卡氏肺孢子蟲肺炎檢測的方法

Ⅰ 除了驗血，還有什麼方法判斷一個人是否得艾滋病

1.流行概況：WHO報告2010年全世界存活HIV攜帶者及艾滋病患者共3400萬，新感染270萬，全年死亡180萬人。每天有超過7000人新發感染，全世界各地區均有流行，但97%以上在中、低收入國家，尤以非洲為重。專家估計，全球流行重災區可能會從非洲移向亞洲。中國CDC估計，截止至2011年底，我國存活HIV攜帶者及艾滋病患者約78萬人，全年新發感染者4.8萬人，死亡2.8萬人。疫情已覆蓋全國所有省、自治區、直轄市，目前我國面臨艾滋病發病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群開始向一般人群擴散。
2.傳染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一傳染源。
3.傳播途徑：HIV主要存在於感染者和病人的血液、精液、陰道分泌物、乳汁中。①性行為：與已感染的伴侶發生無保護的性行為，包括同性、異性和雙性性接觸。②靜脈注射吸毒：與他人共用被感染者使用過的、未經消毒的注射工具，是一種非常重要的HIV傳播途徑。③母嬰傳播：在懷孕、生產和母乳喂養過程中，感染HIV的母親可能會傳播給胎兒及嬰兒。④血液及血製品（包括人工受精、皮膚移植和器官移植）。握手，擁抱，禮節性親吻，同吃同飲，共用廁所和浴室，共用辦公室、公共交通工具、娛樂設施等日常生活接觸不會傳播HIV。
4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性戀者、靜脈吸毒者、與HIV攜帶者經常有性接觸者、經常輸血及血製品者和HIV感染母親所生嬰兒。
發病機制
（一）病毒感染過程
1.原發感染
HIV需藉助於易感細胞表面的受體進入細胞，包括第一受體和第二受體。HIV進入人體後，在24—48小時內到達局部淋巴結，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產生病毒血症，導致急性感染。
2.HIV在人體細胞內的感染過程
吸附及穿入：HIV-1感染人體後，選擇性的吸附於靶細胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進入宿主細胞。經環化及整合、轉錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。
3.HIV感染後的三種臨床轉歸
由於機體的免疫系統不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現為典型進展者、快速進展者和長期不進展者三種轉歸。
（二）抗HIV免疫反應
抗HIV免疫反應包括特異性免疫和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫系統主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細胞免疫反應和CTL直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等)，抑制病毒復制。
（三）免疫病理
1.CD 4+ T淋巴細胞數量減少
感染HIV後體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，分為3個階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細胞數量短期內一過性迅速減少，大多數感染者未經特殊治療，CD4+ T淋巴細胞數可自行恢復至正常水平或接近正常水平；②無症狀感染期：CD4+ T淋巴細胞數量持續緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續數月至十數年不等，平均持續約8年左右；③有症狀期：CD4+ T淋巴細胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，並快速減少。
2.CD4+ T淋巴細胞功能障礙
主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞代替、抗原遞呈細胞功能受損、白細胞介素-2產生減少和對抗原反應活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發生各種感染。
3.異常免疫激活
HIV感染後，CD4+、CD8+ T淋巴細胞表達CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞減少的速度。
4.免疫重建
指經抗病毒治療後，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復至正常或接近正常水平，與艾滋病相關的各種機會性感染和腫瘤的發生率下降，艾滋病病人的死亡率和發病率減少。但抗HIV治療並不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細胞特異性免疫反應，CD8+ T淋巴細胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用葯.
病理改變
（一）免疫系統病理變化：包括HIV相關性淋巴結病、脾臟淋巴細胞的高度耗竭，兒童患者的胸腺過早退化和晚期患者骨髓細胞減少等。
（二）臨床病例變化：艾滋病是累及全身多器官系統的疾病，皮膚粘膜、淋巴結、眼部、呼吸系統、消化系統、神經系統、泌尿系統等。除免疫系統病變，還包括多系統機會性感染（如病毒、細菌、真菌和原蟲）和惡性腫瘤（包括卡波氏肉瘤、惡性淋巴瘤和子宮頸癌），構成了艾滋病復雜的臨床病理變化。
臨床表現
我國將HIV感染分為急性期、無症狀期和艾滋病期。
（一）急性期：通常發生在初次感染HIV後2-4周左右。臨床主要表現為發熱、咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關節痛、淋巴結腫大及神經系統症狀。多數患者臨床症狀輕微，持續1-3周後緩解。
