㈠ 擴張性心肌病怎麼確診哈爾濱的醫院怎麼樣
擴張型心肌病的確診，需要根據患者的臨床症狀、體征、相應的輔助檢查綜合考量。目前最精確診斷擴張型心肌病的手段是心臟核磁共振，不過應用比較少，多數根據患者的臨床症狀，主要是胸悶、憋氣、勞力性呼吸困難以及夜間陣發性呼吸困難、下肢水腫等心衰的症狀，選擇心臟彩超以及心電圖進行檢查。心臟彩超可以發現患者的心腔擴大、心室變薄、射血分數降低，心電圖上可能表現為低電壓或有其他的心律失常。經過症狀以及相應的輔助檢查，多數可以確診擴張性心擴張型心肌病。擴張型心肌病的確診，需要排除由於長期的冠心病導致的缺血性心肌病，缺血性的心肌病有類似於擴張型心肌病的表現，患者主要是由於長期的冠心病導致心肌缺血。缺血性心肌病多見於老年的患者，擴張型心肌病可見於任何年齡段，以中年的患者多見。
㈡ 醫生怎麼判斷是擴張性心肌病和心肌炎
您好，確診需要進一步檢查，做心臟彩超，心電圖，心肌酶檢查等可以明確。
㈢ 如何快速分診心肌梗死和擴張性心肌病
一般治療：休息，必要時使用鎮靜劑，心衰時低鹽飲食；
2、防治心律失常和心功能不全；
3、有栓塞史者作抗凝治療；
4、有多量胸腔積液者，作胸腔穿刺抽液；
5、嚴重患者可考慮人工心臟手術或心臟移植，可以行CRT治療；
6、對症、支持治療。
由於病因未明，預防較困難。在病毒感染時注意心臟變化並及早治療，有實際意義。治療主要針對臨床表現
1.休息及避免勞累必須十分強調，如有心臟擴大、心功能減退者更應注意，宜長期休息，以免病情惡化。
2.有心力衰竭者治療原則與一般心力衰竭相同，採用強心葯、利尿葯和擴血管葯，由於心肌損壞較廣泛，詳地黃類、利尿葯有益，在低腎小球濾過時，氫氯噻嗪可能失效，此時，需用袢利尿葯，如：呋塞米。擴血管葯，如：血管緊張素轉換酶抑制劑也有用，用時須從小劑量開始，注意避免低血壓。
近年來發現本病有心力衰竭時用β受體阻滯劑有效，其機制可能是慢性心力衰竭時腎上腺素能神經過度興奮，β受體密度下調，在本病中其程度大於心肌梗塞後，β受體密度下調，在本病中其程度大於心肌梗塞後，用β受體阻滯劑後腎上腺素能神經過度興奮的有害作用被去除，心肌內β受體密度上調，已知有β1好，起始用極小劑，然後緩慢加大劑量，此種治療可以延長患者壽命。
3.有心律失常，尤其在症狀者需用抗心律失常葯或電學方法治療，對快速室性心律與高度房室傳導阻滯而有猝死危險者治療應積極。
㈣ 缺血性心臟病與擴張型心肌病如何鑒別
1、缺血性心臟病多是冠心病引起，擴張性心肌病為心肌疾病，本質不同，但是有冠心病合並擴心的。
2、擴張型心肌病可以通過心臟彩超診斷：全心大，心臟射血分數明顯減低，有時候心肌酶也會升高。
3、但是診斷為擴心不能排除冠心病，還是要做冠脈造影的，因為有合並的。
4、看您的症狀有胸悶，含服硝酸甘油有效，不能完全排除冠心病，冠心病也會全心大的。
5、我估計您可能有冠心合並擴心，建議：查彩超和冠脈增強螺旋CT（這個創傷小，安全）。
建議：兒童擴張型心肌病各年齡兒童均可受累，大多數起病隱緩，主要表現為慢性充血性心力衰竭，偶有以突然發生急性心力衰竭或心律失常起病。 兒童擴張型心肌病發病原因多數病例病因仍不清楚，可能與遺傳中毒代謝（如肉毒鹼缺乏）及營養障礙（如硒缺乏）等因素有關。 近年認為亞臨床型或隱匿性病毒性心肌炎的病毒持續感染、病毒介導的體液細胞、免疫反應導致或誘發擴張型心肌病。成人擴張型心肌病病因分析：病因不明47%，心肌炎12%，冠狀動脈病11%，其他病因30%。兒童資料：心肌炎2%～15%，病因不明85%～90%，心肌炎主要為病毒性心肌炎。擴張型心肌病患者心肌用PCR方法，可檢出柯薩奇B組病毒，RNA電鏡下可見病毒樣顆粒，血液中亦可查到特異病毒。RNA或有關抗體滴度升高提示，擴張型心肌病患者早先曾有過病毒感染。 近年報道家族性擴張型心肌病占擴張型心肌病的20%～30%，主要為常染色體顯性遺傳，此外尚有常染色體隱性遺傳、性聯遺傳及線粒體遺傳。在常染色體遺傳擴張型心肌病家族中，目前已標測到有關的6個基因在染色體的位點性聯遺傳，擴張型心肌病有兩個基因位點已標出其一為Duchenne和Becker肌營養不良青少年男性發病；另一為Barth綜合征，男嬰患病有擴張型心肌病骨骼肌病變，白細胞減少症3-methylglutaconic、酸尿及線粒體異常，通常病情迅速惡化，於嬰兒期死亡。除家族性擴張型心肌病外，其他病因有：遺傳代謝疾病、營養缺乏、化學及物理因素中毒、感染及快速性心律失常等。
