氮芥檢測方法

❶ 我是無免疫力得的白癜風請問可以用鹽酸氮芥酊嗎以前醫生給我開的是他克莫司軟膏,我想試試鹽酸氮芥酊可

白癜風患者提高免疫力有兩大作用，一方面免疫力低下是導致黑色素細胞自毀的一個促因，白癜風患者血清中存在抗體，如果患者免疫力過於低下，受損的黑色素細胞就會不斷的轉化為抗體，形成惡性循環；另一方面，感冒等常見疾病是導致白癜風發展的常見因素，免疫力提高會有效降低患病的幾率。白癜風患者常吃以下食物可提高免疫力：
1.多吃蔬菜和水果。 應多吃胡蘿卜、花椰菜等富含β胡蘿卜素的能促進免疫細胞增多的蔬菜。
2.維生素A是增加免疫力的重要營養物質。白癜風患者免疫系統異常是很常見的現象，如何提高免疫力對他們來說很重要。比如奶製品、蛋類、豆類等。
3.吃些蘑菇 香菇、灰樹花、平菇、猴頭菇等含有抗病毒物質，有助於增強免疫力。增加體內有益菌，服用水蘇糖就是不錯的選擇，有益菌能有效提高機體免疫力，維護胃腸道健康，強化胃腸道功能。
4.適當吃點動物肝臟。研究發現，動物肝富含多種有利於免疫力提高的營養物質，如微量元素硒、鋅、銅、鎂、鐵及葉酸、維生素B6、維生素B12。

❷ 請問。。精液常規檢查中有哪些參數。還有怎麼樣才算及格的精液

液化時間： 室溫下，60分鍾以內
顏 色： 均勻的灰白色
精 液 量： 2.0 ml 以上
pH 值： 7.2 ~ 8.0
精子濃度： 20 ×106 / ml 以上
精子活率： 75%以上是活的
精子活動力： 50%以上屬於a與b級 （按照精液質量的優劣依次為a.b，c，d）
精子形態： 30%以上為正常
白 血 球： 少於 1 × 106 / ml
液化時間：剛取出的精液為凝膠狀，但在室溫下60分鍾內即完全液化。液化不完全會影響精子活動性。
顏 色：正常精液顏色為均勻的灰乳色，顏色太清澈，可能精子濃度太低。
精 液 量：一次射精的量正常為1.5 ~ 5.5 ml之間。精液過多常是因為精囊發炎；精液過少可能是前列腺或精囊慢性發炎的結果。
精子濃度：利用精子計數器計算，正常的精子濃度每ml至少二千萬只以上 ( 20 x 106 ml )。
精子活動力：一般分為四級：a級：快速前進； b級：緩慢前進；c級：原地擺動；d級：不動。正常的精子活動性至少50%為a與b級，或25%屬於a級。
精子型態：正常的精子型態，頭部是卵圓形的，長4.0 ~ 5.5μm，寬1μm。頂體占整個頭部的40 ~70%，且沒有頸部、中段或尾部的異常。通常需經進一步的固定染色處理後才能正確分析。
一、 常規檢查：
1、 液量的檢查
[正常參考值]2-5ml。
[臨床意義]
1. 若數日未射精、且精液量少於1.5m1者為不正常，說明精囊或前列腺有病變；若精液量減至數滴，甚至排不出，稱為無精液症，見於生殖系統的特異性感染，如結核、淋病和非特異性炎症等。
2．若精液量過多(一次超過8m1)，則精子被稀釋而相應減少，有礙生育。
2、 顏色檢查
[正常參考值] 灰白或乳白色，久未射精者可呈淺黃色。
[臨床意義]
1．黃色或棕色膿樣精液：見於精囊炎或前列腺炎等。
2．鮮紅或暗紅色血性精液：見於生殖系統的炎症、結核和腫瘤等。
3、 粘稠度和液化檢查
[正常參考值] 粘稠膠凍狀，30分鍾內自行液化。
[臨床意義]
1．精液粘稠度低，似米湯樣，可因精子量減少所致，見於生殖系統炎症。
2．液化時間過長或不液化，可抑制精子活動而影響生育，常見於前列腺炎症等。
4、精子活動率檢測
[正常參考值] 正常精子活力一般在Ⅲ級(活動較好，有中速運動，但波形運動的較多)以上，射精後1小時內有Ⅲ級以上活動能力的精於應＞0.60。
[臨床意義] 如果0級(死精子，無活動能力，加溫後仍不活動)和Ⅰ級(活動不良，精子原地旋轉、擺動或抖動，運動遲緩)精子在0.40以上，常為男性不育症的重要原因之一。
5、精子活動力檢測
[正常參考值]
射精後30-60分鍾活動力為Ⅲ級以上的精子＞0.80；
射精後120分鍾內活動力為Ⅲ級以上的精子＞0.60；
射精120分鍾後0.25-0.60的精子仍能活動。
[臨床意義] 活動不良或不活動的精子增多，是導致不育的重要原因之一。常見於精索靜脈曲張、泌尿生殖系的非特異性感染如大腸桿菌感染，某些代謝葯、抗瘧葯、雌激素、氧化氮芥等，也可使精子活動力下降。
6、精子計數
[正常參考值] (100-150)×109/L或一次排精總數為(4-6)×108。
[臨床意義]
1．精子計數小於20×109/L或一次排精總數少於1×108為不正常，見於精索靜脈曲張、鉛金屬等有害工業污染、大劑量放射線及某些葯物影響。
2．精液多次未查到精子為無精症，主要見於睾丸生精功能低下，先天性輸精管、精囊缺陷或輸精管阻塞。輸精管結扎術2個月後精液中應無精子，否則說明手術失敗。
3．老年人從50歲開始精子數減少以至逐步消失。
7、精子形態檢查
[正常參考值]
畸形精子：＜10％-15％； 凝集精子：＜10％；
未成熟精細胞：＜1％。
[臨床意義]
1．精索靜脈曲張病人的畸形精子增多，提示精子在不成熟時已進入精液，或靜脈迴流不暢造成陰囊內溫度過高和睾丸組織缺氧，或血液帶有毒性代謝產物從腎或腎上腺靜脈逆流至睾丸，上述原因均有損於精子形態。
2. 精液中凝集精子增多，提示生殖道感染或免疫功能異常。
3. 睾丸曲細精管生精功能受到葯物或其他因素影響或傷害時，精液中可出現較多病理性未成熟精細胞。
8、精液細胞檢查
[正常參考值]
白細胞(WBC)：＜5個/HP(高倍鏡視野)；
紅細胞(RBC)：0-偶見/HP。
[臨床意義]
1．精液中白細胞增多，常見於精囊炎、前列腺炎及結核等。
2．精液中紅細胞增多，常見於精囊結核、前列腺癌等。
3. 精液中若查到癌細胞，對生殖系癌有診斷意義。
9、精液酸鹼度(pH)檢查
[正常參考值] 7.2-8.0。
[臨床意義]
1．精液pH值＜7.0，多見於少精或無精症，常反映輸精管道阻塞、先天性精囊缺如或附睾病變等。
2．精液pH值＞8.0，常見於急性感染，如精囊炎、前列腺炎等。
10、男性生育力指數測定
[計算公式]
I=M(N×V)/(A×106）
式中I為男性生育力指數；M為活動精子百分率；N為每毫升的精子數；V為精子運動的速度；A為畸形精子的百分率。
[正常參考值] 正常人生育力指數＞l。
[臨床意義]
1．生育指數為0，表明完全無生育能力。
2．生育指數為0-1之間，表明有不同程度的生育障礙。
二、 生化及免疫學檢驗：
1、精漿果糖測定
[正常參考值] 9.11-17.67mmol/L。
[臨床意義]
1．精液果糖為0，可見於先天性兩側輸精管及精囊腺缺如、兩側輸精管完全阻塞或逆行射精。
2．精液果糖降低，常見於精囊炎和雄激素分泌不足，果糖不足可導致精子運動能量缺乏，甚至不易受孕。
2、精漿酸性磷酸酶測定
[正常參考值]
金氏法：＞255nmol·s-1/L
[臨床意義]
1．精漿酸性磷酸酶含量增高，常見於前列腺肥大或早期前列腺惡性腫瘤患者。
2．精漿酸性磷酸酶含量降低，常見於前列腺炎患者。
3．精漿酸性磷酸酶檢測是法醫鑒定有無精液最敏感的方法。
3、精漿頂體酶活性測定
[正常參考值] 36.72±21.43U/L。
[臨床意義] 精子頂體酶活力與精子密度及精子頂體完整率呈正相關，其活力不足，可導致男性不育。
4、精漿乳酸脫氫酶-X同功酶(LDH-X)測定
[正常參考值]
LDH-X絕對活性：2620±1340U/L；
LDH-X相對活性：≥0.426。
[臨床意義] LDH-X具有睾丸及精子的組織特異性，是精於運動獲能的關鍵酶，該酶檢測可作為診斷男性不育有價值的指標。睾丸萎縮患者LDH-X降低或消失，精子發生缺陷時無LDH-X形成，少精或無精者可致LDH-X活性降低。服用棉酚也可抑制此酶活性。