此期在血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗體則在感染後數周才出現。CD4+ T淋巴細胞計數一過性減少，CD4/CD8比例可倒置。
（二）無症狀期
可從急性期進入此期，或無明顯的急性期症狀而直接進入此期。
此期持續時間一般為6-8年。但也有快速進展和長期不進展者。此期的長短與感染病毒的數量、型別，感染途徑，機體免疫狀況等多種因素有關。
（三）艾滋病期
為感染HIV後的最終階段。病人CD4+ T淋巴細胞計數明顯下降，多<200/mm3，HIV血漿病毒載量明顯升高。此期主要臨床表現為HIV相關症狀、各種機會性感染及腫瘤。
HIV相關症狀：主要表現為持續一個月以上的發熱、盜汗、腹瀉；體重減輕10%以上。部分病人表現為神經精神症狀，如記憶力減退、精神淡漠、性格改變、頭痛、癲癇及痴獃等。另外還可出現持續性全身性淋巴結腫大，其特點為①.除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結腫大；②.淋巴結直徑≥1cm，無壓痛，無粘連；③持續時間3個月以上。
HIV相關機會性感染及腫瘤的常見症狀：發熱、盜汗、淋巴結腫大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困難、頭痛、嘔吐、腹痛腹瀉、消化道出血、吞咽困難、食慾下降、口腔白斑及潰瘍、各種皮疹、視力下降、失明、痴呆、癲癇、肢體癱瘓、消瘦、貧血、二便失禁、尿儲留、腸梗阻等。[2]
常見的機會性感染
呼吸系統：卡氏肺孢子蟲肺炎（PCP）、肺結核、復發性細菌、真菌性肺炎。
中樞神經系統：隱球菌腦膜炎、結核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜腦炎。
消化系統：白色念珠菌食道炎，及巨細胞病毒性食道炎、腸炎；沙門氏菌、痢疾桿菌、空腸彎麴菌及隱孢子蟲性腸炎。
口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復發性口腔潰瘍、牙齦炎等。
皮膚、淋巴結：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎、甲癬、淋巴結結核。
眼部：巨細胞病毒性及弓形蟲性視網膜炎。
常見腫瘤：子宮頸癌、惡性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。
疾病危害
1. 對患者自身的危害：目前艾滋病已成為一種可控的慢性病。但仍有相當一部分患者因未及時診治、病毒耐葯或葯物的副作用等原因，而死亡或致殘。同時由於社會對感染者的歧視，也常常給感染者帶來沉重的精神壓力。
2. 對他人的危害：感染者無保護的性行為、多個性伴、共用針具靜脈吸毒及經過母嬰途徑等可將病毒傳染給其他人。
3. 對家庭及社會的危害：雖然我國早已實施對HIV感染者「四免一關懷」的政策，但晚期並發症的治療仍可能給家庭和社會帶來沉重的經濟負擔和社會問題。
診斷鑒別
HIV感染的輔助檢查
①HIV抗體初篩試驗（ELISA）：敏感性高，可有假陽性出現。對於初篩陽性的患者，應經確證試驗確證。②HIV抗體確證試驗（WB）：WHO規定，只要出現2個env條帶即可判定為陽性。③HIV-RNA：敏感性為100%，但偶爾會出現假陽性，但假陽性結果通常低於2000cp/ml，而急性感染期病毒載量通常很高，平均在106cp/ml。④p24抗原：有助於早期診斷，靈敏性及特異性均較高。⑤快速檢測試驗：可採集全血或毛細血管的血液，一般15-30分鍾可出結果。但假陽性及假陰性率均較高，不作為常規檢測。
並發症的輔助檢查
艾滋病是一種可以累及全身各個器官的疾病，因此總體上可能會涉及到所有種類的血液檢查、排泄物、分泌物、體液檢查（包括尿液、糞便、痰液、肺泡灌洗液、腦脊液、胸水、腹水）、骨髓檢查及針對不同部位、不同種類的並發症的影像學檢查（包括各部位的超聲、X線、CT、MRI、PET-CT），活組織病理或細胞學檢查（對腫瘤，分支桿菌、真菌、巨細胞病毒等感染的診斷及鑒別意義重大）。以上檢查需要針對每名患者的不同並發症進行選擇性檢查。
需要特別提到的是，各期的患者，無論病情是否穩定，均需要監測CD4+ T淋巴細胞計數和HIV-RNA，以便及時開始抗病毒治療和抗病毒用葯調整。
診斷標准
1.HIV感染的診斷：①流行病學史：不安全性生活史、靜脈注射毒品史、 輸入未經抗HIV抗體檢測的血液或血液製品、 HIV抗體陽性者所生子女或職業暴露史等。②臨床表現：各期表現不同，見下述。③實驗室檢查：診斷HIV感染必須是經確認試驗證實的HIV抗體陽性，而HIV-RNA和P24抗原的檢測有助於HIV/AIDS的診斷，尤其是能縮短抗體「窗口期」和幫助早期診斷新生兒的HIV感染。
（一）急性期
診斷標准：病人近期內有流行病學史和臨床表現，結合實驗室HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體由陰性轉為陽性即可診斷。80%左右HIV感染者感染後6周初篩試驗可檢出抗體，幾乎100%感染者12周後可檢出抗體，只有極少數患者在感染後3個月內或6個月後才檢出。
（二） 無症狀期
診斷標准：有流行病學史，結合HIV抗體陽性即可診斷，或僅實驗室檢查HIV抗體陽性即可診斷。
（三）艾滋病期
(1) 原因不明的持續不規則發熱38℃以上，>1個月；
(2) 慢性腹瀉次數多於3次/日，>1個月；
(3) 6個月之內體重下降10%以上；
(4) 反復發作的口腔白念珠菌感染；
(5) 反復發作的單純皰疹病毒感染或帶狀皰疹病毒感染；
(6)肺孢子蟲肺炎(PCP)；
(7) 反復發生的細菌性肺炎；
(8) 活動性結核或非結核分支桿菌病；
(9) 深部真菌感染；
（10）中樞神經系統佔位性病變；
（11）中青年人出現痴呆；
（12）活動性巨細胞病毒感染；
（13）弓形蟲腦病；
（14）青黴菌感染；
（15）反復發生的敗血症；
（16）皮膚粘膜或內臟的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。
診斷標准：①有流行病學史、實驗室檢查HIV抗體陽性，加上述各項中的任何一項，即可診為艾滋病。或②HIV抗體陽性，而CD4+ T淋巴細胞數<200/mm3，也可診斷為艾滋病。