㈥ 如何鑒別心臟病
認識心臟】
人體「發動機」
●心臟是一個強壯的、不知疲倦、努力工作的強力泵。心臟之於身體，如同發動機之於汽車。
●如果按一個人心臟平均每分鍾跳70次、壽命70歲計算的話，一個人的一生中，心臟就要跳動近26億次。一旦心臟停止跳動而通過搶救不能復跳，那就意味著，一個人的生命終止了。
●心臟病是人類健康的頭號殺手。全世界1／3的人口死亡是因心臟病引起的，而我國，每年有幾十萬人死於心臟病。
【早期症狀】
察顏觀色早發現
俗話講，無病早防，防患於未然；有病早治，亡羊補牢未為晚。心臟的防病與治療關鍵是「早」。
那麼如何在早期發現心臟病呢？那就是察顏觀色：心臟病除常見的心悸、心前區疼痛等人們熟知的症狀外，常常還有一些體表徵兆。注意觀察這些先兆症狀，就能早期發現，早期治療。
這些體表徵兆包括：
◆呼吸作了一些輕微活動時，或者處於安靜狀態時，出現呼吸短促現象，但不伴咳嗽，咳痰。這種情況很可能是左心功能不全的表現。
◆臉色如果臉色灰白而發紫、表情淡漠，這是心臟病晚期的病危面容。如果臉色呈暗紅色，這是風濕性心臟病、二尖瓣狹窄的特徵。如果呈蒼白色，則有可能是二尖瓣關閉不全的徵象。
◆鼻子如果鼻子硬梆梆的，這表明心臟脂肪累積太多。如果鼻子尖發腫，表明心臟脂肪可能也在腫大或心臟病變正在擴大。此外，紅鼻子也常預示心臟有病。
◆皮膚慢性心力衰竭、晚期肺源性心臟病患者的皮膚可呈深褐色或暗紫色，這與機體組織長期缺氧，腎上腺皮質功能下降有關。皮膚粘膜和肢端呈青紫色，說明心臟缺氧，血液中的還原血蛋白增多。
◆耳朵心臟病人在早期都有不同程度的耳鳴表現，這是因為內耳的微細血管動力異常，病症尚未引起全身反應時，內耳就得到了先兆信號。如果你的耳垂出現一條連貫的皺褶，極有可能是冠狀動脈硬化所致。
◆頭頸如果由鎖骨上延伸到耳垂方向凸起一條表筋，如小指粗，很可能是右心功能不全。
◆肩膀天氣明明很好，左肩、左手臂內側卻有陣陣酸痛，這有可能是冠心病。
◆手腳手指末端或趾端明顯粗大，並且甲面凸起如鼓槌狀，常見於慢性肺原性心臟病或先天性青紫型心臟病患者。
◆下肢中老年人下肢水腫，往往是心臟功能不全導致靜脈血迴流受阻的表現。此外，如果時常心悸、氣喘，只有蹲位才得以緩解，這是紫鉗性心臟病的特有表現。
重視胸悶與心慌
我發現，不少老年人對自己的一些症狀缺乏認識，而一些年輕人對出現胸悶、心慌等症狀也不是很重視，往往認為沒什麼關系，忍一忍就過去了。正是這些想法延誤了最佳治療時間。有一位40歲左右的高校領導，平時自覺心臟不適，卻不加重視，結果猝死了，英年早逝，非常可惜。如果他及時就診、及時治療，結果就會大不相同。所以說，只要積極治療，心臟病的治癒和緩解還是很樂觀的。
【高發人群】
1．年齡大於45歲的男性、大於55歲的女性。
2．吸煙者。
3．高血壓患者。
4．糖尿病患者。
5．高膽固醇血症患者。
6．有家族遺傳病史者。
7．肥胖者。
8．缺乏運動或工作緊張者。
【生活方式】
雖然年齡、性別、家族遺傳病史等危險因素難以改變，但是如果有效控制其餘危險因素，就能有效預防某些心臟病。在日常生活中學會自我管理，建立良好的健康的生活方式，對心臟病患者而言，至關重要。
1954年，美國第34任總統艾森豪威爾患了嚴重的心力衰竭。他的私人醫生懷特博士建議他改變某些生活方式，如減肥、戒煙，並堅持鍛煉等。雖然政務繁忙，艾森豪威爾還是接受了醫生的建議並堅持不懈。不久後，居然恢復了全日制工作，活躍在政治舞台上。由此可見，科學的生活方式，不但會預防疾病，還可能減輕疾病程度，病人的生活質量也完全有可能恢復到患病前的水平，甚至比以前更健康。
建議大家注意事項可包括：
控制體重
研究表明：體重增加10％，膽固醇平均增加18．5，冠心病危險增加38％；體重增加20％，冠心病危險增加86％，有糖尿病的高血壓病人比沒有糖尿病的高血壓病人冠心病患病率增加1倍。
