可選用哪些方法鑒別氫氯噻嗪

『壹』 我買了葯纈沙坦氫氯噻嗪片，商品名復代文，諾華制葯的

兩個都是真的。不同時段生產的和不同生產線的批號就不一樣。如一小件貨為200盒，一大件貨為600盒，也就是這六百盒的批號為同一個批號了，不可能存在601盒一樣的批號。另外一大件的批號就是另外一個批號了。想要驗別真假，你可以去葯監局網站上查，網站上有如何用化學制劑驗別方法。

『貳』 小兒急性腎小球腎炎的治療方法有哪些

小兒急性腎小球腎炎應該如何治療? (一)治療 腎炎的免疫發病過程涉及多個環節，如抗原，抗體的形成，免疫復合物的形成及多種介質的參與等，因此腎炎的治療應針對消除或削弱這些環節，目前臨床應用的治療措施有些已取得較好療效，如腎上腺皮質激素和環磷醯胺治療微小病變型腎病綜合征，有些可能有效;如抗凝治療用於某些腎小球疾病;更多方面還需進行深入研究以找出有效的治療方法。 本病主要治療為清除體內殘余病原，對症及保護腎功能,防止並發症。 1.一般治療 (1)休息：無論病情輕重，早期均應卧床休息，直至水腫顯著消退，血壓正常及肉眼血尿消失，通常需要2～3周，血沉正常後可上學，但尿Addis計數正常前應控制活動量。 (2)飲食：急性期宜限制水，鹽及蛋白質攝入量，一般採用低鹽或無鹽，低蛋白飲食，用糖提供熱量，鹽攝入量控制在1～2g/d水平，伴腎功能不全時用優質蛋白質，攝入量以0.5g/(kg·d)為宜，水腫重且尿少者限水。 2.抗生素主要目的為清除殘余病菌，可用青黴素20萬～30萬U/(kg·d)或紅黴素30mg/(kg·d)靜脈滴注治療2周，疑有其他病原時，可加用其他抗生素，對青黴素過敏者可用紅黴素。 3.對症治療包括利尿，消腫，降壓等。 (1)利尿：輕度水腫者可選用氫氯噻嗪(hydrochlorothiazide，DHCT)2～3mg/(kg·d)口服，尿量增多後加用螺旋內酯(spironolactone，antisterone)2mg/(kg·d)口服，口服利尿劑效果差或重度水腫病人可靜脈滴注或肌注呋塞米(furosemide，速尿)，每次1～2mg/kg，還可採用新型利尿合劑即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg，呋塞米2mg/kg，一起加入10%葡萄糖100～200ml中靜滴，利尿效果優於單用呋塞米。 (2)降壓：首選硝苯地平(nifedipine，心痛定)，每次0.25～0.5mg/kg，3～4次/d口服或舌下含服，如血壓仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine，佩爾地平，perdipine)每次0.5～1mg/kg，2次/d;卡托普利(captopril，巰甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)，2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg，3～4次/d，口服。 4.重症病例治療 (1)急性腎功能不全：急性腎小球腎炎患者多於起病第1～2周尿量減少，可有氮質血症，以後隨腎臟病變的好轉而尿量增加，BUN，Cr亦隨之降至正常，但有少數患兒病變嚴重，腎小球毛細血管內血栓形成，纖維素樣壞死，或上皮細胞增生，纖維蛋白沉積，很快形成大面積新月體，可在短期內導致嚴重少尿甚至無尿，腎功能衰竭，亦有可能發展為急進性腎炎。 ①少尿期：維持水電解質及酸鹼平衡，加強利尿。 A.嚴格控制水分入量：「量出為入」，僅補充不顯性失水按400ml/(m2·d)或及前一天尿量和異常失水量。 每天液量=尿量+不顯性失水-食物代謝和組織分解所產生的內生水。 體溫升高1℃，按75ml/(m2·d)增加水，補充不顯性失水用不含鈉液體，經末梢輸注可用10%～20%葡萄糖，經中心靜脈，可用30%～50%葡萄糖，內生水按100ml/(m2·d)，異常丟失包括嘔吐，腹瀉，胃腸引流等用1/4～1/2張液體補充。 每天應注意評估患者含水狀態，臨床有無脫水或水腫;每天測體重，如入量控制合適，體重每天應減少10～20mg/kg，血鈉不低於130mmol/L以下，血壓穩定。 B.熱量和蛋白質入量：供給足夠熱量，以減少蛋白質分解，早期只給碳水化合物，供給葡萄糖3～5mg/(kg·d)靜滴，可減少機體自身蛋白質分解和酮體產生，情況好轉能口服時應及早給予基礎代謝熱卡，飲食可給低蛋白，低鹽，低鉀和低磷食物，蛋白質應限制在0.5～1.0mg/(kg·d)為宜，且應以優質蛋白為主，如雞蛋，肉類，奶類蛋白為佳，為促進蛋白質合成可用苯丙酸諾龍25mg肌注，每周1～2次，對有高分解狀態或不能口服者可考慮用靜脈高營養。 C.高鉀血症的治療：血鉀>6.5mmol/L為危險界限，應積極處理，如有明顯EKG改變時，可予10%葡萄糖酸鈣0.5～1ml/kg，靜脈緩慢注射15～30min;或5%NaHCO33～5ml/kg靜注，或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰島素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注，經以上治療無效或血K>6.5mmol/L時，應考慮透析治療。 a.重碳酸鹽：可糾正酸中毒，形成細胞外液輕度鹼中毒，使鉀由細胞外轉移至細胞內，同時也擴大細胞外體積，稀釋血鉀濃度，可用5%碳酸氫鈉2ml/kg，在5min內靜注，如未恢復正常，15min後可重復1次，鈉溶液作用迅速，但持續時間短，僅維持30～90min。 b.葡萄糖酸鈣：鈣可拮抗鉀對心肌的毒性，10%葡萄糖酸鈣10ml靜點，5min開始起作用，可持續1～2min，每天可用2～3次，但用洋地黃者宜慎用。 c.高滲葡萄糖和胰島素：促進鉀進入細胞內，每3～4mg葡萄糖配1U胰島素，每次用1.5mg/kg糖可暫時降低血鉀1～2mmol/L，15min開始起作用，可持續12h或更長，必要時可重復。 以上三種療法在高鉀急救時可單獨或聯合使用，有一定療效，但不能持久，因此在治療同時可開始准備透析。 d.陽離子交換樹脂：經以上搶救EKG趨於正常，但血鉀仍在5.5～7mmol/L之間可給陽離子交換樹脂口服或灌腸0.3～1mg/(kg·次)，此葯易引起便秘，可和10%～20%山梨醇混合口服或灌腸，山梨醇有滲透腹瀉作用，灌腸後30～60min開始起作用,每天重復2～4次，也可放在膠囊內吞服，陽離子樹脂每吸收1mmol鉀同時釋放出1mmol其他陽離子，如鈉應注意鈉瀦留。 e.透析：血透或腹透均有效，前者作用較快，能在1～2h內使血鉀從7.5～8mmol/L降至正常范圍以內，而腹透需4～6h降至正常。 防治高血鉀要減少機體蛋白質的高分解代謝，供給足夠熱卡，限制含鉀較高的飲食和葯物及不輸庫存血等。 D.低鈉血症：應區分是稀釋性或低鈉性，在少尿期，前者多見，嚴格控制水分入量，利尿,多可糾正，一般不用高滲鹽進行糾正，這會引起容量過大導致心衰，低鈉性者，當血鈉