Ⅱ pcp肺炎是什麼病

卡氏肺孢子蟲肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)
卡氏肺孢子蟲肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)是一種嚴重的機會感染性疾病。近年來，隨著惡性腫瘤化療的普及、臟器移植和自身免疫抑制劑的增多，PCP的發病有所增加。PCP也是AIDS病最常見的感染並發症和最主要的死亡原因之一。
PCP好發於免疫缺陷的兒童和成年人，偶發生於健康人。本病的主要臨床特點為大多數病人有發熱、呼吸困難和紫紺及乾咳等，僅根據臨床表現不易診斷。PCP胸片的典型改變為雙側彌漫性肺泡和間質浸潤，開始由肺門向外擴展，隨之迅速實變為蝶狀陰影，肺尖和肺底很少累及。分析13例PCP的X線特點，歸納為4種形態：(1)間質肺泡浸潤；(2)輕度彌漫性肺泡滲出；(3)中度融合性肺實變；(4)重度彌漫性肺實變。
PCP死亡率較高，如未經適當治療，病死率為100%。早期診斷有較大意義，早期治療效果較好，多數可得到恢復。目前治療PCP的葯物主要是復方新諾明和戊烷脒。復方新諾明療程14 d，一般不超過25 d，若能耐受復方新諾明治療，4～5 d後臨床即可改善，療效可達70%。戊烷脒可以靜脈或肌肉注射，也可採用吸入療法。劑量為4 mg/(kg*d)，療程12～14 d，療效可達40%～70%。靜滴時可溶入250 ml葡萄糖或生理鹽水中，時間不能少於1h。病人需卧床監測血壓。