戒煙
煙草中的煙鹼可使心跳加快、血壓升高（過量吸煙又可使血壓下降）、心臟耗氧量增加、血管痙攣、血液流動異常以及血小板的粘附性增加。這些不良影響，使30—49歲的吸煙男性的冠心病發病率高出不吸煙者3倍，而且吸煙還是造成心絞痛發作和突然死亡的重要原因。
戒酒
美國科學家的一項實驗證實乙醇對心臟具有毒害作用。過量的乙醇攝入能降低心肌的收縮能力。對於患有心臟病的人來說，酗酒不僅會加重心臟的負擔，甚至會導致心律失常，並影響脂肪代謝，促進動脈硬化的形成。
改善生活環境
污染嚴重及噪音強度較大的地方，可能誘發心臟病。因此改善居住環境，擴大綠化面積，降低噪音，防止各種污染。
避免擁擠
避免到人員擁擠的地方去。無論是病毒性心肌炎、擴張型心肌病，還是冠心病、風心病，都與病毒感染有關，即便是心力衰竭也常常由於上呼吸道感染而引起急性加重。因此要注意避免到人員擁擠的地方去，尤其是在感冒流行季節，以免受到感染。
合理飲食
應有合理的飲食安排。高脂血症、不平衡膳食、糖尿病和肥胖都和膳食營養有關，所以，從心臟病的防治角度看營養因素十分重要。原則上應做到「三低」即：低熱量、低脂肪、低膽固醇。
適量運動
積極參加適量的體育運動。維持經常性適當的運動，有利於增強心臟功能，促進身體正常的代謝，尤其對促進脂肪代謝，防止動脈粥樣硬化的發生有重要作用。對心臟病患者來說，應根據心臟功能及體力情況，從事適當量的體力活動有助於增進血液循環，增強抵抗力，提高全身各臟器機能，防止血栓形成。但也需避免過於劇烈的活動，活動量應逐步增加，以不引起症狀為原則。
規律生活
養成健康的生活習慣。生活有規律，心情愉快，避免情緒激動和過度勞累。
【特別提醒】
提醒一：多食素
很多人認為我們人類是食肉動物，因為我們基本上天天吃肉。但是人類進化和人類歷史研究卻證明，人類的身體結構及生理功能更像食草動物。大家一定覺得奇怪，那麼不妨看一下食草動物和食肉動物的比較。
食肉動物和食草動物身體結構的主要差異(表格)
食肉動物 食草動物
肢體有爪 無爪的手或蹄
牙齒銳利 平鈍
腸短 長
飲水方式舔 飲
降體溫方式喘氣（無汗腺）出汗（有汗腺）
獲取維生素方式 自身製造 從食物中得到
一比較就一目瞭然了——人類不像食肉動物而更像食草動物。雖然在長期適應自然的過程中，人類逐漸成為雜食動物，但食草動物的基本特性一直沒有明顯變化而保留至今。但是在近200年來，經濟的發展使人類的食譜發生了很大的變化，尤其是人們開始遠離素食和谷類食品，攝入過多的肉類。與人類進化歷史相比，這種變化太快了，以至與「食草」為特徵的人類基因和生理功能無法適應以肉類食品為主的環境。這種不適應最終導致產生包括現代心臟病在內的許多新的疾病。
流行病學研究證明，「經濟發展→不健康生活方式流行→心血管病流行」是有明顯因果關系的三部曲。最典型的例子是諾魯。諾魯原來是一個貧窮的小島，60年代末發現了稀有礦產，這個國家一夜之間就變成了世界上最富有的國家。沒想到幾年以後，諾魯出現了糖尿病、肥胖、心血管病大流行，50歲以上的人群70％患有糖尿病，成為世界之最，政府和人民為此付出了沉重的代價。
經濟發展為不健康的生活方式提供了物質可能。因此，我們必須明確一點，心血管病流行雖然不能說是經濟發展的必然結果，但卻是人類違背了自然規律而得到的一種懲罰。如被西方國家視為垃圾的西式快餐，富含高熱量、高飽和脂肪酸，現在卻在我國廣泛流行，博得了不少孩子的青睞，長此以往，將嚴重影響健康。我們應該更多地效仿祖先，多吃植物性食物（包括谷類澱粉、蔬菜和水果），少吃動物性食物（魚類除外），尤其要少吃含飽和脂肪和膽固醇多的食物，遠離麥當勞、肯德基類「不健康」食品。
健康飲食標准表
（健康飲食應符合以下要求）
1．每日膽固醇的攝入量不超過300毫克。
2．脂肪的攝入不超過總熱量的30％。
3．少吃或不吃蔗糖、葡萄糖等精糖類食品。
4．多食富含維生素C的食物，如水果、新鮮蔬菜、植物油。
5．少吃含飽和脂肪酸和膽固醇高的食物，如肥肉、蛋黃、動物油、動物內臟等。
6．飲食要高鉀低鈉，鼓勵食用豆製品，飲茶。
7．飲食有規律，不可過飢或過飽。