『叄』 臨床醫學 醫學

急性腎小球腎炎(acute glomerulonephritis)通常指急性鏈球菌感染後腎小球腎炎(acute poststreptococcal glomerulonephritisAPSGN)，是由A組β溶血性鏈球菌感染後，所引起的免疫復合物沉積在腎小球而致的彌漫性腎小球毛細血管內滲出性增生性炎症病變。臨床表現輕重不一，典型表現為水腫尿少、高血壓預後良好，大多數完全恢復，少數(1%～2%)可遷延不愈而轉為慢性。
1、 病因編輯本段 (一)發病原因能引起急性感染後腎小球腎炎的病原有：

1.β溶血性鏈球菌A組

2.非鏈球菌(包括其他的葡萄球菌鏈球菌革蘭陰性桿菌等)病毒(流感病毒柯薩奇病毒B4EB病毒)肺炎支原體及原蟲等在A組β溶血性鏈球菌中由呼吸道感染所致腎炎的菌株以12型為主少數為13462549型引起腎炎的侵襲率約5%由皮膚感染引起的腎炎則以49型為主少數為25557和60型侵襲率可達25%

(二)發病機制

1.發病機制 腎小球疾病的發生機制十分復雜有多種因素參與免疫機制是其中重要的一環免疫發病機制的研究不僅有其理論價值還可指導疾病防治具有重要的臨床意義細菌感染多是通過抗原-抗體復合物在腎小球沉積後激活補體誘發炎症反應而發病而病毒支原體等則是直接侵襲腎組織而致腎炎關於A組β溶血性鏈球菌感染後導致腎炎的機制一般認為機體對鏈球菌的某些抗原成分(如胞壁的M蛋白或胞質中某些抗原成分)產生抗體形成循環免疫復合物隨血流抵達腎臟並沉積於腎小球基膜進而激活補體,造成腎小球局部免疫病理操作而致病但近年還提出了其他機制有人認為鏈球菌中的某些陽離子抗原先植入於腎小球基膜通過原位復合物方式致病：致腎炎鏈球菌株通過分泌神經氨酸酶改變了機體正常的IgG從而使其具有了抗原性導致抗體產生沉積在腎臟而發病還有人認為鏈球菌抗原與腎小球基膜糖蛋白具有交叉抗原性此少數病例屬腎抗體型腎炎沉積在腎臟的鏈球菌抗原一直不甚清楚原以為是其細胞壁抗原(M蛋白)但在腎小球內未發現M蛋白沉積後發現在患者的腎小球內沉積有內鏈球菌素(endosfrcptosin)腎炎菌株協同蛋白和前吸收抗原(preadsorbing antigen)等鏈球菌成分但是否APSGN是由上述抗原所誘發的免疫機制致病尚未完全肯定

2.病理改變 APSGN的早期腎活檢主要為彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎光鏡下可見腎小球腫大內皮細胞及系膜細胞增生(稱為毛細血管內增生)中性多形核白細胞和單核細胞在腎小球內浸潤使毛細血管壁狹窄乃至閉塞但毛細血管壁通常無壞死沿毛細血管壁基膜外側偶有不連續的蛋白質性沉積物(駝峰)即沉積的免疫復合物在電鏡下表現為上皮側大塊狀的電子緻密沉積物在少數腎小球可見局限性毛細血管外增生(新月體)但很少有彌漫性新月體形成腎小球之外的血管和腎小管間質區一般正常在遠端小管腔內常見紅細胞可形成紅細胞管型免疫熒光檢查可分系膜型星空型花環型三種在毛細血管襻周圍和系膜區可見IgG顆粒樣沉積常伴有C3和備解素沉積但較少見有G1q和C4沉積血清補體成分的改變和腎小球毛細血管襻明顯的C3備解素的沉積表明補體激活可能主要途徑是替代途徑
2、 症狀體征編輯本段1.典型病例

(1)前驅病史：發病前10天左右常有上呼吸道感染扁桃體炎等鏈球菌前驅感染史;以皮膚膿皰瘡為前驅病史者前驅期稍長約2～4周

(2)水腫：常為最先出現的症狀初期以眼瞼及顏面為主漸下行至四肢呈非凹陷性合並腹水及胸腔積液都極為少見

(3)尿量：尿量減少與水腫平行尿量越少水腫越重少尿標准為學齡兒童每天尿量<400ml學齡前兒童<300ml嬰幼兒<200ml或每天尿量少於250ml/m2;無尿標准為每天尿量<50ml/m2

(4)血尿：疾病初期50%～70%患兒可出現肉眼血尿1～2周後轉為鏡下血尿輕症病人多數無肉眼血尿尿的改變是本病必不可少的臨床表現

(5)高血壓：見於70%的病例不同年齡組高血壓的標准不同：學齡兒童≥17.3/12kPa(130/90mmHg);學齡前期兒童≥16/10.7kPa(120/80mmHg);嬰幼兒≥14.7/79.3kPa(110/70mmHg)為高血壓 (6)其他：部分患者可出現腰痛及尿痛症狀高血壓明顯時常伴有頭暈頭痛惡心嘔吐和納差等

2.嚴重病例 見於患病初期(1周內)除上述表現外還可出現下列之一的臨床表現即為嚴重病例

(1)急性腎功能不全：表現為嚴重少尿甚至無尿血肌酐及尿素氮明顯升高血肌酐≥176µmol/L(2mg/dl)出現高鉀血症及代謝性酸中毒患兒惡心嘔吐乏力呼吸增快水腫加重等

(2)嚴重循環充血：高度水鈉瀦留可引起嚴重循環充血及心衰水腫等表現為明顯水腫持續少尿乃至無尿心慌氣促煩躁不能平卧發紺兩肺啰音心音低鈍心率增快奔馬律和肝臟進行性增大 (3)高血壓腦病：血壓急驟升高達21.3/14.7kPa (160/110mmHg)以上超過腦血管代償收縮功能使腦血流灌注過多而出現腦水腫表現如劇烈頭痛頻繁嘔吐視力模糊乃至失明嚴重神志不清昏迷驚厥等 3.非典型病例 (1)腎外症狀性腎炎：又稱尿輕微改變腎炎雖有典型的鏈球菌感染前驅病史水腫高血壓及血清補體的降低有或者無尿少但尿中往往無蛋白紅細胞及白細胞或呈一過性異常

