量過大，破壞甲狀腺組織過多。第二種推測可能是電離輻射使細胞核受到了損傷，以致不能分裂再生，時間越長，甲狀腺功能越減退。第三種認為由於自身免疫反應所致。

⑵致癌問題：臨床應用本療法約30餘年來，白血病和甲狀腺和甲狀腺癌變的發生率與該二種病的自然發生率相比，並不增高。有人分析三種療法的甲狀腺癌發生率，131碘治療組（22714例）為0.1%、外科手術組（11732例）為0.5%、抗甲狀腺葯物（1238例）為.3%。另有一組報告131碘治療60 000例中有18例白血病發生，這個數字並不比一般居民白血病的自然發生率高。國內131碘治療甲亢迄今已約有5萬余例，僅有2例白血病報告，其發生率也並不高於一般居民的自然發病率。且此二例均在131碘治療後1年左右發生，發病時間均較短，是否與131碘治療直接有關，也尚有疑問。由於年輕患者對民離輻射敏感，有人報告嬰兒和兒童時期頸部接受過X線治療者，甲狀腺癌的發生率高，所以為慎重起見，年齡在25歲以下的青少年患者應選擇其他治療方法為宜。

⑶遺傳效應：甲亢病人經131碘治療後其生育力不受影響，生育的後代先天性畸形、死胎及早產兒的發生率未見增加，不育症的發生率與正常居民無顯著差別。國內外的資料表明，許多131碘治療過的病人均生育了健康的子女，甚至有些女性患者原來因甲亢存在在內分泌失調而不育者經治療後反而生育了子女。當然也有人觀察到131碘治療後染色體有變異，但可以逐漸恢復正常，因而131碘治療後引起染色體變異的生物學意義及臨床意義仍有待深入探討。盡管目前認為從遺傳學的觀點來看，131碘治療增加基因突變和染色體畸變的危險性是很小的，但考慮到電離輻射的遠期效應，遺傳效應也需要長期隨訪觀察才能得出正確結論。為了保障下一代及隔代子女的健康，將妊娠期列為131碘治療的禁忌證是合理的。

⑷突眼症加重：僅見於小部分病人。大多數患者治療後有不同程度的減輕、好轉。

（四）手術治療 甲狀腺次全切除能使90%以上的患者得到痊癒，且術後TRAbs均可下降，機理不明。

1.術前准備 一般先以抗甲狀腺葯物控制病毒，心率恢復至80～90次/分以下，T3，T4血濃度降至正常，然後再加服復方碘溶液，以免引起病情復發。開始時每日3次，每次3～5滴，以後於數日內增加至每次10滴，維持2周後，再行手術。此地甲狀腺充血水腫明顯減輕，質地也變韌，既方便手術，且減少出血。近年來使用普萘洛爾或普萘洛爾聯合碘化物作術前准備，效果迅速，2～3天後心率即明顯下降，一般於術前用一周，每次40mg，每6～8小時一次，術後尚需鞏固一周。

2.適應證和禁忌證 手術指證有：①甲狀腺顯著腫大，壓迫鄰近器官；②甲狀腺較大，抗甲狀腺葯物治療無效或停葯後復發者；③結節性甲狀腺腫伴功能亢進者；④胸骨後甲狀腺；⑤不能堅持長期服葯而盼望迅速控制病情者。

手術禁忌證有：①第二次甲狀腺手術，粘連較多；②高度突眼症，術後有加重的可能；③患者有其他重病或不適宜於手術的情況，如老弱中患者，活動性心、肝、腎病及妊娠等。

3.手術並發症 ①局部出血，須警惕引起窒息，必要時須切開氣管；②喉返神經或喉上神經損傷，引起發音嘶啞（約佔0.5%）；③甲狀旁腺損傷或切除，引起暫時性或永久性手足搐搦；④突眼加劇；⑤永久性甲狀腺功能減退症，其發生率於術後10年約佔10%～15%；⑥局部傷口感染。