8．適當攝入纖維素食物（包括谷類澱粉類）以保持大便通暢。
提醒二：適宜運動
心臟發病的重要原因還有一個是缺乏運動。在同一環境里生活的人，經常坐著不動的，患冠心病比經常活動者高出2倍。
運動對心臟有什麼好處呢？運動可以促使心臟的小血管擴大、延長、增多，改善心肌的供氧狀況，改善血液中脂質代謝。運動還有助於改善心肌代謝，提高心肌的工作能力和心臟的代謝功能。此外，還能提高血液的纖維蛋白溶解活性，防止血凝過高，對預防和延緩動脈粥樣硬化的發展很有幫助。
積極參加體育鍛煉是防治心臟病的有效手段之一。要保護心臟，我們建議以下一些鍛煉方式：
體育鍛煉表
1．散步：散步可以使心肌收縮力增強，外周血管擴張，具有增強心功能，降低血壓，預防冠心病的效果。對於參加運動時會引起心絞痛的人來說，可以改善病情。每次散步可堅持20分鍾至1小時，每日1～2次，或每日走800～2000米。身體狀況允許者可適當提高步行速度。
2．慢跑：慢跑或原地跑步亦可改善心功能。至於慢跑的路程及原地跑步的時間應根據每個人的具體情況而定，不必強求。
3．太極拳：對於高血壓病、心臟病等都有較好的防治作用。一般而言，體力較好的患者可練老式太極拳，體力較差者可練簡化式太極拳。不能打全套的，可以打半套，體弱和記憶力差的可以只練個別動作，分節練習，不必連貫進行。
體育鍛煉注意事項：
1．任何人，如果在運動結束10分鍾後，心跳次數每分鍾仍在100次以上，則不應再加大運動量，應根據情況適當減少運動量。
2．運動量應從小到大，時間從短到長，循序漸進。
3．進餐與運動至少間隔1小時以上。
4．運動最適宜的溫度是4℃－30℃。
5．運動時若出現頭暈，頭痛，心慌，惡心，嘔吐等不適症狀時，應立刻停止，必要時需就醫。
此外，有一點要提醒大家，不宜清晨鍛煉。根據國外學者測定，上午6時至9時是冠心病和腦出血發作最危險的時刻，發病率要比上午11時高出3倍多。另外，人體在上午時段交感神經活性較高，隨之而來生物電不穩定性增加，易導致心律失常，可能出現室顫，引起猝死。還有，人的動脈壓在上午較高，增加了動脈粥樣硬化斑塊破裂的可能性，導致急性冠脈綜合症的發作。所以，大家在進行體育鍛煉時，要避開心血管事件「高峰期」，將時間安排在下午及傍晚進行。
提醒三：心態平和
情緒與健康之間存在著千絲萬縷的聯系。無論對什麼年紀的人來說，不良的情緒都是非常不利的。人的情緒一旦緊張、激動，會使得交感神經興奮，兒茶酚胺增加，結果使心跳加快，血壓升高，心肌耗氧量亦明顯增加，加重冠心病、心衰患者的病情。更嚴重的是，這些變化有時會導致致死性的心律失常，引起心臟驟停。
大喜大怒都是忌諱的。中醫學認為，暴喜傷心，心氣渙散，會出現一系列心氣不足的症狀，如心悸、乏力、胸悶氣短、脈結代等症狀。嚴重者則會出現冷汗不止，四肢不溫，脈微欲絕及心悸、胸悶、胸痛等心陽欲脫的症狀。此種變化類似於冠心病心律失常、心源性休克等。相反，怒則氣逆，氣的運行受阻。氣為血之帥，氣行則血行，氣滯則血瘀，氣滯血瘀的結局是不通，不通則痛。大怒導致的一系列反應，類似於冠心病心絞痛或急性心肌梗死等。由此可見，保持健康的心理狀態對我們每個人都是十分重要。
古人所提倡「和喜怒而安居處，節陰陽而調剛柔」。這可說是保養心臟的一個座右銘。要經常與人交往，通過交談、來往，了解社會，了解環境，體會到自己是社會中的一員。老年朋友還可根據自己的愛好，種花、養魚，下棋、書畫，以此陶冶性情。
提醒四：堅持服葯
還要提醒大家的是，心臟有病不能等到發作時才去醫院，平時就要堅持服葯。只有常服葯，才是控制病情的最佳手段。許多冠心病人身邊都備有一盒麝香保心丸，但一半以上的人都不吃，有的還捨不得吃，都要等到心絞痛發作了才吃，有的自認為自己還沒到需服葯的程度。這其實是一個用葯的誤區。麝香保心丸是一種常服才能發揮最大效果的葯物，只有常服才能改善心血管機能，逆轉心臟肥厚，保護心臟功能，降低心絞痛的發生率。
http://www.shiliao.com.cn/2005/4-20/14494691972.html