❸ 白血病是怎麼得的

什麼原因可使人得白血病

前白血病的確切原因尚不十分清楚，但大量科學研究表明，放射線、某些化學品、病毒和遺傳因素等可誘發白血病。放射線如γ線、X線等是放射物質發出的一種肉眼看不到的射線，人一次大量地或多次少量地接觸放射線均可導致白血病。這里應說明我們到醫院拍片、透視、放射線劑量非常小不會引發白血病。許多化學物質對造血系統有害，有的可誘發白血病。這里列舉一些比較肯定的化學物質和葯品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染發劑（含苯胺）等等；葯物致病如氯黴素、保泰松等，還有一些治療癌症的烷化劑可導致白血病。病毒可導發白血病已被公認，如人類T淋巴細胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引發白血病，人們感染了這種病毒，不會立刻發生白血病，只有當一些危險因素存在時才可促發本病，這些危險因素是放射線、化學品和某些葯物，大量病毒的多次接觸，機體免疫功能降低以及患者的年齡等都是危險"催化"因素。白血病的病因中與遺傳因素相關，這里的"遺傳"不是指的父母患病可以遺傳給子女，而指的是染色體和基因的異常白血病的發病率明顯高於正常人。如PH、染色體的存在與慢性粒細胞性白血病的發病非常相關。雙胞胎中，一人患白血病另一人危險性就很大.

慢性粒細胞性白血病的診斷標准

1．臨床表現症狀：起病緩慢，早期可以沒有任何症狀，最早出現的自覺症狀往往是乏力、低熱、多汗或盜汗、體重減輕等代謝亢進表現。脾腫大可引起左季肋部或左上腹沉重不適、食後飽脹的感覺。由於症狀進展緩慢，就醫時往往離起病已有數月之久。較少見的症狀有背痛或四肢痛，因脾臟梗塞而覺左上腹或左下胸劇痛。晚期當血小板減少時皮膚、齒齦易出血，女性可有月經過多。白細胞過多的病人，有時可發現由於白細胞在血管內「阻滯」或栓塞而誘發的症狀，如視力模糊、呼吸窘迫以及陰莖異常勃起等。在這些病例中，其白細胞計數常遠遠高於500×109／L。體征，最突出的體征是脾腫大，一般病人初次就診時常常已達臍平面以下，堅實、無壓痛，但如有新近發生的脾梗塞則有明顯的局部壓痛，並可以聽到摩擦音。慢粒有貧血和脾腫大時，須與肝硬化、血吸蟲病、何傑金氏病相鑒別。肝臟亦常有中度腫大，但不如脾腫大顯著。皮膚及粘膜中度蒼白。淺表淋巴結多不腫大。胸骨下部常有輕至中度壓痛。晚期可出現皮膚和粘膜瘀點。眼底可出現靜脈充血和白心的疲點。眼眶、頭顱以及乳房和其他軟組織可出現無痛性腫塊(綠色瘤)。

2．實驗室檢查

血象：白細胞計數高在100×109／L以上，血片中大多為中性桿狀核和晚幼粒細胞，其餘為分葉核、中幼粒、早幼粒和少數原始粒細胞。嗜酸性及嗜鹼性粒細胞亦增多。早期血紅蛋白及紅細胞輕度減少，血小板正常或增加，晚期紅細胞和血小板減少。在血象方面須與類白血病反應相鑒別。

骨髓象：骨髓呈增生明顯至極度活躍，細胞分類與周圍血相似，骨髓片中，可見到各期粒細胞，其中以中、晚幼粒為主，原粒細胞及早幼粒較正常增多，但一般不超過5％～10％，嗜酸和(或)嗜鹼性粒細胞增多，紅細胞系相對減少，粒：紅約10～50：1，幼紅細胞和巨核細胞早期常增多，晚期減少。90％患者成熟的中性粒細胞鹼性磷酸酶活性明顯降低。

染色體檢查：Ph』染色體見於90％以上慢粒病人。Ph』染色體被認為是慢粒多能幹細胞的腫瘤性標志，少數慢粒病人Ph』染色體為陰性，根據有無Ph』染色體可將慢粒為Ph』陽性和Ph』陰性兩大類，前者預後優於後者。

血液生化：血清維生素B12濃度及維生素B12結合力顯著增高為本病特點之一，增高的幅度與白細胞增多程度成正比。增高的原因是大量正常的和.