（五）中醫葯治療 本病中醫辯證多屬陰虛肝鬱、肝陽上亢，採用潛陽為治則。可用生地、白芍、天冬、麥冬、夏枯草、鱉甲、龜板、牡蠣、珍珠母等、隨證加減作為輔助治療，腺瘤加澤漆、山慈菇、小金片等。與西葯等聯合治療必須注意葯物中含碘量不宜過高，以免影響療效。

（六）彌漫性甲亢症狀法的選擇和療效估計 雖然上述三種基本療法，均能有效地控制本病，但應根據患者年齡、甲狀腺腫的大小性質、病情輕重以及其他有關資料，進行綜合分析，選擇最合適的治療方案（本病療法的選擇，參見表15-24）。

❻ 甲狀腺病有哪些

您好 甲狀腺疾病是多種原因造成的甲狀腺功能增強、減弱，合成和分泌甲狀腺激素過多、過少，所導致的一種常見內分泌疾病，主要包括：甲狀腺機能亢進（俗稱甲亢)、甲狀腺功能減退（俗稱甲減）、甲狀腺炎、甲狀腺腫、甲狀腺瘤、甲狀腺癌。
1.單純性甲狀腺腫
2.甲狀腺功能亢進（甲亢）
3.甲狀腺功能減退（甲減）
4.甲狀腺結節、甲狀腺瘤
5.急性化膿性甲狀腺炎
6.亞急性甲狀腺炎
7.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）
8.慢性纖維性甲狀腺炎
每種疾病症狀都有所不同，也有相似，只要詳細檢查後才能明確「cu-re」希望可以幫到你
參考資料：
www.zsyjk.com