(2)表現為腎病綜合征的急性腎小球腎炎：蛋白尿明顯的急性腎炎可出現低蛋白血症高脂血症和凹陷性水腫通過尿檢動態觀察及血清補體檢測可與腎炎性腎病綜合征相鑒別

1.臨床特點 典型急性腎小球腎炎診斷並不困難鏈球菌感染後經1～3周無症狀間歇期出現水腫高血壓血尿(可伴有不同程度蛋白尿)再加以血C3的動態變化即可明確診斷

2.實驗室檢查 但確診APSGN則需包括下述3點中的2點：

(1)檢出致病菌：在咽部或皮膚病損處檢出致腎炎的β溶血性鏈球菌

(2)檢出抗體：對鏈球菌成分的抗體有一項或多項呈陽性如ASOanti-DNAaseB抗體anti-Hase抗體anti-ADPNase抗體等為了使診斷的准確率達到90%必須進行多種抗體測試值得注意的是早期使用抗生素治療能阻止上述抗體的產生並使咽部細菌培養為陰性但不能阻止APSGN的發生

(3)補體降低：血清補體C3降低
3、 檢查化驗編輯本段1.尿液分析 尿液改變有很大的個體差異一般表現為：

(1)尿量少而比重較高

(2)常見有肉眼血尿尿液外觀為煙霧狀的咖啡色常伴有紅細胞管型尿沉渣中的紅細胞為畸形

(3)常有蛋白尿但程度不一一般24h尿蛋白定量為0.2～3.0g如果蛋白尿明顯並持續時間較長可發生腎病綜合征

(4)尿中有白細胞和白細胞管型早期尤顯著

(5)多種管型尿：除紅細胞管型白細胞管型外還可有透明管型顆粒管型及透明管型等

2.血液檢查

(1)紅細胞計數及血紅蛋白可稍低系因： ①血容量擴大血液稀釋 ②伴腎功能衰竭者出現促紅細胞生成素減少導致腎性貧血 ③溶血性貧血

(2)白細胞計數可正常或增高此與原發感染灶是否繼續存在有關

(3)血沉多增快1～3月內可恢復正常

3.血生化及腎功能檢查 腎小球濾過率(GFR)呈不同程度下降但腎血漿流量仍可正常因而濾過分數常減少與腎小球功能受累相比腎小管功能相對良好腎濃縮功能多能保持臨床常見一過性氮質血症血中尿素氮肌酐輕度增高伴急性腎功能不全時可出現血中尿素氮肌酐的明顯升高不限水量的患兒可有輕度稀釋性低鈉血症此外病兒還可有高血鉀及代謝性酸中毒血漿蛋白可因血液稀釋而輕度下降在尿蛋白達腎病水平者血清白蛋白下降明顯並可伴一定程度的高脂血症

4.鏈球菌感染的證據 可進行皮膚病灶或咽部拭子細菌培養以發現A組β溶血性鏈球菌或者檢查血清中抗鏈球菌溶血素或酶的抗體抗「O」(ASO)升高見於80%以上呼吸道感染為前驅症狀的病人和50%以膿皰瘡為前驅症狀的病人一般在感染後2～3周開始升高3～5周達高峰半年內恢復正常還可檢測抗脫氧核糖核酸酶B(anti-DNAase B)抗玻璃酸酶(anti-Htase)及抗雙磷酸吡啶核苷酸酶(anti-ADPNase)這些酶活性的增高都是鏈球菌感染的證據Anti-Htasc在皮膚感染時陽性率較高Anti-ADPNase則在呼吸道感染時陽性率高而Anti-ADPNase B則在兩種感染時陽性率都>90%

5.免疫學檢查 血清總補體(CH50)和補體3(C3)水平的下降是診斷急性腎小球腎炎的關鍵但下降水平與病變程度及預後無關;血清γ球蛋白和免疫球蛋白IgG水平常增高;血清補體4(C4)水平正常或輕度降低降低的血清補體3多在1～2月內恢復正常但少數3個月才恢復正常

6.腎活體組織檢查 早期表現為毛細血管內滲出性增生性炎症內皮細胞及系膜細胞增生上皮下大量沉積物並且呈駝峰樣後期以輕度系膜增生為主嚴重病人可出現大量新月體

1.ECG 可表現為低電壓T波低平等改變

2.X線 胸片可發現心影輕度增大;發生嚴重循環充血時可發現肺水腫表現 3.超聲波檢查 可見雙腎正常或彌漫性腫大皮質回聲增強;發生嚴重循環充血時肝臟增大
4、 鑒別診斷編輯本段 由於多種腎臟疾病均可表現為急性腎炎綜合征還有一些腎臟病伴有血C3下降因此需要進行鑒別診斷

1.其他病原體感染後的腎小球腎炎 已知多種病原體感染也可引起腎炎並表現為急性腎炎綜合征可引起增殖性腎炎的病原體有細菌(葡萄球菌肺炎球菌等)病毒(流感病毒EB病毒水痘病毒柯薩基病毒腮腺炎病毒ECHO病毒巨細胞包涵體病毒及乙型肝炎病毒等)肺炎支原體及原蟲等參考病史原發感染灶及其各自特點一般均可區別這些感染後腎炎患者往往C3下降不如APSGN顯著

2.其他原發性腎小球疾患

(1)膜增生性腎炎：起病似急性腎炎但常有顯著蛋白尿血補體C3持續低下病程呈慢性過程必要時行腎活檢鑒別

(2)急進性腎炎：起病與急性腎炎相同常在3個月內病情持續進展惡化血尿高血壓急性腎功能衰竭伴少尿持續不緩解病死率高

(3)IgA腎病：多於上呼吸道感染後1～2天內即以血尿起病通常不伴水腫和高血壓一般無血清補體下降有時有既往多次血尿發作史鑒別困難時需行腎活體組織檢查

(4)原發性腎病綜合征腎炎型：腎炎急性期偶有蛋白尿嚴重達腎病水平者與腎炎性腎病綜合征易於混淆經分析病史補體檢測甚至經一階段隨訪觀察可以區別困難時需行腎活體組織檢查

3.繼發性腎臟疾病 也可以急性腎炎綜合征起病如系統性紅斑狼瘡過敏性紫癜溶血尿毒綜合征壞死性小血管炎Goodpasture綜合征據各病之其他表現可以鑒別

4.急性泌尿系感染或腎盂腎炎 在小兒也可表現有血尿但多有發熱尿路刺激症狀尿中以白細胞為主尿細菌培養陽性可以區別

5.慢性腎炎急性發作 兒童病例較少常有既往腎臟病史發作常於感染後1～2天誘發缺乏間歇期且常有較重貧血持續高血壓腎功能不全有時伴心臟眼底變化尿比重固定B超檢查有時見兩腎體積偏小
5、 並發症編輯本段 急性期重症病例常並發嚴重循環充血高血壓腦病和急性腎功能衰竭常致患兒死亡極少數發展成慢性腎炎等
6、 預防保健編輯本段 根本的預防是防治鏈球菌感染平時應加強鍛煉注意皮膚清潔衛生以減少呼吸道及皮膚感染如一旦感染則應及時徹底治療感染後2～3周時應查尿常規以及時發現異常
7、 治療用葯編輯本段(一)治療腎炎的免疫發病過程涉及多個環節如抗原抗體的形成免疫復合物的形成及多種介質的參與等因此腎炎的治療應針對消除或削弱這些環節目前臨床應用的治療措施有些已取得較好療效如腎上腺皮質激素和環磷醯胺治療微小病變型腎病綜合征有些可能有效;如抗凝治療用於某些腎小球疾病;更多方面還需進行深入研究以找出有效的治療方法

