心梗鑒定最簡單方法

❶ 怎樣才能判斷自己是否得了心梗

很多人對心梗的重視程度並不高，有些患者認為偶爾痛一下或不痛了就不會有事，認為沒必要去醫院做檢查或治療，實際上心梗得不到重視可能會導致嚴重後果。

日常生活中很多因素都會誘發心梗，繁重的體力勞動，過度的體育運動、多日連續勞累都會造成心臟負擔過重。很多心梗患者發病在暴飲暴食之後，攝入大量的高熱量高脂肪進入體內，血脂濃度就會迅速提升，導致血粘稠度增加，引起心梗的幾率也會增高。養成良好健康的生活習慣和穩定的心態，盡量避免誘因，良好的情緒和足夠的睡眠都是可以預防心梗發生的。

❷ 心絞痛和心梗鑒別

心絞痛可採取措施緩解，而心肌梗死應立即到醫院診治搶救。

心絞痛是由於心肌血液供應不平衡，引起短暫性缺血的一種發作性胸痛或胸部緊悶和不適感，以胸骨後為典型部位，休息或舌下含服硝酸甘油後可以緩解。心肌梗死是因冠狀動脈急性梗死，引起持久而嚴重心肌缺血，未能及時治療，可使心肌大面積壞死。心肌梗死表現為發作性心前區絞痛，持續時間在15分鍾以上，休息或舌下含服硝酸甘油片不能緩解。

心絞痛和心肌梗死的識別並不難，只要掌握它們各自的特點。一般來講，心絞痛有三大特點：①心前區(胸骨上中段後部)壓迫、緊縮樣絞痛持續時間不超過15分鍾；②發作前常有誘發因素，休息後絞痛逐漸緩解；③舌下含服硝酸甘油片後絞痛迅速緩解。而急性心肌梗死有四大特點：①心前區心絞痛劇烈，難以忍受，常伴有煩躁不安；②心絞痛持續時間超過15分鍾，有的可達半小時或更長；③休息後心絞痛不減輕；④舌下含服硝酸甘油片後心絞痛不緩解。

鑒別可以做心電圖檢查，必要時冠脈造影

❸ 怎樣提前發現心梗

很多人因為不了解急性心肌梗死的症狀，而死於心肌梗死。

這些人有大家在熒屏上看到過的，還有更多默默無聞的人死於急性心肌梗死

大多數急性心肌梗死在發作前都會有一定的提醒。

除了猝死型心肌梗死，無法預判，其餘的大多數急性心肌梗死都會給身體發出一些求救信號，這些信號就是心絞痛。

總之，心絞痛都是發作性，說來就來說走就走，多於活動後發作，上樓，跑步，勞動後加重。

這些就是心臟發出的心肌梗死前的信號，請大家有所了解，在我們冠心病高發的這個年代，怎能保證用不上呢？

當然，心肌梗死更早的信號就是高脂血症、糖尿病、高血壓、吸煙、肥胖、不運動、不健康飲食這些高危因素。如果能發現這些所謂微弱的信號，就去積極改變，那麼肯定能夠有效地預防冠心病，預防心肌梗死！

❹ 怎樣鑒別心絞痛與心肌梗死

宜忌：飲食宜清淡，不宜過飽，切忌暴飲暴食、嗜煙酗酒。 警惕：適度鍛煉身體可改善冠狀動脈的功能，調節血液供應，減少心 絞痛和再次梗死的發生。 心態：正確對待疾病，注意調適心境，切忌暴怒狂喜、驚恐哀怨等不 良情緒的發生。 信心：樂觀豁達是健康的催化劑，憂心忡忡可加重主臟負擔，誘發心 肌梗死。 普及：不僅適合心肌梗死病人，對臨床醫生和護理人員也具有參考價 值。

❺ 別把心梗當成肩周炎，肩膀若有一個表現，可能是心臟在「求救」，如何鑒定

心臟猶如汽車的發動機，發動機是給汽車提高動力的源泉，是汽車的心臟，對於人類來說，心臟是人體的發動機，心臟為血液循環提供動力，如心臟出了問題，就會引起人體供血供氧不足，危害較大。

心臟不舒服時，可能會經常出現無故頭暈現象，這就要注意心臟健康了，若在頭暈的同時，還會出現乏力、嘔吐等，最嚴重的是發生心室顫動，這就要注意了，這很可能是心梗的前兆，要警惕心臟驟停。