慢性粒細胞白血病的分型及臨床表現

慢性白血病在小兒時期較少，約占兒童白血病的3%～5%，其中主要為慢性粒細胞白血病（chronic myelogenors leukemia，CML）。

CML在嬰兒時期的臨床表現與成人CML有顯著差別，故一般將小兒CML分為幼年型和成人型。文獻中亦有分為嬰兒型、家族型、幼兒型、成人型四型者，其中家族型與嬰兒型的表現相似，只是常在近親中發病。

1．幼年型慢性粒細胞白血病（juvenilechronic mydogenous leukemia，JCML）此型幾乎皆發生在5歲以下兒童，尤以2歲以下的嬰幼兒多見。男性發病多於女性。可發生於家族性神經纖維瘤，生殖泌尿系畸形或智力低下的患兒。

起病可急或緩，常以呼吸道症狀為主訴。多見面部斑丘疹或濕疹樣皮疹，甚至為化膿性皮疹，亦可見皮膚咖啡斑，皮膚症狀可出現於白血病細胞浸潤前數月。淋巴結腫大，甚至為化膿性。進行性肝脾腫大。由於血小板減少而繼發出血亦非罕見。

JCML起源於多能造血幹細胞，故可造成紅系增生障礙，血小板數與量異常，以及淋巴細胞功能異常。與成人型不同，其異常增生主要在粒單系統，體外幹細胞培養主要形成CFU-GM。染色體檢查多為正常，個別可見-7，+8（8三體）或+21（21三體）。

周圍血象白細胞增高，血小板減低和中度貧血。白細胞中度增高，多在100×109/L以下。未成熟粒細胞和有核紅細胞可出現在周圍血中，並有單核細胞增多。白細胞鹼性磷酸酶降低，偶正常。血清和尿中溶菌酶增高。HbF增高。骨髓粒：紅為3～5:1。粒系和單核系增生旺盛，可見紅系增生異常。原始粒細胞在20%以下。巨核細胞減少。體外骨髓細胞培養以單核細胞為主。

由於JCML常有發燒、肝脾腫大、中度貧血、白細胞增多，需與感染所致的類白血病反應鑒別。還應與傳染性單核細胞增多症鑒別。

2．成人型慢性粒細胞白血病（altchronic myelogenous leukemia，ACML）發病年齡在5歲以上，以10～14歲較多見，很少見於3歲以下兒童。男女差別不大。由於是多能造血幹細胞的惡性增殖，故粒系、紅系、巨核系等多系受累，急變期可轉變為淋巴細胞白血病。約85%以上的患兒存在Ph1染色體（即t（9:22））。對Ph1染色體陰性者，用分子生物學技術又可分為有bcr重組（phbcr+CML）和無bcr重組（PH-bcr-cml）兩亞型。前者臨床症狀與PH1染色體陽性者類似，後者臨床症狀不典型。

發病緩慢，開始時症狀較輕，表現為乏力、體重減輕、骨關節疼痛。體征可見巨脾、肝臟腫大、淋巴結輕度腫大、視神經乳頭水腫等。很少有出血症狀。

周圍血象主要為白細胞增多，80%在100×109/L以上。血色素在80g/L左右。血小板增多。分類可見粒系增多，包括嗜酸、嗜鹼粒細胞增多。原始粒細胞增多不明顯，以中、晚幼和成熟粒細胞為主。白細胞鹼性磷酸酶減低。HbF不增高。血清免疫球蛋白不增高。骨髓增生活躍，以粒系增生為主，原始粒細胞＜10%，多為中、晚幼粒細胞及桿狀核細胞。粒：紅為10～50:1。部分患者可見骨髓纖維化。骨髓巨核細胞明顯增多，以成熟巨核細胞為主。血清和尿溶菌酶不增高，但VitB12和VitB12運載蛋白增高。骨髓培養集落與叢落皆增多。

慢性淋巴細胞白血病的臨床表現

典型B細胞慢淋起病緩慢，早期常無症狀，可在體檢或血常規檢查時偶然發現，另一些則因淋巴結或肝脾腫大而被發現。

（一）淋巴結腫大 最常見（佔70%），可為全身性，輕至中度腫大，偶可明顯腫大，無壓痛，觸之有橡皮感，與皮膚不粘連，常見於頸部、腋下及腹股溝等處。扁桃體、淚腺、唾液腺累及時，可產生Mikulicz綜合征。

（二）肝脾腫大 脾腫大常見（40%），輕至中度腫大，晚期可達盆腔，偶可發生脾梗死或脾破裂。肝腫大（10%）程度不如脾臟，當明顯腫大伴肝功能損害，常提示晚期病例。

（三）其它臟器浸潤表現50%患者有皮膚表現，較慢粒多見，特異性的如結節、紅皮病等，也有非特異性如瘙癢症等。胃及小腸浸潤常見，可見納減、腹脹、消化不良、黑糞、腹瀉等。肺部浸潤主要有彌漫性結節、粟粒狀浸潤（40%）及胸腔積液（15%）。胸水常血性，也可因淋巴梗阻發生乳糜胸水。骨骼病變常見的有脫鈣及骨質稀疏（5%），溶骨少見。病理檢查60%以上患者腎臟雙側性白血病浸潤，但一般病變輕微，約20%患者有蛋白尿及顯微鏡血尿。神經系統病變有斑點狀腦浸潤，甚至結節性腦瘤形成，也可發生腦膜、第7對顱神經、下丘腦、垂體及周圍神經病變，顱內壓可增高。

（四）免疫缺陷表現 帶狀或單純皰疹發生率較高。患者易有化膿性感染如肺炎等。也有伴發第二種惡性腫瘤，尤以皮膚及結腸腫瘤。同時伴發彌漫性組織細胞性淋巴瘤者，稱為Richter綜合征，發生率約3.3%。此外也可伴發類風濕性關節炎及重症肌無力等。