Ⅲ 如何為乙肝梅毒艾滋病感染的孕產婦及新生兒童提供保健服務

艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS)，是由人類免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus)所致的一種傳染病。人類免疫缺陷病毒的靶細胞即CD4細胞(TH細胞)，由於此細胞的受損，導致機體免疫功能破壞，由此而產生一系列機會性感染和惡性腫瘤，或其他威脅生命的表現。臨床表現有長期不規則發熱、消瘦、全身持續性淋巴結腫大、各種機會性感染和腫瘤如卡波西肉瘤(Kaposi's Sarcoma)等、末梢血CD4細胞減低和血清抗-HIV抗體陽性。

【病因】

病原為人免疫缺陷病毒(HIV)，屬逆轉錄病毒科慢病毒亞科。為正鏈單股RNA病毒，直徑100nm～140nm。電鏡下呈球形顆粒。內含核蛋白，有兩條單股RNA、逆轉錄酶和RNA結合蛋白p15。外有衣殼蛋白p24和基質蛋白p18。外有外膜包裹，外膜上有糖蛋白gp120和跨膜蛋白gp41。HIV有HIV-1和HIV-2型兩種病毒型。HIV-1型為世界大多數地區流行的艾滋病病原。HIV-2型主要流行於西非、美國和歐洲一些地區，亦能引起艾滋病。

【診斷要點】

(一)臨床表現

本病的潛伏期長短不一，一般為數月至數年，可長達8～10年。凡有不正當性行為包括同性戀、異性戀和兩性戀、注射吸毒者、性病病人及多次輸血和血製品者如血友病病人，均為艾滋病的高危人群。

1.無症狀HIV感染

HIV已感染人體，但無症狀，血抗-HIV抗體陽性。此類病人稱為「HIV攜帶者」。此感染可經數月至數年，發展為艾滋病。

2.急性感染

當人體感染HIV後，部分病人可出現急性感染表現，主要表現為發熱、咽痛、出汗、乏力、肌肉疼痛、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等症狀。約半數病人出現皮疹，呈斑疹、斑丘疹或蕁麻疹，充血性，直徑4～6mm，主要分布於面、頸及軀幹部，四肢較少。並有頸、腋、枕部淋巴結腫大。

3.艾滋病相關綜合征(AIDS Relatedsyndrome)

有些病人僅表現無症狀性全身持續性淋巴結腫大，可在頸部、枕部和腋窩等多處淋巴結呈對稱性腫大，直徑為0.5～2.0cm，無壓痛。還可表現為持續數月的不規則發熱，並消瘦、盜汗、乏力、腹瀉和血小板減少性紫癜等。部分病人反復出現口腔念珠菌感染。此類病人為早期艾滋病，經過一段時間，可發展為典型艾滋病。HIV感染人體後，導致人體免疫功能，尤其是細胞免疫功能嚴重缺陷，臨床表現嚴重的機會性感染和腫瘤如卡波西肉瘤等。