❼ 甲狀旁腺結節是什麼是如何引起的

非常專業的。我普外科的，每年體檢結節可能我們醫生都有。就看什麼性質的了，有冷結節，有溫結節，結節就是甲狀腺的病變。有良性的，有惡性的。需進一步檢查的

❽ 為什麼甲狀旁腺出現病變大都出現在下甲狀旁腺

甲狀旁腺功能亢進是指甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺激素（PTH）。骨痛、骨折和尿路結石是困擾人們生活的常見病症，而引起上述病變的重要原因之一是甲狀旁腺功能亢進。由於對甲狀旁腺功能亢進的認識不足而誤診誤治的現象屢見不鮮，不僅浪費患者的精力、財力，嚴重影響患者的生活質量，還可導致不可逆轉的臟器損害，甚至死亡。 疾病病因甲狀旁腺最重要的功能是通過增加或減少甲狀旁腺激素的分泌量來維持人體血鈣水平的相對穩定。發生甲狀旁腺功能亢進的原因可分為三種： 1甲狀旁腺自身發生了病變，如過度增生、瘤性變甚至癌變，醫學上稱之為原發性甲狀旁腺功能亢進； 2由於身體存在其他病症，如長期維生素D缺乏、小腸功能吸收障礙或腎功能不全等，血鈣低於正常值，需要甲狀旁腺增加甲狀旁腺激素的分泌來提高血鈣水平，因此，可以認為是代償性亢進，稱之為繼發性甲狀旁腺功能亢進； 3在長期繼發性亢進的基礎上甲狀旁腺又發生了瘤性變，稱之為三發性甲狀旁腺功能亢進。還有一種情況，甲狀旁腺本身並無上述病變，但由於身體其他病變器官分泌類似甲狀旁腺激素的物質，其表現在很大程度上與甲狀旁腺激素分泌過多相同，醫學上稱之為假性甲狀旁腺功能亢進，並不是是真正意義上的甲狀旁腺功能亢進。[1] 疾病危害骨痛：甲狀旁腺功能亢進時，骨吸收加劇，使骨質疏鬆發生更早、更快、更嚴重，基本上都有不同程度的骨痛症狀，尤其是腰腿部更明顯，輕則容易勞累，重者行走困難，甚至不能站立。X線檢查或CT檢查常可見明顯的骨質疏鬆，甚至有明顯的骨質破壞，酷似骨腫瘤，有的患者甚至為此誤被開刀手術治療。 骨折：長期存在甲狀旁腺功能亢進時不僅加重骨質疏鬆，還可致纖維性骨炎，這類患者常有明顯身體變矮，肢體畸形等，此病患者在做輕微運動或碰撞時就可發生骨折，也就是醫學上講的病理性骨折，如果發生在椎體則有癱瘓風險。高鈣血症相關性損害：正常情況下人體從外界吸收的鈣量與從體內排除的鈣量基本相等，但在原發性甲狀旁腺功能亢進情況下由於骨鈣的持續過多釋放，從腸道的吸收量也增加，進入血內的鈣量遠大於排除體外的鈣量，因此，血鈣濃度高於正常，稱之為高鈣血症。在三發性或假性甲狀旁腺功能亢進時也出現類似情況。 由於高鈣血症的存在，再加上骨基質釋放和尿液酸鹼度的改變等易導致反復尿路結石，鈣鹽在腎實質內的不斷沉積也使腎功能逐步下降，甚至腎衰和尿毒症。 高鈣血症還可危害身體的其他多個系統，如心臟循環系統、神經肌肉運動系統、消化系統和中樞神經系統等。可分別表現為心律紊亂、疲憊乏力、腹脹、納差、便秘、腹痛、精神情緒異常等。一般而言，上述系統的表現與血鈣水平呈正相關，但也與個體敏感性、病史長短、及血鈣上升速度等有關。高鈣血症的危害有全身性特點，可導致血糖、血脂代謝異常和血壓調節紊亂等。長期高鈣血症還可導致關節、肌腱、腦組織和角膜等處鈣鹽的沉積，引起異位軟組織鈣化。值得指出的是，即便是甲狀旁腺良性腫瘤也同樣可危及生命，其主要原因就是高鈣血症。 臨床表現疾病症狀 檢測血液甲狀旁腺激素是診斷甲狀旁腺功能亢進的必須手段。有下列表現的人群應積極行此項檢查。 1不明原因的全身酸痛、疲憊無力或關節疼痛 2反復泌尿系結石發作者 3不明原因精神活動異常，如感情淡漠或煩躁易怒，尤其伴多飲多尿等 4不明原因的便秘、納差、腹脹腹痛，或反復消化道潰瘍或胰腺炎等 5長期腎功能不良者， 6血鈣升高者 7骨密度明顯比同性別同年齡人者 8有甲狀腺、腎上腺或垂體腺等腫瘤病史者 疾病診斷輔助檢查 1、頸部B型超聲檢查, 在甲狀旁腺的常見部位出現佔位性改變，該檢查具有無創、經濟、易重復的特點，是目前首選的影像學檢查方法。 2、頸部CT或MRI：對於發現縱膈內異位甲狀旁腺有較大意義。 3、99mTcMIBI甲狀旁腺顯像：是敏感性比較高的檢查方法，尤其是對發現多發性、異位性或轉移性病變有重要意義 但是上述每項檢查均有假陽性和假陰性可能。其准確性既與檢查者的經驗、也受甲狀旁腺的位置、甲狀旁腺的病理學特性，以及有無壞死等繼發性改變等因素影響。 除了上述常用方法外，尚有靜脈分段取血，高選擇性血管造影等，但由於其有創性，費用也較高，一般不作為一線檢查方法。[2]診斷 確定甲狀旁腺功能亢進的類型除要有甲狀旁腺激素水平升高外，還要結合病史和其他檢查結果進行綜合分析。 伴高血鈣、低血磷、高尿鈣、高尿磷者為原發性甲狀旁腺功能亢進 低血鈣、低尿鈣、高血磷者為繼發性甲狀旁腺功能亢進，如果在此基礎上出現高血鈣則為三發性甲狀旁腺功能亢進。 高血鈣而全段甲狀旁腺激素低，則要高度警惕腫瘤引起的假性甲狀旁腺功能亢進，必須進行全身檢查確定腫瘤來源。 