心肌梗死屬於冠心病的一種，其起病急驟，典型的症狀為心前區壓榨性疼痛，疼痛較劇烈，難以忍受，常伴有出大汗、瀕死感、肩背部放射痛、呼吸困難等症狀，疼痛持續時間久，休息或舌下含服硝酸甘油後症狀常緩解不明顯，需要及時送醫診治。

當我們出現上述典型症狀時，特別是對於已有高血壓、糖尿病、高血脂、冠心病等基礎疾病者，應高度警惕心肌梗死，需立即送醫診治明確診斷，並及時行血管再通治療。

根據病情可選擇葯物溶栓或支架介入治療，以迅速開通狹窄或閉塞的血管，恢復血供，減少心肌缺血、缺氧和壞死的發生。

❻ 如何鑒別心絞痛與急性心肌梗死

心絞痛只是前胸痛，心肌梗塞痛是自前胸痛到後背，乃至左肩左手臂，是一種放射性的痛。

❼ 怎樣申請心肌梗死傷殘鑒定

心肌梗死的不需要申請勞動能力鑒定，若是工傷，則按工傷死亡進行賠償。

若是在工作時間和工作崗位，突發心肌梗塞死亡或者在48小時之內經搶救無效死亡的；可視同工傷。若未死亡或者48小時後死亡的，則應當不屬於工傷。

職工近親屬可自發生事故傷害之日起一年內向人力資源和社會保障局申請工傷認定，由該部門作出具有法律效力的決定。申請時需提供：工傷認定申請表，存在勞動關系證明，醫療診斷證明，死亡證明等材料。

法律依據：《工傷保險條例》
第十五條職工有下列情形之一的，視同工傷：
（一）在工作時間和工作崗位，突發疾病死亡或者在48小時之內經搶救無效死亡的；
（二）在搶險救災等維護國家利益、公共利益活動中受到傷害的；
（三）職工原在軍隊服役，因戰、因公負傷致殘，已取得革命傷殘軍人證，到用人單位後舊傷復發的。
職工有前款第（一）項、第（二）項情形的，按照本條例的有關規定享受工傷保險待遇；職工有前款第（三）項情形的，按照本條例的有關規定享受除一次性傷殘補助金以外的工傷保險待遇。

第十七條職工發生事故傷害或者按照職業病防治法規定被診斷、鑒定為職業病，所在單位應當自事故傷害發生之日或者被診斷、鑒定為職業病之日起30日內，向統籌地區社會保險行政部門提出工傷認定申請。遇有特殊情況，經報社會保險行政部門同意，申請時限可以適當延長。
用人單位未按前款規定提出工傷認定申請的，工傷職工或者其近親屬、工會組織在事故傷害發生之日或者被診斷、鑒定為職業病之日起1年內，可以直接向用人單位所在地統籌地區社會保險行政部門提出工傷認定申請。

第十八條提出工傷認定申請應當提交下列材料：
（一）工傷認定申請表；
（二）與用人單位存在勞動關系（包括事實勞動關系）的證明材料；
（三）醫療診斷證明或者職業病診斷證明書（或者職業病診斷鑒定書）。
工傷認定申請表應當包括事故發生的時間、地點、原因以及職工傷害程度等基本情況。
工傷認定申請人提供材料不完整的，社會保險行政部門應當一次性書面告知工傷認定申請人需要補正的全部材料。申請人按照書面告知要求補正材料後，社會保險行政部門應當受理。