(1)機會性感染

是艾滋病最常見的臨床表現。多由條件性致病微生物如細菌、病毒、真菌和寄生蟲引起。易發生機會性感染的部位有以下幾種。

①肺部感染：常見的病原有卡氏肺孢子蟲、CMV、結核桿菌、念珠菌、新型隱球菌等。以卡氏肺孢子蟲肺炎最常見。起病隱襲，有發熱、盜汗、消瘦、乾咳等，活動後有明顯氣短。重者靜止時有呼吸困難、紫紺和呼吸衰竭。胸部X線檢查，呈間質性肺炎。痰液、支氣管鏡吸取分泌物及肺活檢組織檢查，可查出肺孢子蟲進行確診。

②胃腸道感染：有毛狀黏膜白斑病，口腔、咽部和食道炎症，由隱孢子蟲、沙門菌、鳥分枝桿菌、CMV等引起的腸炎。

③中樞神經系統感染：可由弓形蟲、隱球菌、念珠菌、結核桿菌、鳥分枝桿菌、CMV和HSV等引起的腦炎和腦膜炎。有發熱、頭痛、嘔吐、頸強直、抽風、偏癱及神志障礙等。診斷可做腦脊液檢查及塗片和培養找病原體。

④皮膚黏膜感染：除有口腔念珠菌感染及毛狀黏膜白斑病外，可有反復發作口唇、外陰和肛門周圍HSV感染、皮膚帶狀皰疹、尖銳濕疣、皮膚細菌感染等。

⑤腫瘤：艾滋病時，有嚴重細胞免疫功能缺陷，易發生惡性腫瘤，常見有卡波西肉瘤、何傑金淋巴瘤、T細胞性淋巴瘤等。

⑥神經系統病變：由於腦細胞和神經膠質細胞表面也有CD4分子表達，HIV可以感染腦及神經細胞。此外，單核和巨噬細胞攜帶HIV，經血腦屏障引起神經病變。因此，約有60%艾滋病患者有神經系統病變。最常見為亞急性腦炎。亦可發生脊髓炎及末梢神經炎。

(二)實驗室和輔助檢查

1.血象

有血紅蛋白及紅細胞降低，血小板減少。末梢血白細胞常下降至4×109/L以下。淋巴細胞數明顯減少，可降至1×109/L以下，病情愈重，淋巴細胞下降愈明顯。

2.血淋巴細胞亞群檢測

T細胞絕對數下降，CD4+淋巴細胞計數也下降。CD4/CD8<1.0。

3.抗-HIV抗體檢測

可用間接免疫熒光(IFA)或酶聯免疫吸附法(ELISA)檢查血清抗-HIV抗體作為過篩實驗。因上述方法可出現假陽性，對過篩實驗陽性的標本，應進一步作確診實驗。確診實驗有免疫印跡法(Western blot)和放射免疫沉澱法(RIP)。確診實驗陽性即可診斷為艾滋病。

4.HIV分離及培養

可取患者的體液及組織標本作HIV的分離及培養。最常用的標本是患者外周血單個核細胞(PBMC)與H9傳代細胞共同培養。

【急救與治療】

目前無有效的治療辦法，主要採用以抗HIV治療為主的綜合治療措施。

(一)抗HIV治療

1.核苷類逆轉錄酶抑制劑

①疊氮脫氧胸苷(AZT)：AZT進入細胞後，通過胸腺嘧啶核苷激酶的作用，磷酸化後形成三磷酸AZT，能選擇性抑制HIV的逆轉錄酶，從而抑制HIV的復制和病毒蛋白的合成。劑量為500～600mg/d，分3～5次口服。療程至少半年。副作用有抑制骨髓，使全血細胞減少，葯物熱和皮疹等。

②二脫氧肌苷(DDI)和二脫氧胞苷(DDC)：作用機制與AZT相似。劑量：在體重超過50kg者，200mg/次。體重35～49kg者，125mg/次。均為2次/d口服。DDC為0.375～0.75mg/次，3次/d口服。副作用為可誘發胰腺炎、末梢神經炎、腹瀉及口腔炎。DDI可誘發癲癇。