本病主要治療為清除體內殘余病原對症及保護腎功能,防止並發症

1.一般治療

(1)休息：無論病情輕重早期均應卧床休息直至水腫顯著消退血壓正常及肉眼血尿消失通常需要2～3周血沉正常後可上學但尿Addis計數正常前應控制活動量

(2)飲食：急性期宜限制水鹽及蛋白質攝入量一般採用低鹽或無鹽低蛋白飲食用糖提供熱量鹽攝入量控制在1～2g/d水平伴腎功能不全時用優質蛋白質攝入量以0.5g/(kg·d)為宜水腫重且尿少者限水

2.抗生素 主要目的為清除殘余病菌可用青黴素20萬～30萬U/(kg·d)或紅黴素30mg/(kg·d)靜脈滴注治療2周疑有其他病原時可加用其他抗生素對青黴素過敏者可用紅黴素

3.對症治療 包括利尿消腫降壓等

(1)利尿：輕度水腫者可選用氫氯噻嗪(hydrochlorothiazideDHCT)2～3mg/(kg·d)口服尿量增多後加用螺旋內酯(spironolactoneantisterone)2mg/(kg·d)口服口服利尿劑效果差或重度水腫病人可靜脈滴注或肌注呋塞米(furosemide速尿)每次1～2mg/kg還可採用新型利尿合劑即多巴胺和酚妥拉明各0.3～0.5mg/kg呋塞米2mg/kg一起加入10%葡萄糖100～200ml中靜滴利尿效果優於單用呋塞米

(2)降壓：首選硝苯地平(nifedipine心痛定)每次0.25～0.5mg/kg3～4次/d口服或舌下含服如血壓仍不能控制可用尼卡地平(nieardipine佩爾地平perdipine)每次0.5～1mg/kg2次/d;卡托普利(captopril巰甲丙脯氨酸)1～2mg/(kg·d)2～3次/d;哌唑嗪(prazosin)每次0.02～0.05mg/kg3～4次/d口服

4.重症病例治療

(1)急性腎功能不全：急性腎小球腎炎患者多於起病第1～2周尿量減少可有氮質血症以後隨腎臟病變的好轉而尿量增加BUNCr亦隨之降至正常但有少數患兒病變嚴重腎小球毛細血管內血栓形成纖維素樣壞死或上皮細胞增生纖維蛋白沉積很快形成大面積新月體可在短期內導致嚴重少尿甚至無尿腎功能衰竭亦有可能發展為急進性腎炎

①少尿期：維持水電解質及酸鹼平衡加強利尿

A.嚴格控制水分入量：「量出為入」僅補充不顯性失水按400ml/(m2·d)或[嬰兒20ml/(kg·d)幼兒15ml/(kg·d)兒童10ml/(kg·d)]及前一天尿量和異常失水量

每天液量=尿量+不顯性失水-食物代謝和組織分解所產生的內生水

體溫升高1℃按75ml/(m2·d) 增加水補充不顯性失水用不含鈉液體經末梢輸注可用10%～20%葡萄糖經中心靜脈可用30%～50%葡萄糖內生水按100ml/(m2·d)異常丟失包括嘔吐腹瀉胃腸引流等用1/4～1/2張液體補充

每天應注意評估患者含水狀態臨床有無脫水或水腫;每天測體重如入量控制合適體重每天應減少10～20mg/kg血鈉不低於130mmol/L以下血壓穩定

B.熱量和蛋白質入量：供給足夠熱量以減少蛋白質分解早期只給碳水化合物供給葡萄糖3～5mg/(kg·d)靜滴可減少機體自身蛋白質分解和酮體產生情況好轉能口服時應及早給予基礎代謝熱卡[兒童30kcal/(kg·d)嬰兒50kcal/(kg·d)]飲食可給低蛋白低鹽低鉀和低磷食物蛋白質應限制在0.5～1.0mg/(kg·d)為宜且應以優質蛋白為主如雞蛋肉類奶類蛋白為佳為促進蛋白質合成可用苯丙酸諾龍25mg肌注每周1～2次對有高分解狀態或不能口服者可考慮用靜脈高營養

C.高鉀血症的治療：血鉀>6.5mmol/L為危險界限應積極處理如有明顯EKG改變時可予10%葡萄糖酸鈣0.5～1ml/kg靜脈緩慢注射15～30min;或5%NaHCO3 3～5ml/kg靜注或20%葡萄糖(0.5g/kg)加胰島素(0.2U/g葡萄糖)2h滴注經以上治療無效或血K >6.5mmol/L時應考慮透析治療

a.重碳酸鹽：可糾正酸中毒形成細胞外液輕度鹼中毒使鉀由細胞外轉移至細胞內同時也擴大細胞外體積稀釋血鉀濃度可用5%碳酸氫鈉2ml/kg在5min內靜注如未恢復正常15min後可重復1次鈉溶液作用迅速但持續時間短僅維持30～90min

b.葡萄糖酸鈣：鈣可拮抗鉀對心肌的毒性10%葡萄糖酸鈣10ml靜點5min開始起作用可持續1～2min每天可用2～3次但用洋地黃者宜慎用

c.高滲葡萄糖和胰島素：促進鉀進入細胞內每3～4mg葡萄糖配1U胰島素每次用1.5mg/kg糖可暫時降低血鉀1～2mmol/L15min開始起作用可持續12h或更長必要時可重復

以上三種療法在高鉀急救時可單獨或聯合使用有一定療效但不能持久因此在治療同時可開始准備透析

d.陽離子交換樹脂：經以上搶救EKG趨於正常但血鉀仍在5.5～7mmol/L之間可給陽離子交換樹脂口服或灌腸0.3～1mg/(kg·次)此葯易引起便秘可和10%～20%山梨醇混合口服或灌腸山梨醇有滲透腹瀉作用灌腸後30～60min開始起作用,每天重復2～4次也可放在膠囊內吞服陽離子樹脂每吸收1mmol鉀同時釋放出1mmol其他陽離子如鈉應注意鈉瀦留

e.透析：血透或腹透均有效前者作用較快能在1～2h內使血鉀從7.5～8mmol/L降至正常范圍以內而腹透需4～6h降至正常

防治高血鉀要減少機體蛋白質的高分解代謝供給足夠熱卡限制含鉀較高的飲食和葯物及不輸庫存血等

D.低鈉血症：應區分是稀釋性或低鈉性在少尿期前者多見嚴格控制水分入量利尿,多可糾正一般不用高滲鹽進行糾正這會引起容量過大導致心衰低鈉性者當血鈉<120mmol/L且又出現低鈉綜合征時可適當補充3% NaCl 1.2ml/kg可提高血鈉1mmol/L可先給3～6ml/kg可提高2.5～5mmol/L