需要指出的是上述分類方法不是絕對的或一成不變的。比如腎功能不全可以是原發性甲狀旁腺功能亢進的結果，也可是繼發性甲狀旁腺功能亢進的原因，需要綜合分析判斷之。 疾病治療甲狀旁腺功能亢進的治療與其原因和程度有很大關系，應區別對待。 原發性甲狀旁腺功能亢進的治療 首先對於原發性甲狀旁腺功能亢進者要積極手術治療，因為這種類型的甲狀旁腺功能亢進的危害一般具有長期性和進行性特點，時間越長危害越大，當血鈣嚴重升高時，甚至可以導致昏迷和心臟驟停而危及生命。事實上原發性甲狀旁腺功能亢進的最常見死亡原因就是難以控制的高鈣血症。對於這種類型的甲狀旁腺功能亢進雖然葯物治療可起到暫時緩解，但其效果會逐步減弱，甚至無效。而手術切除是目前唯一可以根治的辦法。繼發性甲狀旁腺機能亢進的治療 如果引起繼發性甲狀旁腺機能的原因可以消除，則甲狀旁腺功能亢進多是可消退的，甲狀旁腺是無需切除的。至於由長期腎功能不全所致繼發性甲狀旁腺功能亢進是否需要手術主要取決於甲狀旁腺功能亢進的程度。一般來講如果具備下列條件之一就要考慮接受手術治療：（1）高鈣血症（2）嚴重骨營養不良（3）骨骼疼痛或皮膚瘙癢（4）鹼性磷酸酶持續升高等。而一旦在繼發性甲狀旁腺功能亢進的基礎上演變為三發性甲狀旁腺功能亢進，手術治療已屬必然。甲狀旁腺手術的主要風險是什麼？怎樣降低手術風險？ 談及手術，人們常常產生恐懼心理，擔心手術帶來的並發症。誠然，和任何手術一樣，甲狀旁腺手術也具有潛在的風險，其風險程度主要取決於甲狀旁腺病理性質、具體部位、患者的身體情況和手術醫師的技術水平等。但不論是何種類型的甲狀旁腺手術，最大風險是喉功能損傷。這主要是因為甲狀旁腺與喉軟骨、喉肌肉和喉神經關系極為密切。特別是喉神經十分細小，很多情況下甲狀旁腺就直接貼附在喉神經上，甲狀旁腺癌甚至可以和喉或喉神經直接纏繞在一起，手術時很容易損傷喉功能，導致聲音嘶啞，甚至呼吸困難，留下終生不便。因此，只有對喉的各種結構十分熟悉的醫生才能在手術中正確應對復雜多變情況，既能達到治療疾病目的，又能避免損傷喉功能。所幸的是，隨著手術醫生水平的提高，特別是耳鼻咽喉頭頸外科的迅速崛起，這種風險已經明顯降低。原發性甲狀旁腺功能亢進的發病率隨著年齡的上升而增加，所以，在中老年人中更為常見。不少老年人患者和家屬擔心不能耐受手術。實際上這種擔心一般是不必要的，這主要是因為具有條件的醫院基本上都可以採用微創的辦法來切除病變的甲狀旁腺，僅需要一個很小的切口（一般3厘米）就可安全地完成手術，手術時間約40分鍾，手術過程中出血量微乎其微（一般都少於10毫升）。手術當日就可正常講話、飲食和下地活動。但如果是甲狀旁腺癌，則往往需要對喉體、喉神經及淋巴結處理，有時還需要做氣管切開，手術時間會相應延長。所幸甲狀旁腺癌的發生率很低，僅占原發性甲狀旁腺功能亢進患者的5%左右。值得指出的是甲狀旁腺癌的第一次手術治療特別重要，一旦首次手術失敗，不僅再次手術的難度加大，風險加劇，更主要的是療效也會明顯降低，甚至喪失獲得治癒機會，這在國內外均有大量實例證實。[3] 疾病護理手術後並非整個治療的結束，如果術前甲狀旁腺功能亢進十分嚴重或合並嚴重的骨損害，術後很容易導致階段性低鈣血症，出現肢體麻木、抽搐、呼吸道痙攣，同樣有生命危險，應在醫生的指導下逐步恢復。 對於合並嚴重腎功能障礙者等其他病症者仍須相應治療 要適當補鈣，根據情況安排適量運動等。 疾病預後甲狀旁腺功能亢進的預後與其病因、程度、合並疾病等患者的內在因素有關，也與治療方法是否科學有關。絕大多數原發性甲狀旁腺功能亢進都可獲得根治，治療越早，恢復越徹底。肌無力和精神症狀在成功手術後多可消失，骨質疏鬆也可得以改善，但已經發生的腎功能損害或纖維性囊性骨炎則難以恢復。值得指出的是，甲狀旁腺癌首次手術是否科學規范是決定能否獲得根治的最重要影響因素。但醫生所面臨的挑戰是手術前常常無法對甲狀旁腺瘤和甲狀旁腺癌進行有效鑒別，還需要結合術中所見來進一步判斷腫瘤的良惡性。 專家觀點總之，正確定性、准確定位和科學手術是高質量治療甲狀旁腺功能亢進的必要前提，也是保證手術安全的必要條件。由於甲狀旁腺數目較多，有一定復發率，但對於增生或腺瘤引起的復發仍可根治，即便是復發性甲狀旁腺癌也仍有治癒希望，所以，對該病的治療應充滿信心。 參考資料 1 Shane E. Clinical review 122: parathyroid carcinoma. J.Clin Endocrinol Metab. 2001, 86:485-493. 2 Lumachi F, Basso SM, Basso U. Parathyroid cancer: etiology,clinical presentation and treatment. Anticancer Res, 2006,26:4803-4807 3 魏伯俊，申虹，邢小平 等 侵犯上消化呼吸道復發性甲狀旁腺癌的再手術治療 中華耳鼻咽喉頭頸外科雜志2011，46：901-904