③d4T：用於對AZT耐葯的HIV感染者，不良反應有周圍神經炎、肝功能輕度異常及胰腺炎。

2.非核苷類逆轉錄酶抑制劑

有nevirapine及pyridinones，可直接抑制HIV-1逆轉錄酶，但對HIV-2無抗病毒活性。對AZT耐葯株有效。易產生耐葯性，常與其他抗HIV葯合用。

3.蛋白酶抑制劑

有ritonavir、indinavir和saquinavir。蛋白酶抑制劑與HIV蛋白酶結合後，可抑制HIV的復制。對HIV抑制率可達99%。對AZT耐葯的病毒株有效。與AZT及DDC合用有協同作用。但口服生物利用度不高，易於血漿蛋白結合，影響其抗HIV活性。

目前抗HIV的治療，多主張採用幾種葯物聯合應用或輪換治療，如AZT、DDI或DDC與蛋白酶抑制劑聯合治療，可以提高抗HIV的療效及延緩和減少耐葯性的產生。

(二)促進和調整免疫治療

艾滋病有嚴重免疫缺陷，通過該治療，可抑制病毒，延緩發病，有利於機會性感染和惡性腫瘤的防治。

1.干擾素α

用於治療早期HIV感染和卡波西肉瘤。並可減少機會性感染的發生。劑量為36～54×106U/次，1次/d，肌肉注射，4周後改為3次/W。療程為8周。 副作用主要有發熱、乏力、關節及肌肉酸痛、白細胞和血小板減少等。

2.白細胞介素2 (IL-2)

可使血淋巴細胞數增多，提高免疫功能。劑量為0.25～2.5×106U/d，應連續24h靜脈滴注，每周治療5天，共8周。副作用有畏寒、發熱、頭痛、惡心及全身不適等。

3.其他

還有胸腺素、香菇多糖等。

(三)機會性感染和卡波西肉瘤的治療

1.機會性感染的治療

(1)卡氏肺孢子蟲肺炎的治療

①TMP+SMZ：是治療本病的首選葯物。劑量：TMP20mg/(kg·d)，SMZ100mg/(kg·d)，分3～4次口服或靜脈注射。療程3周。對本病的有效率為60%～80%。副作用有發熱、皮疹、白細胞及血小板減少和肝功能異常等。

②戊脘脒：有效率可達60%～80%。對TMP + SMZ治療無效或因毒副作用不能繼續者，可用戊脘脒。劑量：4mg/ (kg·d )，溶於5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，應持續1h以上，以免發生低血壓。副作用有白細胞降低、腎功能不全、低血糖及肝功能不全等。

③氯潔黴素和伯氨喹啉：劑量：氯潔黴素為450～600mg/d，分4次靜滴或肌注。伯氨喹啉30mg/d，療程3周。副作用：氯潔黴素有腹瀉、胃腸道反應和皮疹。伯氨喹啉可引起溶血。

④安寧：劑量為750mg/d，分3次口服。療程3周。副作用有皮疹。

(2)弓形蟲病

可用乙胺嘧啶，首劑75mg，以後25mg/次，1次/d口服。磺胺嘧啶100～200mg/(kg·d)，分4次口服。兩葯聯合治療，療程2～3周。副作用有發熱、葯疹、血尿等，部分病人可發生白細胞減少。

(3)隱孢子蟲腸炎

螺旋黴素1g/d，分3～4次口服。療程3～6周。可減輕腹瀉，但蟲體常不能清除。

(4)隱球菌腦膜炎

可用兩性黴素B 0.2～0.6mg/(kg·d)，靜脈滴注，與5-氟尿嘧啶100～150mg/(kg·d)，分4次口服，聯合治療8周。有效率為60%～70%，但復發率高。

(5)念珠菌口腔炎及食道炎

可口服克霉唑1g/d～3g/d或酮康唑200～400mg/d，分2次口服。

(6)抗皰疹病毒感染

有全身CMV、HSV、EBV和帶狀皰疹病毒(VZV)感染。表現腦炎、肺炎和肝損害等。可用無環尿苷(Acyclovir)，劑量為15～20mg/(kg·d)，靜脈滴注。療程10～14天。丙氧鳥苷(ganciclovir)每次5mg/kg，1次/8h，靜脈滴注。療程2～4周。副作用有胃腸道反應及白細胞降低。