T細胞慢淋的臨床特點是起病迅速、肝脾腫大、淋巴細胞中度增多，常侵犯中樞神經系統、性腺及真皮深部，對治療反應差，生存時間短。

性淋巴細胞性白血病的診斷標准

（一）、病史及症狀

⑴ 病史提問：起病緩慢，病人多無明顯症狀，問診應注意是否有低熱、盜汗，易感染表現。

⑵ 臨床症狀：乏力、消瘦、納差、盜汗、體力減退、發熱，偶有皮膚瘙癢。

（二）、體檢發現

全身淋巴結腫大，質中等硬、可移動，晚期相互粘連融合；肝脾輕度腫大，晚期脾臟明顯腫大。骨痛不明顯。晚期皮膚可見出血點。

（三）、輔助檢查

1. 血象：正細胞正色素貧血。白細胞計數>10×109/L，分類：淋巴細胞>50％，絕對值>5.0×109/L；以成熟淋巴細胞為主，可見幼稚淋巴細胞及異型淋巴細胞。血小板正常或減少。

2. 骨髓象：增生活躍至極度活躍，以成熟淋巴細胞增生明顯，佔40％以上，原、幼稚淋巴細胞<10％。紅系、粒系相對減少，巨核細胞正常或減少。

3. 血免疫球蛋白減少；或為單株免疫球蛋白增高，多為IgM型。κ輕鏈或λ輕鏈檢測陽性。

（四）、CLL臨床分期及鑒別診斷

1.分期：Ⅰ期：淋巴細胞增多，可伴有淋巴結腫大。

Ⅱ期：Ⅰ期＋肝大或脾大。

Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期＋貧血（血紅蛋白<100g/L）或/和血小板減少（<100×109/L）。

