Ⅰ 怎麼面對結核菌的耐葯性
結核菌的耐葯可由自發突變產生（原發性耐葯）或由用葯不當經突變選擇產生（繼發性耐葯）。但多耐的產生主要可能由於後者。耐葯基因在染色體上，對不同葯物的耐葯基因不相連接，所以聯合用葯治療有效。對異煙肼耐葯與katG基因丟失有關。易感株有該基因，耐葯株無。利福平主要作用於RNA多聚酶。編碼該酶的基因(rpoB)突變則引起對利福平耐葯。1999年國內報道7株耐利福平株全部rpoB基因發生突變。敏感株則否。科學家還發現這種細菌的遺傳選擇率低。它們通過一種稱為遺傳漂變（genetic drift）的過程積累它們的DNA的突變，而且幾乎沒有抑制這些突變的選擇壓力。由於這個原因，帶來耐葯性的突變不會從基因庫中消失，而會持續存在於種群中。
通常，帶來耐葯性的遺傳突變會對細菌造成損害，因為它們的獲得是以細菌的其他機制被削弱為代價的。細菌的這種另外的機制抑制著它們的耐葯性。但是這對於結核病並非如此。
Ⅱ 利福平的抗菌機制是什麼臨床主要用途是什麼
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