❽ 老年人心肌梗死的檢查方法

血清酶學檢查：酶學變化可先於心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診，此時血清酶學檢查更為重要。1.肌酸磷酸肌酶(CPK)(1)梗死後3～12h開始升高，12～24h達高峰，3～4天降至正常。(2)CPK有3種同工酶：CPK-BB，CPK-MB，CPK-MM，CPK升高的其他原因：骨骼肌損傷，糖尿病，肺栓塞，酒精中毒，劇烈運動，肌肉痙攣，肌內注射後，此酶肝病不增高，注射嗎啡可增高6倍。(3)CPK-MB雖然並非心肌所特有，但對於心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB，因此，當正常血清中的CPK-MB值低於總CPK值的5%時，應診為心肌梗死，發病後24h仍無CPK-MB活性增高，可除外AMI，引起CPK-MB升高的其他原因：心肌創傷，心臟外科手術，心肌炎，嚴重骨骼肌創傷，劇烈運動，子宮，舌，前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB，CPL-MB定量有助於推算梗死范圍及判斷預後。2.天門冬氨酸氨基轉移酶(AST/GOT)(1)梗死後6～12h開始升高，24～48h達高峰，3～6天降至正常。(2)AST/GOT為心臟非特異性酶，AST增高還見於心肌炎，心力衰竭引起肝淤血，原發性肝細胞病，肺栓塞，骨骼肌損傷，休克。(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。3.乳酸脫氫酶(LDH)(1)梗死後8～10h升高，高峰時間在2～3天，持續1～2周恢復正常。(2)LDH有5種同工酶：LDH1,，LDH2，LDH3，LDH4，LDH5，正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5，LDH1主要存在於心肌，當LDH1L≥DH2時，對AMI有診斷價值，LDH1在肝病，肺梗死，心衰，休克時均不增高，故對AMI有一定特異性，LDH升高其他原因：溶血，心肌炎，腎臟病，腫瘤，肝病，肺栓塞，休克。4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH) 梗死後12～24h開始上升，2～3天達高峰，持續7～14天恢復正常。5.肌紅蛋白(MB) AMI時，心肌肌紅蛋白易於釋放血中，在梗死後2～3h開始升高，6～12h達高峰，持續24h後恢復正常，測定肌紅蛋白對早期診斷AMI有意義。6.其他血生化指標(1)AMI早期幾小時內，血漿兒茶酚胺(CA)增高;發病最初幾天內血糖增高，可出現尿糖或使糖尿病加重;發病3天內血清游離脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高於正常值，7～10天後逐漸降低，病後30～100天後趨於穩定。(3)AMI後心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定於梗死後(2～8天)開始升高，CTnI(12～24h)峰值，持續(5～10天);CTnT(12～96)h出現峰值，持續達5～14天，升高的時間稍遲於肌紅蛋白，但CTnT，CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標志物，其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當，臨床上常用於AMI早期診斷，特製適用於合並骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。7.其他檢查 組織壞死和炎症反應的非特異性指標。(1)白細胞增高：多在發病後1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數天後降至正常。老年心肌梗死患者機體反應能力降低，約1/5患者白細胞計數灶正常范圍，白細胞計數超過20×1010/L以上，常提示心肌梗死面積較大。(2)紅細胞沉降率(ESR)：梗死後數天開始升高，2～3周恢復正常。1.心電圖檢查(1)心電圖分期：①早期超急性損傷期：指梗死後數小時或10餘小時，此期心室顫動發生率高。A.急性損傷區傳導阻滯：梗死導聯的R波上升速度緩慢，致使VAT≥0.045s，QRS時間增寬達0.12s，常有R波電壓增高。B.ST段急劇抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可達10～15mm。C.T波高尖：為心肌嚴重缺血，細胞內鉀外逸引起心肌局部高鉀所致，兩肢近乎對稱，波形變窄振幅增高，頂端變鈍，近乎直立冠狀T波，為AMI最早出現的改變。②急性梗死充分發展期：從第一期的單向QRS-T曲線變為三相曲線，出現病理性Q波，ST段抬高逐漸回到等電位線，出現T波一系列演變;倒置→倒置最深→逐漸變淺→T波直立或固定倒置。③慢性穩定期：心電圖無動態變化，此外，在早期超急性損傷期過渡到急性充分發展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢復常態，暫時呈酷似「正常」的偽性改善，應注意動態觀察。(2)心電圖診斷AMI進展：①急性下壁梗死：由於Ⅱ，Ⅲ，aVF 3個導聯軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時不一定3個導聯均出現Q波，且Q波可能較小，其時間不一定≥0.04s，有報道，Ⅱ，ⅢaVF均無Q波者佔29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ，aVF有Q波者24%～29%，僅Ⅲ有Q波20%～27%，僅aVF有Q波者0%～8%，如及或aVF的QRS波呈W型，額面電軸<+30°，則應高度疑及下壁梗死，對無Q波者，應注意R波振幅及ST-T段的動態變化，結合血清學來診斷。