2. 鑒別診斷應與結核性淋巴結炎、淋巴瘤、傳染性單核細胞增多症、毛細胞白血病、幼淋巴細胞白血病等鑒別。

白血病治療

一、化療
1946年6月國外第1例化療葯物治療白血病獲得緩解，開辟了白血病治療的新紀元。70年代後聯合化療、維持、鞏固治療等策略逐漸完善，近年來隨著新的抗白血病葯物的應用，白血病的治療療效有了長足的進步，最新研究結果表明，兒童ALL完全緩解（CR）率已達85%-95%。5年無病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年無病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60歲以下長期無病存活可達40%-50%。隨著白血病治療研究的進展，療效還在不斷提高。為根治白血病帶來了希望。為達此目的，必須根據每個病人的不同特點，綜合現代化治療手段，充分認識到白血病的治療是一個整體，特別要分析、認識每例病人自身的特點，如年齡、性別、白血病類型、血液學特徵、細胞遺傳學和分子生物學特徵、白血病細胞的細胞動力學等。在此基礎上為病人設計最佳的治療方案，合理利用現代化治療手段，如化療、造血幹細胞移植、生物及基因治療、中西醫結合治療等多種手段互相配合、相互協調，最大可能的避免各種毒副作用。殺滅白血病細胞，使病人達到長期存活乃至治癒的目的。
化療一般分為誘導緩解治療（白血病初治為達CR所進行的化療）；鞏固治療（CR後採用類似誘導治療方案所進行的化療）；維持治療（是指用比誘導化療強度更弱，而且骨髓抑制較輕的化療）；強化治療（是指比誘導治療方案更強的方案進行的化療）分早期強化和晚期強化。
化療的重要原則是早期、足量、聯合、個體化治療。化療劑量和強度的增加是白血病人CR率和長期存活率提高的主要因素之一。當白血病人CR時骨髓形態學分類白血病細胞雖然<5%，但機體內的白血病細胞總數仍可高達106-9，如不盡早進行CR後的早期強化，白血病細胞會很快增殖、生長、導致復發並產生耐葯性，故白血病人應盡早進行足量有效的CR後治療。
80年代以來白血病的化療多採取聯合化療、聯合化療注重細胞周期和序貫用葯，一般選擇作用於不同細胞周期，並可相互促進、加強殺滅白血病細胞能力但毒付作用不同或能互相減輕毒副作用及相對選擇性殺滅白血病細胞的多種葯物聯合化療。
白血病化療的個體化原則是白血病治療研究的需要發展，其原則強調四個方面①對不同的白血病類型應選擇不同的化療方案，對ALL應選擇和AML不同的葯物、劑量、療程。②對具有不同預後因素的白血病個體其治療方案應有所側重和不同，如對T-ALL和B-ALL除常規方案治療外，加用CTX或MTX及Ara-C可明顯改善其CR率和生存期。③病人化療前的健康狀況亦是化療個體化要考慮的問題。對肝腎心臟功能不全者化療葯物應減量。④嚴密觀察化療中病人的血象骨髓像變化、區別不同情況及時增加或減少化療劑量。
白血病化療失敗的原因：化療失敗主要是化療期內因感染和出血引起早期死亡，或白血病細胞耐葯而無效果。一般失敗有以下幾種情況：①白血病細胞完全耐葯，表現為化療後骨髓增生抑制但白血病細胞不減少；②白血病細胞部分耐葯，表現為化療後白血病細胞部分減少，但不理想而隨之白血病細胞又再增生；③骨髓增生不良，化療後四周骨髓造血未恢復；④骨髓增生不良並在四周內死亡；⑤化療中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化療後CR但髓外白血病存在。尚有少數病人，化療後白血病細胞迅速減少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病細胞及WBC再度快速倍增，病情迅速惡化，此類病人處理困難、預後差、缺乏有效治療方法。
二、中西醫結合治療
中西醫結合治療，能取長補短，中醫中葯能彌補西醫化療不分敵我一味殺的不足，又能解決對化療葯耐葯的問題，同時一些低增生性白血病，本來白血胞、血小板很低，經不住強力的化療葯，可用中醫中葯來治療，既避免了西葯的毒副作用，又能緩解病情，中西醫結合治療有以下形式。
1．單純中醫中葯治療，適用於低增生性的白血病，不能耐受化療，可用中葯。再是患病之初始終未用化療葯，尚未產生耐葯性者，可用中醫中葯，中醫葯治療適於幼稚細胞不是很高的患者。堅持每日服葯，經過一段時間（一般在3-4個月）可達到CR。我院治療本病，提出"細胞逆轉法"治療白血病的新方法，"細胞逆轉"雷同於西醫的誘導分化。其內容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列葯物組合，有效地控制白血病細胞的增長，逐漸使之轉化分解，同時殺死部分白血病細胞，再是通過調節人體免疫、提高人體新陳代謝、使毒素排出體外。通過如上對人體整體調節和針對性、綜合性作用，達到治癒白血病的目的。傳統中醫給我們治療白血病帶來了曙光。我們在此方面將進行更深入的研究，尋找更安全有效治療白血病的方法。
2．中西葯結合，即化療期後配合扶正中葯。以升提白細胞、血小板、增強人體的免疫機能及抗感染。止血的功能，在化療緩解期仍可使用中醫葯，一是促進人體的恢復，二是鞏固化療的效果，延緩下一次化療時間。
三、生物調節劑治療
隨著免疫學和基因技術的發展生物調節劑治療已被用於臨床，其中白介素Ⅱ、多種造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF紅細胞生成素，腫痛壞死因子，干擾素等，經臨床驗證，白介素Ⅱ，LAK細胞等對白血病有一定療效，G-CSF、GM-CSF等用於化療後骨髓抑制病人，可明顯縮短骨髓和血象的抑制，加速緩解並減少並發症的發生。
四、基因治療
基因治療就是向靶細胞（組織）導入外源基因，以糾正補償或抑制某些異常或缺陷基因，從而達到治療目的。其治療方式可分成四類：①基因補償：把有正常功能基因轉入靶細胞以補償缺失或失活。②基因糾正：消除原葯異常基因，以外源基因取代之。③基因代償：外源正常基因表達水平超過原葯的異常基因表達水平。④反義技術：用人工合成或生物體合成的特定互補的DNA或RNA片段或其化學修飾產物抑制或封閉異常或缺失的基因表達。
基因治療白血病作為一個新的方法正逐步從理論研究向臨床試驗過渡，在美國已通過Ⅱ期臨床試驗階段，目前基因治療主要是應用反義寡核基酸封閉原癌基因的研究。反義技術因不需改變基因結構能對目的基本及其產物進行治療。故是基因治療方法中最簡單明了的手段。CML是目前應用反義核酸技術研究最多的白血病，通過現有技術的改進，使用遞轉殺病毒公導包括BCR/ABL融合基因在內的多種反義DNA/RNA和輔助基因系統，有望不久CML基因治療取得突破。
五、骨髓移植（BMT）
1．異基因骨髓移植（Allo-BMT），是對病人進行超大劑量放療，化療預處理後，將健康骨髓中的造血幹細胞植入病人體內，使其造血及免疫功能獲得重建的治療方法。
採用骨髓治療疾病始於1891年Brown-Sequard給病人口服骨髓治療貧血，1939年Osgood首次靜脈輸注骨髓，1951年Lorenz等首次成功進行了骨髓移植試驗，20世紀70年代來內HLA組織配型技術的發展，移植免疫學等基礎醫學研究的深入，使BMT的臨床應用得到了迅速發展，世界各地相繼建立了一批BTM中心。我國的BMT也有了長足的進步，近幾年來我國異基因BMT病例已達300多例，療效也基本達到了國際同等水平。
Allo-BMT治療白血病的長期無病生存率達約在50%左右。據1993年國際BMT登記處統計結果，BMT治療白血病五年生存率為：急淋（ALL）第一次完全緩解期（CR1）為50%左右，ALL第二次完全緩解期（CR2）或第二次以上完全緩解期為32左右，ALL復發其為18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1為52%左右。CR2或>CR2為35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期為45%左右，加速期為36%左右，急變期6%左右，可見白血病人化療CR後應盡早進行BMT治療。
BMT治療風險在哪裡，主要有兩點：一是BMT中存在許多移植相關並發症，二是BMT後仍有白血病復發問題：主要的移植相關並發症有：肝靜脈閉塞病，其發病率為25%，死亡率為80%，移植物抗宿主病，發病率10%-80%。BMT後白血病復發率大約為15%-30%。
Allo-BMT的步驟：
1）選擇HLA（人類白細胞抗原）完全相合的供者，選擇順序是同胞間HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成員，再次則是一個HLA位點不合的家庭成員或HLA表型相合的無關供者，最後是選擇一個HLA位點不合的無關供者或家庭成員中二個或三個HLA位點不相合者。
2）受者的准備，應核實和確定白血病的診斷和分型，一般年齡應限制在45-50歲以下，重要臟器的功能基本正常，要清除體內多種感染灶，進行全面體驗和必要的化驗，輔助檢查一般十幾項。受者提前一周住進無菌層流病房。
3）進行組織相容性抗原與基因配型。
4）BMT預處理應達到三個月的，一是摧毀受者體內原有的造血細胞，給植入的造血幹細胞准備植入生長的空間。二是抑制受者體內的免疫細胞和功能，利於骨髓的植活。三是大量清除和殺滅受者體內的白血病細胞。
5）骨髓的採集、處理和輸註：在輸注骨髓的當天在手術室內無菌條件下採集供者骨髓，經過過濾後盡快經靜脈輸注給受者，避免造血幹細胞損失。對ABO血型不合者的骨髓要進行處理後才能輸注。
6）BMT過程中經常必需的營養和支持治療。
7）早期防治BMT並發症，排除消化道毒性反應，控制多種感染，出血及其他主要並發症。
8）防治BMT晚期並發症，如慢性移植物抗宿主病等。
9）BMT造血重建和植入證據，BMT後病人要經歷原有的造血系統衰竭和新植入骨髓的造血重建的過程，BMT後網織紅細胞的逐漸增高被視為骨髓植入的一個較早出現的指標。外周血象恢復正常，一般需3-6個月。另外紅細胞抗原、白細胞抗原的檢測細胞遺傳學的分析等可直接證明BMT植入是否成功。
10）BMT後白血病的復發，一般的說年齡大者復發率高，非第一次完全緩解和CML非慢性期者復發率高，BMT預處理中TBI（全身照射）劑量偏小者復發率高，其復發大多數為（95%）受者型復發。復發原因主要是BMT時白血病細胞清除不徹底，即體內殘留的白血病細胞較多和BMT後移植物抗白血病作用不強有關。
2．自體幹細胞移植和臍血造血幹細胞移植
所謂"自體幹細胞移植"是指在大劑量放化療前採集自體造血幹細胞，使之免受大劑量放化療之損傷，並在大劑量放化療後回輸，自體造血幹細胞可來源於骨髓，亦可採集於患者外周血。自體幹細胞移植由於無移植物抗宿主病等合並症，可用於年齡較大的患者。其步驟是將造血幹細胞採集後，在零上和零下溫度保存，然後解凍回輸，移植前首先需要進行自體幹細胞的純化和殘留白細胞的凈化。對患者進行必要的檢查和放化療預處理，移植後要予控制感染、出血等支持治療，自體幹細胞移植效果優於常規化療，有報告認為是急性白血病CR後有效的鞏固治療措施之一，其缺點是復發率高，對於其存活時間及原因尚無統一說法。