E.代謝性酸中毒：輕症多不需治療當血HCO3-<12mmol/L時應給予碳酸氫鈉5%碳酸氫鈉1ml/kg可提高HCO3- 1mmol/L給鹼性液可使血容量擴大和誘發低鈣抽搐

F.高血壓心力衰竭及肺水腫：多與血容量過多水中毒有關治療應嚴格限制水分入量限鹽及利尿利尿可用呋塞米2～3mg/(kg·次)2～3次/d如有高血壓腦病可用硝普鈉靜點可將硝普鈉10～20mg加在5%葡萄糖100ml內根據血壓調節滴數1～8µg/(kg·min)使血壓穩定在一定水平擴張血管可用多巴胺及酚妥拉明各10mg加在10%葡萄糖100ml內靜滴1次/d連用7天兩葯合用可擴張腎小動脈改善腎血流量

G.心力衰竭的治療：由於心肌缺氧水腫及少尿對洋地黃制劑非常敏感即使少量應用也易產生中毒應慎用其主要治療應以利尿限鹽限水及擴張血管為主如出現肺水腫除利尿及擴張血管外應加壓給氧可用嗎啡0.1～0.2mg/kg皮下注射放血或止血帶扎四肢必要時透析

H.低鈣抽搐：可靜脈給10%葡萄糖酸鈣10ml1～2次/d可適當加鎮靜劑如安定

②多尿期治療：

A.低鉀血症的矯治：尿量增多鉀從尿中排出易致低鉀可給2～3mmol/(kg·d)口服如低鉀明顯可靜脈補充其濃度一般不超過0.3%用10% KCl 3ml加在100ml液體中隨時檢測血鉀濃度或心電圖改變防止血鉀過高

B.水和鈉的補充：由於利尿水分大量丟失應注意補充但如尿量過多應適當限制水分入量以尿量1/2～2/3為宜補液過多會延長多尿期

C.控制感染：約1/3病人死於感染應積極控制可選擇敏感抗生素但應注意保護腎功能

D.透析治療：早期透析可降低死亡率根據具體情況可選用血透或腹透透析指征：

a.血生化指標：BUN>28.56mmol/L(80mg/dl);Cr>530.4µmol/L;血鉀>6.5mmol/L或心電圖有高鉀表現;CO2CP<12mmol/L

b.臨床有明顯尿毒症症狀少尿2～3天頻繁嘔吐有周圍神經或精神症狀者

c.明顯水鈉瀦留表現

d.化學毒物或葯物中毒

(2)嚴重循環充血：以利尿劑為主伴明顯高血壓時也可試用血管擴張劑如硝普鈉1～2µg/(kg·min)一般不用洋地黃心力衰竭明顯時可小劑量應用毛花苷C(西地蘭)0.01mg/(kg·次)一般1～2次即可不必維持用葯上述治療無效時可用血液濾過血液透析或腹膜透析治療

嚴重循環充血心力衰竭：應卧床休息嚴格限制水鈉攝入盡快利尿降壓

強力利尿劑：呋塞米(速尿)2mg/kg靜注4～6h後可重復如仍無尿可加大劑量至3～4mg/kg患者多於病程第7～10天開始利尿但若繼續無尿BUN 24h內上升7.2～18mmoL/L(20～50mg/dl)或Cr 24h內上升176.8～265.2µmol/L(2～3mg/dl)或有心臟負荷過重或高鉀血症酸中毒不能糾正者應採用透析療法

明顯肺水腫者可予擴血管葯硝普鈉(用法同高血壓腦病)或酚妥拉明0.1～0.2mg/kg加入5%～10%葡萄糖液10～20ml中靜脈緩慢注射以減輕心臟負荷煩躁不安時予鎮靜劑如哌替啶(度冷丁)(1mg/kg)或嗎啡(0.1～0.2mg/kg)皮下注射經觀察此類患者心排血量不低動靜脈血氧差減少射血分數不低故一般不主張用洋地黃制劑經上述治療仍難控制的循環充血可用腹膜透析或血液濾過治療

(3)高血壓腦病：首選硝普鈉(sodium nitroprusside)靜脈滴注劑量為1～5µg/(kg·min)最大量<8µg/(kg·min)需新鮮配製>4h後不宜使用輸液中需避光主要不良反應有惡心嘔吐頭痛肌痙攣血壓過低等也可用二氮嗪(diazoxide)3～5mg/(kg·次)或尼卡地平(佩爾地平)0.5～6µg/(kg·min)靜脈注射對驚厥者可用地西泮(diazepam;安定valium)0.3mg/(kg·次)靜注或苯巴比妥(phenobarbital)5～8mg/(kg·次)肌注治療

5.腎上腺皮質激素治療 一般病人禁用腎上腺皮質激素以免加重水鈉瀦留及高血壓對於持續大量蛋白尿者或臨床病理有慢性化趨勢的患兒可口服潑尼松(prednisone)治療劑量1～2mg/(kg·d)並逐步減量療程以1～2月為宜對於腎活組織檢查有大量新月體的病人可先以甲潑尼龍(甲基潑尼松龍)20～30mg/(kg·次)沖擊治療然後改為潑尼鬆口服治療

6.恢復期治療 在肉眼血尿水腫高血壓消失後可用中葯如六味地黃丸(6g/次3次/d)或白茅根(20g/次煎服)等治療直至鏡下血尿消失

(二)預後

小兒急性腎小球腎炎預後良好大多數可完全恢復急性期死亡主要與嚴重並發症有關絕大多數患兒2～4周內肉眼血尿消失尿量增多水腫消退血壓逐漸恢復殘余少量蛋白尿及鏡下血尿多於6個月內消失少數重症病人可遷延1～3年甚至發展成慢性腎炎或慢性腎功能不全
以上是給你介紹一些醫學知識，希望你對疾病有一定的了解，我是學醫的，醫生在醫院里可能給你解釋不了那麼多，看完上面的介紹後，或許你會懂一些醫學知識。