②正後壁心梗：常與下壁心梗並存，有報道在正後壁梗死，Rv1=0.04s者佔75%，Rv2=0.04s者佔100%;V1中R/S>1者佔60%，V2中R/S者佔100%，故注意V1，V2導聯R波時間和電壓的變化，有助於正後壁梗死的診斷，此外，應加描V7～V9，動態觀察其Q波及ST-T波的演變。③早期(不明顯)廣泛前壁梗死：單純前間壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此時V4～V6正常初始的q波亦應消失，V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。④局灶性心尖部梗死：V4～V5導聯Q波深度>3mm伴VT-T波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不寬，尖銳)，可為局灶性心尖部梗死的證據，此時Rv4-5的電壓與過去相比，一定是減低的。⑤局灶性前間壁梗死：Rv1-v3遞增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此時R波為胚胎r波，提示前間壁梗死，此時，加描高1肋或高2肋V1～V3可出現典型梗死圖形。⑥下壁梗死合並左前分支阻滯(LAH)：A.Ⅱ，Ⅲ，aVF均呈rS型，如起始r波細小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ導聯呈QS型，提示下壁梗死合並LAH。B.Ⅱ，Ⅲ，aVF是rS型，如r波有切跡，粗鈍，呈qrs，rsr′ts′型(尤其Ⅱ導聯)，則高度提示下壁梗死合並LAH。C.下壁梗死合並LAH時，aVR應有終未正向波。D.單純下壁梗死時，額面QRS環完全順轉;如合並LAH，則起始20～40ms向量向上呈順轉，以後逆轉;單純LAH時，全部逆轉。⑦乳頭肌梗死：心電圖特徵常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅局限於乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時方能顯示其特徵，主要改變為J點顯著下移伴內膜下梗死的ST-T波改變。A.急性期：J點顯著壓低，ST段下凹，T波直立或J點輕度壓低，ST段弓背向上，T波倒置;或J點顯著壓低，ST段向上或向下突起，伴TU段壓低或U波倒置。B.亞急性期：仍有上述特徵，但程度輕。C.陳舊期：急性期改變完全恢復，個別人J點持續下移，乳頭肌梗死的定位：左室前外側乳頭肌梗死：Ⅰ，aVF，V5，V6。左室後內側乳頭肌梗死：Ⅱ，Ⅲ，aVL，V1～V4。⑧LBBB伴AMI的診斷：A.一系列QRS波和ST-T波的動態演變：敏感性病67%。B.ST段急性抬高：和QRS主波一致導聯>2mm，方向相反導聯>7mm，敏感54%(診斷前間壁梗死為76%)。C.異常Q波：出現在Ⅱ，Ⅲ，aVF或Ⅰ，aVL，V6導聯，敏感性為31%。D.Rv1和Qv6：敏感性為20%，診斷前間壁梗死特異性為100%。E.Cabrera征：V3，V4導聯S波上升支有寬0.05s的切跡，敏感性別27%。F.Chapman征：Ⅰ，aVL或V6導聯R波上升肢有寬0.05s的切跡，總之，出現LBBB時，各種標准診斷AMI的價值都是有限的，在急性期，一系列心電圖的動態演變有助於提高診斷正確率。⑨根據「室性期前收縮」診斷心肌梗死：A.1943年Dressler首先報道根據「室早」診斷心肌梗死，認為起源於任何一側心室的室早，均不應出現初始q波，如室早出現q波(呈qR，qRs，qRR，QRS或QR型)，不論其大小，均應考慮為心肌梗死。B.Lichtenbeng報道，V1導聯室早呈QR型，當Q≥0.04s，Q/R=0.20時，診斷前間壁梗死敏感性為24%，特異性仍達87%，aVF導聯室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10時，診斷下壁梗死的敏感性為16%，特異性為98%。C.Schamroth提出，以室早診斷AMI必須具備以下條件：a.室早波形必須以正向QRS波為主。b.室早所在的導聯必須是面對心外膜面的導聯，而不是aVR等面向心室腔的導聯。c.伴ST-S波的動態演變，則為急性梗死的證據。(3)老年心肌梗死心電圖診斷時應注意以下問題①老年心肌梗死時，臨床症狀不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升，這可能與以下原因有關：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時;B.沒有動態監測心電圖變化;C.對可疑的病例沒有採用附加導聯進行觀察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對應時);G.心肌梗死的同時伴有陣發性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯;H.非透壁性肌梗死。②心內膜下心肌梗死：心內膜下心肌梗死時無異常Q波出現，心電圖可呈暫時性ST-T改變，或ST段壓低伴T波倒置;或僅有T波變化，但也有報道心內膜下心肌梗死也可以產生Q波，而透壁性心肌梗死少數病例可無Q波。③小片狀心肌梗死：一般是指心內膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。④中隔心肌梗死：表現為V1～V4導聯R波從右至左R波振幅呈進行降低(或不表現進行性增加)，可提示前中膈心肌梗死。⑤多發性心肌梗死：多發性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時，可在相應導聯上有典型改變;如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。⑥復發性心肌梗死：在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時可能出現新的Q波，並且QRS波振幅降低和ST-T改變，但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發生，並且ptf-V，負值增大。