慢性淋巴細胞白血病的治療

良性型（A期）淋巴細胞輕度增多，病情穩定，一般不需化療，以定期觀察、對症治療為主。對進展型（B至C期）患者症狀明顯，淋巴結和脾逐漸腫大者，則應予積極化療。

（一）化學治療

1.單一化療 ①苯丁酸氮芥為首選葯物，效果最好，緩解率50～98%，成人一般劑量為0.08～0.1mg/kg·d，當血象低於正常值時應停用。須維持治療者，劑量宜調節在0.04～0.08mg/（kg·d），直至緩解。文獻也主張應用間歇大劑量苯丁酸氮芥0.4～0.8mg/（kg·d），連服4天，間歇4～6周，作為誘導緩解，可能較小劑量為佳，但應警惕骨髓毒性反應。②環磷醯胺與苯丁酸氮芥療效相仿，常用於苯丙酸氮芥不敏感，病情較重，幼淋巴細胞較多或血小板減少者。常用劑量1～3mg/（kg·d），口服或20mg/kg，靜注，每2～3周一次。③氟噠拉濱單磷酸鹽（fludarabinemonophosphate），作用機制與干擾腺甙核甙酸代謝有關，對進展型慢淋半數有效，可按25～30mg/（m2·d），5天，靜滴，每間歇4周重復療程。④2-氯脫氧腺苷（2-chlorooxyadenosine），按0.05～0.2mg/kg·d×7，持續靜滴，有效率55%。⑤脫氧肋間型黴素（Deoxycoformycin）25%患者有效，對B-慢淋，4mg/m2每周或每2周靜注；對頑固性T-慢淋可5～19mg/（m2·d），3～5天，靜注。

並發自身免疫性溶血性貧血或血小板減少性紫癜及對烷化劑有抗葯性者為應用潑尼松的指征，能特異性溶解慢淋淋巴細胞，常用劑量為20～60mg/d，見效後可用間歇維持，每周服2日，40～60mg/d，一般不主張長期應用。也有主張應用短程（5天）潑尼松較多量（80mg/d）方案，作為與苯丁酸氮芥的聯合治療。

2.聯合化療 可試採用多發性骨髓瘤M2方案，完全緩解為15%。Liepmen（1978）等應用抗淋巴瘤的cop治療36例慢淋，完全緩解16例，中數生存期超過2年；CHOP方案治療C期慢淋患者，有效率也可達50～70%，劑量方法參見有關疾病。

（二）放射治療 有明顯淋巴結腫大（包括縱隔或巨脾者）可考慮採用局部照射，以緩解壓迫症狀。Sparr等（1974）應用胸腺照射治療22例，完全緩解11例，部分緩解7例。Heilmann（1978）應用體外血細胞照射治療12例，見B淋巴細胞數明顯降低，而T淋巴細胞無改變，但需要特殊設備。放射性32P僅對化療無效者考慮採用，劑量應小於其他類型白血病，每次1～2mci（3.7×107～7.4×107Bq），每周1～2次。

（三）其他治療 有低γ球蛋白血症而反復感染者可定期靜注丙種球蛋白。經腎上腺糖皮質激素或脾區放射治療無效時，可考慮脾切除術。淋巴細胞明顯積聚增多者，採用淋巴細胞分離可能也有幫助。

急性淋巴細胞白血病的治療

(2002-04-30 16:51:59)

近20年來，由於新的抗白血病葯物不斷出現，新的化療方案和治療方法不斷改進，ALL的預後明顯改善。現代的治療已不是單純獲得緩解，而是爭取長期存活，最終達到治癒，並高質量生活。

1．聯合化療 是白血病治療的核心，並貫徹治療的始終。其目的是盡量殺滅白血病細胞，清除體內的微量殘留白血病細胞，防止耐葯的形成，恢復骨髓造血功能，盡快達到完全緩解，盡量少損傷正常組織，減少治療晚期的後遺症。

白血病的緩解標準是：

（1）完全緩解（CR）①臨床無貧血、出血、感染及白血病細胞浸潤表現；②血象血紅蛋白＞90g/L，白細胞正常或減低，分類無幼稚細胞，血小板＞100×109/L；③骨髓象原始細胞加早幼階段細胞（或幼稚細胞）＜5％，紅細胞系統及巨核細胞系統正常。

（2）部分緩解 臨床、血象及骨髓象3項中有1或2項未達到完全緩解標准，骨髓象中原始細胞加早幼細胞＜20％。

（3）未緩解 臨床、血象及骨髓象三項均未達到完全緩解標准，骨髓象中原始細胞加早幼細胞＞20％，其中包括無效者。

常用抗白血病化療葯物 有關葯物的介紹詳見腫瘤篇概述。這類葯物在白血病治療時的用法、劑量、適應證及其副作用，參閱腫瘤篇常用抗癌葯物簡表（表33-2）。

設計化療方案時，應考慮周期特異性與周期非特異性葯物聯合應用，選擇周期特異性葯物時，應選用不同時相的葯物配伍。

化療方案 急淋的治療分為4部分：①誘導治療；②鞏固治療；③庇護所預防；④維持和加強治療。正確的診斷、分型是選擇治療方案的基礎。應當根據每個病人的具體情況設計方案，即"個體化"。

（1）誘導緩解治療 急性白血病初診時，體內有1012以上的白血病細胞。本期的目的是在短期內迅速大量殺滅白血病細胞，恢復骨髓正常造血功能和臟器功能。兒童ALL的誘導緩解比較容易，簡單的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率達到95％左右。但應用較弱的方案時，體內殘存的白血病細胞較多，且容易形成多葯耐葯，因而易於復發。許多研究證實，白血病的治療關鍵在於早期階段。因此主張在治療早期採用強烈、大劑量、聯合方