http://www.google.com/url?sa=l&ai=Bg2_DvM5tQ_-jAoqcYKPVka8Eg6_DDY2bqcgBjez9_-q0-v____8BkAEDqgEEdy5zb8gBAQ&num=1&q=http://www.xinzang.cn/xuan/ggjj/
http://www.39.net/disease/xxg/yfbj/134992.html
㈦ 擴張型心肌病的診斷標準是什麼
建議：診斷參考標准如下：
1.臨床表現為心臟擴大、心室收縮功能減低伴或不伴有
充血性心力衰竭
，常有心律失常
，可發生栓塞和猝死等並發症。
2.心臟擴大X線檢查心胸比＞0.5，超聲心動圖示全心擴大，尤以左心室擴大為顯，左室舒張期末內徑≥2.7cm/m2，心臟可呈球型。
3.心室收縮功能減低超聲心動圖檢測室壁運動彌漫性減弱，射血分數小於正常值。
4.必須排除其他特異性（繼發性）心肌病和地方性心肌病（克山病），包括
缺血性心肌病、圍產期心肌病
、酒精性心肌病、代謝性和內分泌性疾病如甲狀腺機能亢進、
甲狀腺機能減退、澱粉樣變性、糖尿病等所致的心肌病、遺傳家族性神經肌肉障礙所致的心肌病、全身系統性疾病如
系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎
等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可診斷特發性擴張型心肌病。
有條件者可檢測患者血清中抗心肌肽類抗體如抗心肌線粒體ADP/ATP載體抗體、抗肌球蛋白抗體、抗β1-受體抗體、抗M2膽鹼能受體抗體，作為本病的輔助診斷。臨床上難與冠心病鑒別者需作冠狀動脈造影。
㈧ 什麼是擴心病
擴張型心肌病（DCM）是一種原因未明的原發性心肌疾病。本病的特徵為左或右心室或雙側心室擴大，並伴有心室收縮功能減退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多見。。症狀以充血性心力衰竭為主，其中以氣短和水腫最為常見。體檢見心率加速，心尖搏動向左下移位，可有抬舉性搏動，心濁音界向左擴大，常可聽得第三音或第四音，心率快時呈奔馬律。心力衰竭時兩肺可有啰音。右心衰竭時肝臟腫大，水腫的出現從下肢開始，晚期可有胸、腹腔積液，出現各種心律失常，高度房室傳導阻滯、心室顫動、竇房阻滯
㈨ 擴張性心肌病的臨床表現及如何診斷
清楚的認識擴張型心肌病的各種臨床表現，對臨床診斷有著極其重要的作用：一、症狀和體征： 擴張型心肌病各年齡均可發病，但以中年居多。起病多緩慢，最初檢查時發現心臟擴大，心功能代償而無自覺不適。經過一段時間後症狀逐步出現，這一時期有時可達10年以上。症狀以充血性心力衰竭為主，其中以氣急和浮腫為最常見。最初在勞動或勞累後氣急，以後在輕度活動或休息時也有氣急，或有夜間陣發性氣急。由於心排血量低，患者常感乏力。體檢見心率加速，心尖搏動向左下移位，可有抬舉性搏動，心濁音界向左擴大，常可聽得第三音或第四音，心率快時呈奔馬律。由於心腔擴大，可有相對性二尖瓣或三尖瓣關閉不全所致的收縮期吹風樣雜音，此種雜音在心功能改善後減輕。血壓多數正常，但晚期病例血壓降低，脈壓小，出現心力衰竭時舒張壓可輕度升高。交替脈的出現提示左心衰竭。脈搏常較弱。心力衰竭時二脈基底部可有羅音。右心衰竭時肝臟腫大，水腫的出現從下肢開始，胸水和腹水在晚期患者中不少見。各種心律失常都可出現，為首見或主要的表現，並有多種心律失常合並存在而構成比較復雜的心律，可以反復發生，有時甚頑固。高度房室傳導阻滯、心室顫動、竇房阻滯或暫停可導致阿-斯綜合征，成為致死原因之一。此外，尚可有腦、腎、肺等處的栓塞。 心肌病變使心臟收縮力減弱。早期左心室等容收縮期左心室內壓力上升速度減慢，噴血速度也減慢。此時心搏量減少由加速心率代償，心排血量尚可維持。以後左心室排空不盡，有殘余血量，舒張末期壓增高，逐步發展左心衰竭。歷久左心房、肺動脈壓力相繼升高，最後出現右心衰竭。少數病例病變以右心室為主，則發展為右心衰竭。心室的擴張使房室瓣環擴大，造成二尖瓣或三尖瓣關閉不全。心腔擴張，心室壁內張力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相對缺血，而心肌攝氧的能力已達極限，因而可引起心絞痛。