『肆』 氫氯噻嗪的物質毒性

文獻、期刊報道的毒性作用試驗數據編號 毒性類型 測試方法 測試對象 使用劑量 毒性作用 1 急性毒性 口服 成年女性 34884 ug/kg/30D-I 1.行為毒性——運動行為發生變化（具體情況具體分析）2.血液毒性——血清成分發生變化 （如TP、膽紅素、膽固醇）3.營養和代謝系統毒性——鉀濃度發生變化 2 急性毒性 口服 成年男性 75 mg/kg/30W-I 1.行為毒性——運動行為發生變化（具體情況具體分析）2.行為毒性——肌肉無力3.胃腸道毒性——其他變化 3 急性毒性 口服 成年女性 500 ug/kg 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——急性肺水腫2.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化 4 急性毒性 口服 成年女性 500 ug/kg 1.營養和代謝系統毒性——體溫升高 5 急性毒性 口服 成年女性 2500 ug/kg/5D-I 1.行為毒性——昏迷2.營養和代謝系統毒性——其他變化 6 急性毒性 口服 成年男性 12857 ug/kg/9D-I 1.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響2.胃腸道毒性——惡心、嘔吐3.營養和代謝系統毒性——其他變化 7 急性毒性 口服 成年女性 500 ug/kg 1.血管毒性——血壓調節能力下降2.肺部、胸部或者呼吸毒性——急性肺水腫3.肺部、胸部或者呼吸毒性——紫紺 8 急性毒性 口服 成年女性 2 mg/kg/12H-I 1.營養和代謝系統毒性——鈉濃度發生變化2.營養和代謝系統毒性——氯濃度變化 9 急性毒性 口服 成年女性 500 ug/kg 1.肺部、胸部或者呼吸毒性——急性肺水腫2.胃腸道毒性——惡心、嘔吐 10 急性毒性 口服 成年女性 250 ug/kg 1.心臟毒性——心率增加，血壓沒有下降2.血管毒性——休克3.肺部、胸部或者呼吸毒性——急性肺水腫 11 急性毒性 口服 大鼠 2750 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 12 急性毒性 腹腔注射 大鼠 234 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 13 急性毒性 皮下注射 大鼠 1270 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 14 急性毒性 靜脈注射 大鼠 990 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 15 急性毒性 口服 小鼠 1175 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 16 急性毒性 腹腔注射 小鼠 578 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 17 急性毒性 皮下注射 小鼠 1470 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 18 急性毒性 靜脈注射 小鼠 590 mg/kg 1.周圍神經毒性—— 痙攣性癱瘓或感覺無變化2.行為毒性——驚厥或癲癇發作閾值受到影響3.肺部、胸部或者呼吸毒性——其他變化 19 急性毒性 未報告 小鼠 1100 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 20 急性毒性 靜脈注射 狗 250 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 21 急性毒性 靜脈注射 兔 461 mg/kg 詳細作用沒有報告除致死劑量以外的其他值 22 慢性毒性 口服 大鼠 18540 mg/kg/60D-I 1.大腦毒性——血液循環發生變化 （如出血或血栓）2.肝毒性——其他變化3.腎、輸尿管和膀胱毒性——腎小管發生變化 （包括急性腎功能衰竭，急性腎小管壞死） 23 慢性毒性 口服 大鼠 499 mg/kg/26 1.血液毒性——其他變化2.生化毒性——抑制轉氨酶活性、改變了轉氨酶空間結構3.慢性病相關毒性——卵巢重量變化 24 慢性毒性 口服 大鼠 30 mg/kg/30D-C 1.腎、輸尿管和膀胱毒性——出現血尿2.血液毒性——白細胞計數發生變化3.慢性病相關毒性——死亡 25 慢性毒性 口服 大鼠 4550 mg/kg/13W-I 1.肝毒性——肝重量發生變化2.腎、輸尿管和膀胱毒性——其他變化3.營養和代謝系統毒性——體重下降或體重增加速率下降 26 慢性毒性 口服 小鼠 273 mg/kg/13W-I 1.腎、輸尿管和膀胱毒性——腎小管發生變化 （包括急性腎功能衰竭，急性腎小管壞死）2.慢性病相關毒性——死亡 27 突變毒性 大腸桿菌 5 mg/L 28 突變毒性 構巢麴黴 1 gm/L 29 突變毒性 小鼠淋巴細胞 500 mg/L 30 突變毒性 倉鼠肺 500 mg/L/48H 31 突變毒性 倉鼠卵巢 43 mg/L 32 致癌性 口服 小鼠 309 mg/kg/2Y-C 1.致癌性——可能致癌（根據RTECS標准）2.肝毒性——腫瘤 33 生殖毒性 口服 大鼠 10 mg/kg，雌性受孕 6-15 天後 1.生殖毒性——影響母體

『伍』 氫氯噻嗪用於不同疾病時應如何使用

氫氯噻嗪（Hydrochlorothiazide）有溫和而確切的降壓作用，作為基礎降壓葯與其他降壓葯配伍可提高療效，減少不良反應。還有抗利尿作用，能減少尿崩症患者的尿量，有時達50%，但作用機制不清。口服吸收迅速，但不完全。進入體內後分布於各組織，以腎臟含量最高，肝臟次之。一般口服1小時後產生利尿作用，約2小時後血葯濃度達峰值，維持12～18小時。服用量的95%以原型從近曲小管分泌，由尿排出。排泄體內過多的鈉和和水，減少細胞外液容量，消除水腫。常見的適應證包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水、腎病綜合征、急慢性腎炎水腫、慢性腎衰竭早期、腎上腺皮質激素和雌激素治療所致的鈉、水瀦留。可單獨或與其他降壓葯聯合應用，主要用於治療原發性高血壓。單獨用於腎性尿崩症，與其他抗利尿劑聯合亦可用於中樞性尿崩症。主要用於預防含鈣成分形成的結石。對腎血流動力學和腎小球濾過功能的影響。

由於腎小管對水、Na+重吸收減少，腎小管內壓力升高，以及流經遠曲小管的水和Na+增多，刺激緻密斑通過管-球反射，使腎內腎素、血管緊張素分泌增加，引起腎血管收縮，腎血流量下降，腎小球進球和出球小動脈收縮，腎小球濾過率也下降。腎血流量和腎小球濾過率下降，以及對亨氏袢無作用，是本類葯物利尿作用遠不如袢利尿葯的主要原因。

『陸』 慢性腎小球腎炎如何診斷和治療

1．診斷依據急性腎炎病情遷延1年以上。有轉為慢性腎炎的可能；無論有或無急性腎炎病史，臨床出現水腫、高血壓及程度不等的腎功能損害，尿檢查有蛋白尿、血尿、管型尿等改變，若能排除全身性疾病腎損害，如系統性紅斑狼瘡、過敏性紫癜、痛風與糖尿病等，均可診為慢性腎炎。

2．鑒別要點

（1）慢性腎盂腎炎：大部分患者有尿路感染反復發作的病史。尿沉渣檢查：白細胞較多，甚至可有白細胞管型，尿蛋白較少，並且以小分子量蛋白為主，尿細菌檢查陽性；後期腎小管功能損害較腎小球功能損害嚴重，夜尿多，尿比重低，可有高氯性酸中毒；靜脈腎盂造影，可見腎盂腎盞變形；B超檢查：雙腎呈不對稱縮小，並且表面凸凹不平。