❾ 什麼是三發性甲狀旁腺功能亢進症是否需手術治療

甲狀旁腺分泌過多甲狀旁腺素 (PTH)而引起的鈣磷代謝失常。簡稱甲旁亢。主要表現為骨骼改變、泌尿系結石、高血鈣和低血磷等。可分為原發性、繼發性、三發性和假性四種。主要介紹原發性甲狀旁腺功能亢進。繼發性甲旁亢系各種原因引起的低血鈣長期刺激甲狀旁腺所致，如慢性腎功能衰竭，維生素 D缺乏，腸道、肝和腎臟疾病致維生素 D吸收不良和生成障礙。多為甲狀旁腺腺瘤，甲狀旁腺增生和甲狀旁腺癌較少見。部分病人為家族性甲旁亢有家族史，為常染色體顯性遺傳，成人兒童及新生兒均可發病。主要是甲狀旁腺主細胞增生。常染色體隱性遺傳，常見於嬰兒，生後即可發病可因嚴重高鈣血症而死亡此型為甲狀旁腺清亮細胞增生。如母親長期甲旁低持續低鈣血症，可致新生兒暫時性甲旁亢。主要病理生理變化是PTH分泌過多。PTH過多使骨質溶解，骨鈣釋放入血，腎小管和腸道回吸收鈣的能力加強，故血鈣增高。高血鈣使神經肌肉的激動性降低和胃腸道蠕動弛緩，因而產生神經肌肉和精神神經系的表現，如容易疲勞、肌力和肌張力降低、性格改變、智力和記憶力減退以及煩躁、過敏、失眠和情緒不穩等，偶有明顯的精神病，嚴重者可昏迷。還可有食慾不振、惡心、嘔吐和便秘症狀。潰瘍病的發生率比一般人高。PTH過多能降低腎小管對磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低，磷呈負平衡，磷的虧損也由骨骼組織承擔。PTH過多使破骨細胞活性增強，伴隨之成骨細胞活性也增強，成骨細胞分泌鹼性磷酸酶增多，造成血鹼性磷酸酶升高。

血PTH濃度是診斷本病一個直接而敏感的指標，用這個指標診斷甲旁亢與手術的符合率達90％左右。且血 PTH升高程度與血鈣濃度、腫瘤大小和病情的嚴重程度相平行。

❿ 甲狀旁腺的簡介

甲狀旁腺一般有上下兩對，位於甲狀腺左右葉的背面。成人甲狀旁腺呈棕黃色的扁橢圓形，總重約120mg。腺表麵包有薄層結組織被膜,腺細胞排列成索團狀，其間富含有孔毛細血管及少量結締組織，還可見散在脂肪細胞，並隨年齡增長而增多。