心肌病變涉及起搏和傳導系統可引起各種心律失常。 二、病理改變： 心臟重量增加，約為正常的一倍。各心腔擴大，心肌灰白而鬆弛。心室壁心肌雖肥大，但因室腔擴大而室壁厚度仍近乎正常。心內膜也可增厚。心腔內附壁血栓形成不少見。心肌纖維化常見，呈灶性分布於室壁的內緣，也可心壁成片受損，心臟的起搏傳導系統均可受侵犯。 本病的心臟顯微鏡檢查缺乏特異性發現。可以見到心肌纖維肥大，細胞核固縮、變形或消失，胞漿內有空泡形成。纖維組織增多，或因間質膠原組織增多，或因局灶性心肌纖維被纖維組織所替代。心肌纖維可被條索狀纖維組織所分割。心內膜中膠原和彈性纖維也增加。不同程度的退行性變可以見到，多數為心肌細胞溶解，尤其多見於病程長的病例。 電鏡檢查見心肌細胞的線粒體腫脹，嵴斷裂或消失；肌漿膜間隙擴大，有纖維狀物質與顆粒狀脂褐素；肌原纖維可以消失。 三、診斷1980年世界衛生組織指出，本病為不明原因的左心室或雙心室擴大，心室收縮功能受損，伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，須排除其他原因後方能作出本病的診斷。 1995年中華心血管病學會組織專題研討會，提出本病的診斷參考標准如下： 1、臨床表現為心臟擴大、心室收縮功能減低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可發生栓塞和猝死等並發症。 2、心臟擴大：X線檢查心胸比0.5，超聲心動圖示全心擴大，尤以左心室擴大為顯，左室舒張期末內徑≥2.7cm/m2，心臟可呈球型。 3、心室收縮功能減低超聲心動圖檢測室壁運動彌漫性減弱，射血分數小於正常值。 4、必須排除其他特異性(繼發性)心肌病和地方性心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、圍產期心肌病、酒精性心肌病、代謝性和內分泌性疾病如甲狀腺機能亢進、甲狀腺機能減退、澱粉樣變性、糖尿病等所致的心肌病、遺傳家族性神經肌肉障礙所致的心肌病、全身系統性疾病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可診斷特發性擴張型心肌病。 有條件者可檢測患者血清中抗心肌肽類抗體如抗心肌線粒體ADP/ATP載體抗體、抗肌球蛋白抗體、抗β1-受體抗體、抗M2膽鹼能受體抗體，作為本病的輔助診斷。臨床上難與冠心病鑒別者需作冠狀動脈造影。 心內膜心肌活檢：病理檢查對本病診斷無特異性，但有助於與特異性心肌病和急性心肌炎的鑒別診斷。用心內膜心肌活檢標本進行多聚酶鏈式反應(PCR)或原位雜交，有助於感染病因診斷；或進行特異性細胞異常的基因分析。 近年來在臨床上開展心內膜心肌活組織檢查，由帶活組織鉗的心導管取得標本，進行病理與病毒檢查，可以發現有否心肌炎症的證據，但目前對病理組織學的診斷標准和去除偽跡方面還有些問題待解決。
㈩ 什麼是擴張型心肌病
擴張型心肌病（Dilated Cardiomyopathy）
擴張型心肌病亦稱充血型心肌病以心臟擴大、心力衰竭，心律失常為主要表現。
病因
病因不明，可能與下列因素有關：
一、病毒性心肌炎 近年來病毒性心肌增多，尤其Coxsackie B病毒對心肌具有親和力，心肌炎後心肌纖維化，心肌肥大最後形成心肌病。Cambridge 測定50例擴張型心肌病患者的Coxsackie B病毒中和抗體，發現擴張型心肌病患者中和抗體≥1024者遠較對照組為多。並發現病程短於一年及起病時發熱者中和抗體明顯增高。Wilson動物實驗，實驗性Coxsachie B病毒性心肌炎，數月後心肌纖維化及小灶性炎細胞浸潤，形成心肌病，Burch用電鏡在心肌病患者心肌內發現病毒樣顆粒，以上說明，部分心肌病是心肌炎發展的後果。
二、變態反應 本病部分患者抗病毒抗體增高。常有抑制T細胞功能障礙，認為本病是病毒感染後，機體變態反應所致。
三、高血壓 本病中大約10％血壓增高。但血壓增高多發生在心力衰竭時，隨心力衰竭的控制，血壓下降，因而血壓增高不是本病的主要因素。