❹ 茶多酚幹嘛用的！

茶多酚的葯理作用：
1． 具有很強的消除有害自由基的作用。
2． 抗衰老作用。
3． 抗輻射作用。
4． 對癌細胞的抑製作用。
5． 抗菌、殺菌作用。
6． 對艾滋病病毒的抑製作用。
從臨床研究：
1. 抗菌作用
茶多酚作為一種廣譜、強效、低毒的抗菌葯物已經被世界上許多國家的學者所公認。在眾多的抗菌試驗中，人們發現它對普通變形桿菌、金葡球菌、表皮葡萄球菌、變形鏈球菌、肉毒桿菌、乳酸桿菌、霍亂弧菌、黃色弧菌、副溶血弧菌、蠟狀芽胞桿菌、嗜水氣單胞嗜水亞種、大腸桿菌、腸炎沙門氏菌、綠膿桿菌、福氏痢疾桿菌、宋氏痢疾桿菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、黃色溶血性葡萄球菌、金黃色鏈球菌等等許多致病菌，尤其是對腸道致病菌具有不同程度的抑制和殺傷作用。同時它還能有效地防止耐抗生素的葡萄球菌感染，對於溶血素，ECG與EGCG也具有抑制活性。除此以外，茶多酚對能引起人體皮膚病的病原真菌，如頭部白癬、斑狀水泡白癬、汗狀泡白癬和頑癬等寄生性真菌也具有很強的抑製作用。
雖然茶多酚對腸道內的細菌有十分強大的殺傷和抑製作用，但是它對於腸道內的有益菌卻起著保護作用，如它能促進腸道內雙歧桿菌的生長和繁殖，改善人體腸道內的微生物結構，提高腸道的免疫功能，對增進人體健康有著積極的作用。
從到為止的研究報道中看，對茶多酚抗菌活性成分的研究主要集中於兒茶素類(EC，ECG，EGC，EGCG)及黃酮類兩種成分中，尤其是對兒茶素類成分的研究最多，涉及的方面最廣，研究得最深入、最透徹。

2. 抗病毒作用
茶多酚不僅是一種行之有效的較廣譜的抗菌葯物，同時對病毒也具有較強的對抗作用。綠茶和紅茶的提取物具有抑制甲、乙型流感病毒的作用。兩種病毒是利用其表面的突起潛入到動物的細胞內進行感染，在細胞內繁殖。除此之外，茶多酚對於胃腸炎病毒、A型肝炎病毒、植物病毒也有較強的對抗抑製作用。
研究證實茶多酚確是一種新型人體免疫缺陷病毒逆轉錄酶的強烈抑制劑。
3. 抗癌、抗突變作用
對茶葉能防癌、抗癌、抗突變的研究在國內外許多國家都有報道。大量的研究證實茶葉不僅可以抑制多種化學致癌物(苯並芘、黃麴黴素、亞硝基甲脲(NMU)、乙醯基氨基(AAF)，3-甲基膽蒽(3-Mea)、二甲基苯並蒽(DMBA)、12-O-十四烷醯附邦醇-B-醋酸酯(TPA)、乙基亞硝胺(DENA)、N-甲基-N-硝基-N-亞硝基胍(MMNG)、亞硝酸鈉、甲基苯甲胺等)誘致的突變，還能夠抑制一些混合致癌物(煙草霧濃縮物、煤焦油、熏魚提取物、X射線)的致突變作用。因此茶葉對於食道癌、胃癌、肝癌、腸癌、肺癌、皮膚癌、乳腺癌、克隆癌等均有不同程度的預防和治療作用，尤其是對消化系統的胃癌、肝癌具有積極的預防作用。趙澤貞、黃民提等依據超氧化物歧化酶的原理，採用誘變及抗誘變同步的試驗方法，檢測了茶葉對癌症的誘變性及六種抗腫瘤葯物(絲裂黴素C(MMC)、平陽黴素、氟脲嘧啶、順氨氯鉑、阿糖胞苷、鹽酸氮芥)誘變性的抑製作用。結果證明：茶葉對癌症無誘變作用，而有抗誘變作用，對六種抗癌葯物的誘變毒性也有抑製作用。
4. 抗氧化
人在正常的生命活動中，體內會因代謝而不斷地產生有害自由基(free radical)，自由基的性質活潑，具有極強的氧化能力，可以誘發體內不飽和脂肪酸的氧化，產生過氧化脂質(lipid peroxidn LPO)。LPO在體內不斷地產生和積累，就會削弱和破壞生物膜的正常功能，影響活性物質的正常代謝，促發肝炎、癌症、衰老及心血管等諸多方面的疾患。因此清除機體內有害自由基，對於保證人們的身體健康具有極其重要的意義。
從茶葉中提取出來的茶多酚是一類含有多酚羥基的化學物質，極易被氧化成為醌類而提供質子H+，故具有顯著的抗氧化特點。正是由於茶多酚這種強的供氫能力，使其能夠明顯地清除體內的有害自由基。有試驗證明，在刺激人多形核白細胞體系(PMIV)中，茶多酚對活性氧自由基(OFR)有很強烈的清除作用，而且其清除能力也大大超過了目前已知的抗氧劑VE和VC。有具體研究表明，茶多酚的抗氧能力是VE的18倍，是VC的3～10倍。利用茶多酚的這種強氧化能力，在機體內清除自由基，阻斷N-亞硝基化合物的生成，抑制脂氧合酶的活性和脂質過氧化作用，使其在防癌、抗癌、抗突變、抗衰老、防治心血管疾病、治療肝炎等諸多方面體現出優越的治療功效。
茶多酚在抑制氧自由基，抑制因體內組織中自由基代謝平衡紊亂所致過氧化脂質的損害作用的同時，抗氧化成分還能夠防止和抑制毒化細胞及細胞間的傳染作用。因此還具有保護肝臟正常代謝和解毒功能。
5. 心血管疾病
心血管疾病是一類最為常見的疾病，也是世界上死亡率最高的疾病。它的發病很高，特別是在中老年人當中尤為明顯。這是因為由於年齡的增長，機體的各組織器官的功能開始減退，膽固醇開始在體內堆積，血液中脂質含量上升，血粘度升高，流動性下降，極易形成血檢，使得血管壁增厚，管腔變窄，管壁的韌性變小，脆性增大，從而導致心血管系統的疾患，如高血壓、冠心病、動脈粥樣硬化、心肌梗塞、高脂血症等。近年來，國內外大批科學家的研究證明了茶多酚類物質具有抗凝、促纖溶、抗血小板凝集、降血壓、降血脂、防治動脈粥樣硬化、保護心肌等功效。
茶葉中多酚類物質的降壓作用也是比較明顯的.
6. 抗過敏及消炎作用
茶多酚具有抗過敏作用.
茶多酚不僅具有以上幾方面的葯理作用，而且還具有胃腸保護功能，對降血糖、治療糖尿病也有一定的功效。此外，還有報道表明茶多酚可用於抗齲齒、消除口臭、減肥、美容等。

❺ 18883標準的檢測方法

18883標準的檢測方法：檢測前需要關閉門窗12個小時，櫃子抽屜全部打開，房間不要留下裝修剩的材料，溫度最好控制在23°C左右，這個標准可以作為室內居住環境的最低標准，推薦性准則。