（2）原發性高血壓腎損害（良性腎小動脈硬化症）：易與慢性腎炎高血壓相混淆，本病大多發生於40歲以上，無腎炎病史，先有數年高血壓，繼之出現少量蛋白尿，持續性血尿較少見，較早出現腎小管功能減退，早期不出現低蛋白血症和貧血，腎損害程度與心腦病變一致。

（3）急性腎小球腎炎：應與慢性腎炎急性發作鑒別，急性腎炎於感染後1～3周發病，多無貧血、低蛋白血症和持續性腎功能不全。慢性腎炎感染後數天至1周內發病，多有貧血、低蛋白血症和持續性腎功能不全，治療後病情可改善，但難以治癒。

【治療】治療原則為保護腎功能，延緩病情發展，防治合並症。可採用綜合治療措施。

1．一般治療凡有水腫、高血壓、腎功能不全，或血尿、蛋白尿嚴重者，應卧床休息，待病情穩定後，可擔任輕工作；避免上呼吸道感染；密切觀察血壓、尿、腎功能改變。水腫與高血壓時，限制鹽攝入（1～3g／d），腎功能不全者，應限制蛋白、磷的攝入量。

2．對症治療

（1）水腫：輕度水腫患者無須治療，經限鹽和休息可消失。明顯水腫者可用利尿療法，常用氫氯噻嗪25mg，2～3／d，可合用螺內酯20mg，3／d，或氨苯蝶啶50～100mg，3／d，間斷用葯，血漿蛋白低者可適當補充以加強利尿效果。

（2）控制高血壓：降壓基礎方法是休息、限制鹽攝入，有水鈉瀦留依賴性高血壓患者可選用噻嗪類利尿葯，如氫氯噻嗪1

2．5～25mg，1／d；對腎素依賴性高血壓患者可首選血管緊張素轉換酶抑制葯，卡托普利25～50mg，2～3／d，或苯那普利5～10mg，1～2／d。也可使用β受體阻滯葯，如阿替洛爾15～25mg，2／d，或美托洛爾15～25mg，2／d。還可用鈣離子拮抗葯，如硝苯地平控釋片30～60mg，1／d。

對血液有高凝狀態或尿FDP增加的患者，可用抗凝、抗血小板聚集葯如肝素、雙嘧達莫（300～400mg）、小劑量阿司匹林（40～300mg／d）等。

3．腎上腺糖皮質激素與免疫抑制葯適用於慢性腎炎早期的某些病理類型，如輕、中度系膜增殖性腎炎、早期膜性腎病等，或腎體積無縮小，腎功能正常，而尿蛋白較多的患者。使用無效，逐步撤除。

4．中醫辨證論治參照中醫「水腫」、「腰痛」進行辨證施治。

『柒』 氫氯噻嗪的注意事項

⑴交叉過敏：與磺胺類葯物、呋塞米、布美他尼、碳酸酐酶抑制劑有交叉反應。
⑵對診斷的干擾：可致糖耐量降低、血糖、尿糖、血膽紅素、血鈣、血尿酸、血膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白濃度升高，血鎂、鉀、鈉及尿鈣降低。
⑶下列情況慎用：
① 無尿或嚴重腎功能減退者，因本類葯效果差，應用大劑量時可致葯物蓄積，毒性增加；
② 糖尿病;
③ 高尿酸血症或有痛風病史者；
④ 嚴重肝功能損害者，水、電解質紊亂可誘發肝昏迷;
⑤ 高鈣血症；
⑥ 低鉀血症；
⑦ 紅斑狼瘡，可加重病情或誘發活動；
⑧ 胰腺炎;
⑨ 交感神經切除者（降壓作用加強）；
⑩ 有黃疸的嬰兒。
⑷隨訪檢查：
① 血電解質；
② 血糖；
③ 血尿酸；
④ 血肌酶，尿素氮；
⑤ 血壓。
⑸應從最小有效劑量開始用葯，以減少副作用的發生，減少反射性腎素和醛固酮分泌。
⑹有低鉀血症傾向的患者，應酌情補鉀或與保鉀利尿葯合用。
孕婦及哺乳期婦女用葯
⑴能通過胎盤屏障。對高血壓綜合征無預防作用。故孕婦使用應慎重。
⑵哺乳期婦女不宜服用。