四、營養不良 門脈性肝硬化並發本病者，多於一般人群，生活貧困的居民發病率較高提示本病與營養有關，機體某些必需氨基酸或微量元素的缺乏，可能是發病因素之一。
病理及病理生理
擴張型心肌病心臟常增大，心臟擴張以雙側心室最明顯，因而稱擴張型心肌病，心腔擴張較輕者，心室壁稍增厚，病變發展，擴張加重，心室壁相對變薄，心室壁厚度正常或稍增厚。由於心肌纖維化，心肌收縮無力，射血分值下降，半月瓣口可能出現功能狹窄，左右心室擴張，可致房室瓣口相對性關閉不全，血流反復沖擊致房室瓣膜輕度增厚，心肌病變可擴及心內膜，以及心內局部壓力的升高局部供血不足，可致心內膜斑狀纖維性增厚，約60％的病例有附壁血栓形成。冠狀動脈正常，或有與患者年齡相適應的動脈硬化性病變，光學顯微鏡下可見程度不等的心肌細胞肥大,排列不等，胞核增大，半數病例有灶性纖維化，電鏡下可見肥大的心肌細胞核增大，線粒體數目增多，核糖蛋白、糖元顆粒和肌原纖維增多，提示心肌細胞合成代謝旺盛。擴張型心肌病心腔明顯擴張，而心室壁增厚不明顯，心室壁軟弱，收縮無力，射血分值下降，搏出量減少，心腔內殘余血量增多，心室舒張末期壓力增高，肺血迴流受阻，則肺淤血，左心衰竭。本病大約1／3先有左心衰竭，有的起始即為全心衰竭。擴大的心腔中，有附壁血栓形成，因而動脈栓塞常見，由於心肌纖維化可累及起搏及傳導系統，易引起心律失常。
臨床表現
一、症狀 擴張型心肌病是原發性心肌病中最常見的類型，30－50歲最多見，男多於女，起病緩慢，可有無症狀的心臟擴大許多年，或表現各種類型的心律失常，逐漸發展，出現心力衰竭。可先有左心衰竭，心慌、氣短、不能平卧。然後出現右心衰竭，肝臟腫大，浮腫、尿少。亦可起病即表現為全心衰竭。胸部隱痛或鈍痛，典型心絞痛少見。由於心搏出量減少，腦供血不足而頭暈或頭痛，甚或暈厥。由於心臟內附壁血栓，可致肺、腦、腎、四肢動脈栓塞。心律失常較常見，以異位心律，尤其室性期前收縮多見，心房顫動發生率約10－30％，也可有各種類型程度不等的傳導阻滯。心律失常可能是病人唯一表現。可因心律失常或動脈栓塞而突然死亡。
二、體征 心臟擴大最多見，心尖部第一心音減弱，由於相對性二尖瓣關閉不全，心尖常有收縮期雜音，偶爾心尖部可聞張期雜音，心衰加重時雜音增強，心衰減輕時雜音減弱或消失，大約75％患者可聞第三心音或第四心音。10％患者血壓增高，可能與心衰時兒茶酚胺分泌增高水鈉瀦留有關。心衰控制後，血壓恢復正常，亦有並存高血壓病者。
三、實驗室及其他檢查
（一）X線檢查 心臟擴大為突出表現，以左心室擴大主，伴以右心室擴大，也可有左心房及右心房擴大。心衰時擴大明顯，心衰控制後，心臟擴大減輕，心衰再次加重時，心臟再次擴大。呈「手風琴效應」。心臟搏動幅度普遍減弱，病變早期可出現節段性運動異常。主動脈正常，肺動脈輕度擴張，肺淤血較輕。
（二）心電圖 可有各種心律失常，以室性期前收縮最多見，心房纖維顫動次之。不同程度的房室傳導阻滯，右束支傳導阻滯常見。廣泛ST－T改變,左心室肥厚，左房肥大，由於心肌纖維化可出現病理性Q,各導聯低電壓。。
（三）超聲心動圖 左心室明顯擴大，左心室流出道擴張，室間隔及左室後壁搏動幅度減弱，二者搏動幅度之和＜13mm。病變早期可有節段性運動減弱，二尖瓣前後葉搏動幅度減弱。二尖瓣開口小，二尖瓣葉可有輕度增厚。右心室及雙心房均可擴大，心衰時，二尖瓣可呈類城牆樣改變，心衰控制後恢復雙峰。
（四）同位素檢查 同位素心肌灌注顯影，主要表現有心腔擴大，尤其兩側心室擴大，心肌顯影呈稱漫性稀疏，但無局限性缺損區，心室壁搏動幅度減弱，射血分數降低，同位素心肌灌注顯影不但可用於診斷，也可用於同缺血性心肌病相鑒別。
（五）心內膜心肌活檢 擴張型心肌病臨床表現及輔助檢查，均缺乏特異性，近年來國內外開展了心內膜心肌活檢，診斷本病敏感性較高，特異性較低。
診斷
診斷依據：①充血性心力衰竭的病史。②心臟體征：心界擴大，第一心音減弱,心尖部收縮期雜音，心衰重雜音增強，心衰減輕雜音減弱或消失。常有病理性第三心音。③X線，超聲心動圖、心臟造影及同位素掃描示心 臟擴張，而無明顯肥厚。④心電圖示異位節律，傳導阻滯，廣泛ST－T改變或有異常Q波。⑤動脈栓塞現象。⑥排除其他心臟病，或其他原因引起的繼發性心肌病。由於本病缺乏特異性診斷依據，仍以排除診斷為主，應與下列疾病進行鑒別。