拓展：18883–2002甲醛標准

法律依據：國家葯品監督管理局通告2019年第12號 《國家葯監局關於將化妝品中游離甲醛的檢測方法等9項檢驗方法納入化妝品安全技術規范（2015年版）的通告》 第一條 國家葯品監督管理局組織起草了《化妝品中游離甲醛的檢測方法》《化妝品用化學原料體外兔角膜上皮細胞短時暴露試驗》《皮膚變態反應：局部淋巴結試驗：DA》《皮膚變態反應：局部淋巴結試驗：BrdU-ELISA》《化妝品用化學原料體外皮膚變態反應：直接多肽反應試驗》《化妝品中斑蝥素和氮芥的檢測方法》《化妝品中10種α-羥基酸的檢測方法》《細菌回復突變試驗》《致畸試驗》共9項檢驗方法，經化妝品標准專家委員會全體會議審議通過，現予以發布。其中，前5項檢測方法為新增檢測方法，納入《化妝品安全技術規范（2015年版）》（詳見附件1）；後4項檢測方法為修訂的檢測方法，替換《化妝品安全技術規范（2015年版）》。

❻ 腫瘤靶向治療前有幾種方法進行細胞基因檢測

化療是利用化學葯物殺死腫瘤細胞、抑制腫瘤細胞的生長繁殖和促進腫瘤細胞的分化的一種治療方式，它是一種全身性治療手段對原發灶、轉移灶和亞臨床轉移灶均有治療作用。

化療葯物依據它們的作用機制分為幾大類：

1、烷化劑：烷化劑直接作用於DNA上，防止癌細胞再生。此類葯物對慢性白血病、惡性淋巴瘤、何傑金氏病、多發性骨髓瘤、肺癌、乳腺癌和卵巢癌具有療效。烷化劑主要有白消安、順氯氨鉑、環磷醯胺(癌得星)、氮烯咪胺、異環磷醯胺、二氯甲二乙胺(鹽酸氮芥)和苯丙氨酸氮芥。

2、抗代謝葯：抗代謝葯干擾DNA和RNA的合成，用於治療慢性白血病、乳腺癌、卵巢癌、胃癌和結直腸癌。抗代謝葯主要有5-氟脲嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷和環胞苷。

3、抗腫瘤抗生素：抗腫瘤抗生素通過抑制酶的作用和有絲分裂或改變細胞膜來干擾DNA。抗腫瘤抗生素為細胞周期非特異性葯物，廣泛用於對癌症的治療。抗腫瘤抗生素主要有博來黴素、更生黴素、紅必黴素、阿黴素和黃膽素。

4、植物類抗癌葯：植物類抗癌葯都是植物鹼和天然產品，它們可以抑制有絲分裂或酶的作用，從而防止細胞再生必需的蛋白質合成。植物類抗癌葯常與其它抗癌葯合用於多種癌瘤的治療。植物類抗癌葯主要有長春鹼、長春新鹼、三尖杉酯鹼、足葉乙甙和威蒙。

5、雜類：另外一些化療葯物具有不同的作用機制，不屬於上面幾類。其中包括門冬醯胺酶和維甲酸。

6、激素：皮質類固醇激素用於治療淋巴瘤、白血病和多發性骨髓瘤等癌症。當激素用於殺死癌細胞或減緩癌細胞生長時，可以把它們看成化療葯物。皮質類固醇激素有強的松和氟美松。性激素用於減緩乳腺癌、前列腺癌和子宮內膜癌的生長。它包括雌激素、抗雌激素、黃體酮和男性激素。性激素的作用方式不同於細胞毒素葯物，屬於特殊的化療范疇。

7、免疫制劑：免疫制劑可以刺激癌症病人的免疫系統更有效地識別和攻擊癌細胞。它們屬於特殊的化療范疇。

化療對人體的傷害是非常大的，化療葯物並不能識別正常細胞和癌細胞的區別，化療清除正在高速復制分裂的癌細胞的同時，對正常細胞也會產生影響，區別與化療，靶向治療具有明顯的優勢，靶向治療可以消滅癌細胞，但是對正常細胞的影響是非常小的

❼ 一般化妝品備案要檢測哪些項目 怎麼收費

化妝品行政許可檢驗項目包括微生物檢驗、衛生化學檢驗、毒理學試驗、人體安全性檢驗以及防曬化妝品防曬效果人體試驗等項目。

化妝品行政許可檢驗管理辦法，省級食品葯品監督管理部門在收到抽樣申請後，應當按照國家食品葯品監督管理局有關規定及時派員到實際生產企業試制現場進行抽樣並封樣，同時填寫產品抽樣單。

檢驗流程：一是防曬化妝品的抽樣；二是行政許可檢驗申請；三是行政許可檢驗受理；四是樣品檢驗；五是出具檢驗報告。

(7)氮芥檢測方法擴展閱讀

不同包裝類型的樣品，應當按照以下規定進行檢驗：

1、一個樣品包裝內有兩個以上獨立小包裝或分隔（如粉餅、眼影、腮紅等），且只有一個產品名稱，原料成分不同的樣品，應當分別檢驗相應項目；非獨立小包裝或無分隔部分，且各部分除著色劑以外的其他原料成分相同的樣品，應當按說明書使用方法確定是否分別進行檢驗；

2、含有兩個以上部分、不可拆分的組合包裝樣品，且只有一個產品名稱，各部分的規格、物態、原料成分不同的，各部分應當分別檢驗相應項目；

3、兩劑或兩劑以上配合使用的染發類、燙發類等樣品，衛生化學檢驗項目應當按劑型分別檢驗相應項目；毒理學試驗項目應當按說明書中使用方法進行試驗。

❽ 苯丙氨酸氮芥雜質檢測時怎麼處理

苯丙酮尿症是由於缺乏苯丙氨酸羥化酶不能生成酪氨酸，大量苯丙氨酸脫氨後生成苯丙酮酸，隨尿排出而患病。這樣的孩子糖代謝是正常的。所以，無苯丙氨酸奶粉可以加葡萄糖給寶寶喝。
1、無苯丙氨酸奶粉是可以加葡萄糖給寶寶喝的。2、由於普通食物，尤其是含蛋白質較高的食物，如肉、魚、、蝦、蛋及豆製品等，含有較高的苯丙氨酸，故需減少這些食物的食入，給予不含苯丙氨酸的配方奶粉或蛋白粉，以便提供體內必需的氨基酸。