『捌』 氫氯噻嗪的新增內容

2010版葯典修增內容
氫氯噻嗪
Qinglüsaiqin
Hydrochlorothiazide
書頁號：2005年版二部－406
[修訂]
第2行「按乾燥品計算，含C7H8ClN3O4S2應為98.5%～101.5%」改為「按乾燥品計算，含C7H8ClN3O4S2應為98.0%～102.0%」。
【檢查】氯化物取該品1.0g，加水20ml，振搖，濾過，分取濾液10ml，依法檢查（附錄Ⅷ A），與標准氯化鈉溶液5.0ml製成的對照液比較，不得更濃（0.01%）。
熾灼殘渣不得過0.1%（附錄Ⅷ N）。
【含量測定】照高效液相色譜法（附錄Ⅴ D）測定。
色譜條件與系統適用性試驗用十八烷基硅烷鍵合硅膠為填充劑；0.1mol/L磷酸二氫鈉-乙腈（9∶1）（用磷酸調節pH值至3.0±0.1）為流動相；檢測波長為271nm，流速為每分鍾1.5ml；柱溫30℃。取氫氯噻嗪和氯噻嗪對照品，用流動相溶解並稀釋製成每1ml含0.04mg的溶液，作為系統適用性試驗溶液。氫氯噻嗪和氯噻嗪峰的分離度應大於2.0。
測定法取該品約20mg，精密稱定，置100ml量瓶中，加甲醇-乙腈（1∶1)5ml，振搖使溶解，用流動相稀釋至刻度，搖勻，精密量取5ml，置25ml量瓶中，用流動相稀釋至刻度，搖勻，作為供試品溶液。取10ml注入液相色譜儀，記錄色譜圖；另取氫氯噻嗪對照品適量，精密稱定，同法製成每1ml約含0.04mg的溶液，作為對照品溶液。同法測定，按外標法以峰面積計算，即得。
【鑒別】
⑴ 取該品50mg，置100ml量瓶中，用0.1mol/L氫氧化鈉溶液10ml溶解，再加水稀釋至刻度，搖勻，取該溶液2ml，置100ml量瓶中，用0.01mol/L氫氧化鈉溶液稀釋至刻度，搖勻，照紫外-可見分光光度法（附錄Ⅳ A），在250nm～350nm波長范圍內測定吸光度，在273nm和323nm波長處有最大吸收，在273nm和323nm波長處的吸光度比值為5.4～5.7。
⑵在含量測定項下記錄的色譜圖中，供試品溶液主峰的保留時間應與對照品溶液主峰的保留時間一致。
【檢查】 酸鹼度取該品0.5g，加水25ml，振搖2分鍾，濾過，取續濾液10ml，加0.01mol/L氫氧化鈉溶液0.2ml和甲基紅指示液0.15ml，溶液應顯黃色。再加0.01mol/L鹽酸溶液0.4ml，溶液應呈紅色。
有關物質取該品約15mg，加等體積混合的甲醇和乙腈溶液2.5ml使溶解，用0.02mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調節pH值至3.2）稀釋至10ml，作為供試品溶液；精密量取供試品溶液適量，加溶劑溶液〔取等體積混合的甲醇和乙腈50ml加0.02mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調節pH值至3.2）至200ml〕稀釋製成每1ml中含7.5μg的溶液，作為對照溶液。另取氫氯噻嗪和氯噻嗪對照品各約15mg，用甲醇和乙腈等體積的混合溶液25ml溶解，再用0.02mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調節pH值至3.2)稀釋至100ml，搖勻，精密量取此溶液5ml，用溶劑溶液稀釋至100ml，作為系統適用性試驗溶液。照高效液相色譜法（附錄V D）測定。用十八烷基硅烷鍵合硅膠為填充劑；流動相A為：0.02mol /L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調節pH值至3.2) -甲醇-四氫呋喃（940∶60∶10），流動相B為：甲醇-0.02mol/L磷酸二氫鉀溶液（用磷酸調節pH值至3.2) -四氫呋喃（500∶500∶50）；流速為每分鍾1.0ml，線性梯度洗脫；檢測波長為224nm。氫氯噻嗪和氯噻嗪峰的分離度應大於2.5。 時間（分鍾） 流動相A(%) 流動相B(%) 0 100 0 22.5 55 45 45 55 45 52.5 100 0 75 100 0 取對照溶液10ml注入液相色譜儀，調節檢測靈敏度，使主成分峰的峰高約為滿量程的20%～25%。精密量取溶劑溶液、供試品溶液與對照溶液各10ml，分別注入液相色譜儀，記錄色譜圖。供試品溶液色譜圖中如有雜質峰，單個雜質峰面積不得大於對照溶液主峰面積（0.5%），各雜質峰面積的和不得大於對照溶液主峰面積的2倍（1.0%）。小於對照溶液主峰面積0.1倍（0.05%）的峰可不計。
甲醇、乙醇取異丙醇適量，精密稱定，用水製成每1ml約含0.2mg的溶液，作為內標溶液。取該品約0.25g，精密稱定，置20ml頂空瓶中，加入N,N-二甲基甲醯胺2ml，振搖使溶解，精密加入內標溶液1ml，再加水至10ml，加蓋密閉，振搖使溶解，作為樣品溶液。分別稱取甲醇、乙醇適量，精密稱定，用水製成每1ml含甲醇、乙醇分別約為0.15mg、0.25mg的溶液。精密量取5ml，置20ml頂空瓶中，加入N,N-二甲基甲醯胺2ml，精密加入內標溶液1ml，再加水至10ml，加蓋密閉，作為對照品溶液。照殘留溶劑測定法（附錄Ⅷ P）試驗，以內塗6%氰丙基和94%甲基聚硅氧烷色譜柱（30m×0.32mm，1.0μm）開口毛細管柱色譜柱為色譜柱，柱溫採用程序升溫：初始溫度為40℃，保持8分鍾後，以每分鍾45℃升至200℃，保持3分鍾。檢測器為FID，溫度為250℃；進樣口溫度為200℃；載氣為氮氣，流速為每分鍾2ml。頂空進樣，頂空瓶平衡溫度為80℃，平衡時間為30分鍾，進樣體積為1.0ml。分別取對照品溶液與供試品溶液的頂空氣進樣測試，記錄色譜圖，以內標法按峰面積計算，含甲醇、乙醇應符合規定。

『玖』 厄貝沙坦氫氯噻嗪片的葯代動力學

合並使用厄貝沙坦和氫氯噻嗪對其中任何一種葯品的葯代動力學特性沒有影響。厄貝沙坦和氫氯噻嗪是口服有效的葯物，它們發揮活性不需要生物轉化。口服本品後，其絕對生物利用度在厄貝沙坦和氫氯噻嗪分別為60-80%和50-80%。進食不影響本品的生物利用度。口服厄貝沙坦和氫氯噻嗪後血漿峰濃度分別為1.5-2小時和1-2.5小時。厄貝沙坦血漿蛋白的結合率大約為96%，幾乎不和血細胞結合，其分布容積為53-93升。氫氯噻嗪血漿蛋白結合率為68%，表觀分布容積為0.83-1.141/kg。厄貝沙坦的葯代動力學在10-600mg范圍內呈線性和劑量相關性。當口服劑量大於600mg時，其吸收與劑量不成比例；其機理尚不明確。機體總清除率和腎清除率分別為157-176ml/min和3.0—3.5ml/min，厄貝沙坦的終末消除半衰期為11-15小時。按每日一次的服葯方法，三天內達到穩態血漿濃度。重復每日一次給葯後血漿內積極蓄有限（＜20%）。在一項研究中觀察到女性高血壓患者厄貝沙坦的濃度較高。然而，其半衰期和積蓄沒有差異。女性患者不需葯物劑量調整。厄貝沙坦的峰濃度（Cmax）和曲線下面積（AUC）值在老年人（≥65歲）比年輕人（18-40歲）稍高，然而終末半衰期沒有明顯改變。老年患者也不需要調整劑量。氫氯噻嗪的平均血漿半衰期為5-15小時。口服或靜脈給予[sup]14[/sup]C標記的厄貝沙坦後，血液循環內80-82%的放射性來自原型的厄貝沙坦。厄貝沙坦在肝臟經與葡萄糖醛酸結合和氧化而被代謝。口服主要的代謝物為葡萄糖醛酸結合型厄貝沙坦（大約為6%）。體外實驗顯示厄貝沙坦主要由細胞色素P450酶CYP2C9氧化代謝，CYP3A4幾乎沒有作用。厄貝沙坦及其代謝產物由膽道和腎臟排泄。口服或靜脈給予[sup]14[/sup]C厄貝沙坦後大約20%的放射性可在尿液中回收，其餘排泄在糞便中。不足2%的劑量以原型在尿液中排泄。氫氯噻嗪不被代謝，但很快經腎臟排泄。至少口服劑量的61%在24小時內以原型排泄。氫氯噻嗪可通過胎盤，但不能通過血腦屏障，可被分泌人乳汁。腎功能損害：腎功能損害的患者或那些進行血液透析的患者，厄貝沙坦的葯代動力學參數沒有明顯改變。厄貝沙坦不能經血液透析清除。肌酐清除率M[20ml/min的患者，氫氯噻嗪的清除半衰期據報道可增加到21小時。肝功能損害：對輕度至中度肝硬化的患者，厄貝沙坦的葯代動力學參數沒有明顯改變。對嚴重肝功能損害的患者沒有進行研究。