鑒別診斷
一、冠心病 當有胸痛胸悶心律失常，心電圖ST－T改變及Q波時，兩者鑒別困難。尤其40歲以上患者，極易誤為冠心病。下列條件有助鑒別：①年齡：冠心病多發生在40歲以上者，而心肌病以中年人好發。②病史：冠心病往往有心絞痛或心肌梗塞史，而心肌病常有心衰史、心慌、氣短、下肢浮腫。胸部可有刺痛或胸悶不適，有典型心絞痛者約佔10％。③心臟擴大：冠心病在反復心力衰竭後方引起心臟擴大，心肌病時心臟擴大為主要表現，心臟擴大而搏動弱。④超聲心動圖：冠心病時，心臟擴大不明顯，心臟呈局限性搏動減弱，而心肌病心臟顯著擴張，心室壁搏動幅度普遍減弱。⑤冠心病易患因素，如高血壓、高血脂、高血糖、心肌病少見。⑥同位素檢查：同位素心肌灌注顯影，心肌病大多雙側心室均擴大，而冠狀病以左心室擴大為主，右心室擴大者較少。⑦冠狀動脈造影：是兩者鑒別的最可靠條件。擴張型心肌病時，冠狀動脈無＞50％的狹窄。
二、高血壓性心臟病 心肌病時血壓可正常、偏低或升高，心肌病心力衰竭時，由於水鈉瀦留，血容量增多，組織缺氧，動脈痙攣及兒茶酚胺分泌增多，可導致血壓暫時性升高，以舒張壓升高為主，心力衰竭糾正後,血壓多於數日內降到正常。但心肌病亦可與高心病並存。心肌病並存高血壓與高血壓性心臟病的鑒別，主要依據①高血壓病程，除急進型高血壓外，高血壓病發展到高血壓性心臟病心力衰竭，往往要數年病史。②高血壓嚴重程度，高血壓導致高心病心力衰竭時，往往有較嚴重的血壓升高。③高心病時左心室肥厚擴張，且伴有主動脈增寬。④高血壓病時，常有高血壓眼底改變及腎臟改變。
三、風濕性心臟病 心肌病由於左心室擴大，發生相對性二尖瓣關閉不全，可出現收縮期雜音，少數尚有舒張期雜音。X線檢查常有左心房擴大，左心室及右心室擴大，常被誤診為風濕性二尖瓣病。鑒別要點：①心肌病時，雜音在心衰時出現或增強，心衰糾正後雜音減弱或消失。風濕性二尖瓣病，心衰糾正後，雜音增強。②X線所見，心肌病心臟普遍擴大，搏動普遍減弱、肺淤血程度較輕。風濕性二尖瓣病，肺動脈段突出，肺淤血較重。③心電圖心肌病廣泛ST－T改變，左束支傳導阻滯病理性Q波。風心病少見。④超聲心動圖；心肌病時心腔普遍擴大，室壁搏動幅度弱，二尖瓣開口小，心衰時三尖瓣呈類城牆樣改變,心衰糾正後恢復雙峰形，與風濕性二尖瓣狹窄的城牆樣改變不同。
四、心包積液 心肌病時心臟普遍擴大，搏動極弱易誤為心包積液，可根據下列條件進行鑒別：①心臟增大，搏動減弱，病程長達半年以上者，以心肌病可能性大。②X線檢查，左心室增大者，提示心肌病。③超聲心動圖，心臟顯著增大而無液性暗區，支持心肌病。④心電圖：左室高電壓，左室肥厚，束支傳導阻滯，異常Q波，室性心律失常等提示心肌病。⑤收縮時間間期，PEP延長，LVET縮短，PEP／LVET比值增大，支持心肌病。
五、克山病 屬地方性心肌病，有一定流行地區，以學齡前兒童及生育期婦女發病較多。擴張型心肌病屬散發性，以中年男性居多。
治療
本病病因不明，也無特效療法，尚未發生心力衰竭者，應預防感染，防止過勞，戒煙禁酒，以防發生心力衰竭。已發生心力衰竭者，可用強心、利尿劑，如收縮壓不低於12.7kpa(95mmHg)可用血管擴張劑。由於心肌變性、壞死、纖維化，對地高辛耐受性差，宜用小劑量維持治療。有心律失常者，可根據不同的心律失常，選擇用葯，血壓偏低者，可靜脈滴注多巴胺5ug/min。臨床症狀不能改善且活檢證實為心肌炎的患者，可試用一個療程的免疫抑制劑。病程短，起病有發熱者，也可試用激素治療。本病患者心肌β受體密度下調，隨著心衰程度的加重，下調也更明顯。為了提高心肌β受體密度，改善心肌的反應性，可用β受體阻滯劑治療。收縮壓不低於12.2kpa（90mmmHg）者，可用美多心安6.25mg，一日3次，3－5天增加劑量一次，最大可用到50mg，口服每日3次。連用3－6個月，可使心臟功能改善，但各人耐受性不同，應注意血壓及心功變化，對於重症，葯物治療無效者，可考慮心臟移植。
預後
一旦發生心衰，預後不良，5年死亡率35％，10年死亡率70%