⑦預激綜合征：有預激綜合征同時並有心肌梗死發生時，它可掩蓋心肌梗死，而不出現病理Q波，有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預激綜合征，有繼發性ST段下移;B.以S波為主的導聯出現倒置而且深尖的T波;C.在S波出現前出現Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合征波形後，可顯示出典型的心肌梗死圖形。2.超聲心動圖(1)M型超聲心動圖：①室壁節段性運動異常：急性心肌梗死後12h內均有梗死區運動異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常;下壁及後壁梗死，左室後壁幅度減低或消失。②室壁厚度的變化，前壁梗死時變化：A.收縮期室壁變薄。B.室間隔收縮期增厚減低。C.室間隔運動異常。D.收縮期間隔變薄。③下壁梗死變化：A.後壁增厚減低。B.後壁運動異常。C.後壁收縮期變薄。(2)切面超聲心電圖：資料報道：急性心肌梗死時，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節段性運動異常，心肌梗死患者心尖部運動異常發生率最高，表現為矛盾運動或運動消失。3.超聲心肌造影 心肌壞死區顯示節段性充盈缺損，用於心肌梗死的室性和定量診斷及評估側支供應和血管再建情況。4.磁共振心臟成像 急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2時間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2時間縮短;並可見心肌梗死區室壁變薄或有節段性膨出及心腔內附壁血栓。5.左心室及冠狀動脈造影 左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，了解有無室壁瘤形成，計算左室射血分數，評價左心室功能;冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。6.放射核素心肌顯像(1)99mTc-焦酸鹽「熱區」顯像：①99mTc與壞死心肌中鈣結合，故梗死區顯影，稱「熱區」顯像。根據顯影程度分為5級：O級，未見放射性濃集。1級，可見少許放射性在血池內。2級，心肌肯定有放射性濃集現象。3級，心肌局部放射密度等於胸骨放射性強度。4級，心肌放射強度大於胸骨放射性強度。2級以上顯影即可診斷急性心肌梗死。②AMI後12h開始顯影，48～72h攝取率最高，6～7天後放射性濃集減少，14天後轉陰性，因此心肌梗死2周後，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。③適用於小灶性穿壁性心肌梗死的診斷;心肌梗死合並完全性左束支傳導阻滯;冠狀動脈搭橋術後，假陽性率一般為10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質量差;B.不穩定性心絞痛患者，可呈彌漫性濃集;C.反復心臟直流電轉復;D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁腫瘤或炎症;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜鈣化;H.腎清除率降低，病毒性或葯物性心肌損害;I.梗死心肌少於3g時。(2)201Ti「冷區」顯像：①老年無痛性心肌梗死，心電圖表現不典型時尤其適用。②正常心肌攝取顯影，而病損區不吸收不顯影，故稱「冷區」顯像。③不能區別病變為急性或為陳舊性。99mTc-MIBI心肌斷層顯像。(3)心肌不同切面的斷層顯像：①短軸斷面顯像(short axis slices)：為垂直於心臟長軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖，左室壁呈環狀，中心空白區為心腔;上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷面其下部為後壁;右側為前後間壁，左側為前後側壁，正常時，側壁的放射性濃度略高於室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低，下壁放射性常略低於前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低於下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。②水平長軸斷面顯像(horizontal long axis slices)：為平行於心臟長軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像，呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低於側壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短於側壁，心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。③垂直長軸斷面顯像(vertical long axis slices)：垂直於上述兩個軸，由室間隔向左側壁的依次斷層圖像，呈橫位馬蹄形，下壁從中部到後壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)，因膈肌與下壁的重疊關系各人不同，一些人可能很明顯而被誤認為是下後壁梗死，女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低，以上各種斷面中每層厚度為6～9mm。

❾ 關於心梗確診

最關鍵的症狀你沒說，光靠硬指標現在沒給你確診。
那就需要進一步檢查，做造影。
如果症狀是，那就要馬上治療了，不管是否確診