(7)鳥分枝桿菌感染的治療

環丙沙星0.25～0.75g/次，分2次/d口服。氯苯吩嗪100mg/次，1次/d口服。乙胺丁醇15mg/(kg·d)，和利福平600mg/d，分2次口服，兩葯聯合治療。療程與抗結核治療相同。

2.卡波西肉瘤的治療

可用長春新鹼、博萊黴素、阿黴素等單用或聯合治療。也可用干擾素α30～50×106U/次，每日或隔日一次，皮下或肌肉注射。也可用放射治療。

(四)中醫中葯治療

近年來中醫辨證施治對調整患者的全身情況，提高人體的免疫功能和改善症狀，取得一定的療效。 一些中葯如天花粉蛋白、紫花地丁、甘草素、香菇多糖等對HIV有抑製作用。人參、當歸、女貞子等的提取物，靈芝、雲芝多糖等能改善人體的免疫功能，提高CD4陽性細胞的數量和功能。因此中醫中葯治療HIV感染值得深入研究。

Ⅳ 毛發毒品檢測儀毛發檢毒時效性是多久

毛發作為一種特殊載體，不同於尿液、血液等生物樣本的特殊檢材，具有採集方便、葯物穩定、檢測時效期長等優點。相對於尿液檢材，毛發檢測可以避免暫時性葯物切斷或摻假的干擾。吸毒人員吸食毒品後，代謝物隨血液代謝至毛發，可一直保留在毛髓質層，除特殊處理方式外，難以析出或被檢測。血液、毛發鑒定是否吸毒的問題。一般來說比較常見的是尿檢，近幾天內是否吸毒可以檢測出來，血液檢測是一個月內可以檢測出來，毛發專項檢測時間則是半年。

Ⅳ 卡氏肺孢子蟲肺炎會對身體造成哪些危害

現在社會環境很復雜，我們置身其中，很容易受到影響。我們的身體免疫系統時時刻刻都在工作，保證我們不受到外界因素的侵害。但是，我們的身體不是萬能，總有一些病毒很狡猾，躲過免疫防線，導致我們生病。卡氏肺孢子蟲就是一種比較嚴重的細菌，在大家免疫功能低下的時候，很容易攻擊我們的肺部。

那麼，什麼是卡式肺孢子蟲肺炎呢？簡單來說，就是肺孢子菌感染我們肺部導致肺部發生炎症，這種病多發生在肺部化療患者、艾滋病患者、免疫功能缺陷的患者。卡式肺孢子中肺炎發生後會對身體造成哪些危害呢？接下來我給大家分析一下：

1、輕度的患者會出現早期的厭食、腹瀉，輕度的發燒，這個時候治療效果一般比較好。醫生一般會經鼻或者面罩給氧，增加肺部的氧濃度，依靠自身免疫力戰勝病毒。患者也要注意休息，保證充足的睡眠，同時注意營養的攝入，多喝水增強自身的新陳代謝，多數患者可以得到恢復。

誠然，卡氏肺孢子蟲肺炎會對我們身體產生一定的傷害，但是我們不要緊張，只有積極配合醫生的治療，我們的身體才能痊癒！

Ⅵ 肺囊蟲肺炎有什麼表現

卡氏肺囊蟲肺炎（），亦可稱為卡氏肺孢子蟲肺炎，又稱間質性漿細胞肺炎（），是一種少見的肺炎，主要發生於免疫低下的兒童。

【病原學】

病原是卡氏肺囊蟲，發滋養體與包囊，主要存於肺內。過去認為屬於原蟲，最近有學者根據其超微結構和對肺囊蟲核糖體RNA種系發育分析認為：肺囊蟲屬真菌類。1951年Vanek首次報告，在早產嬰間質性漿細胞肺炎病例中查見此種卡氏肺囊蟲。由於最近數十年來廣泛應用免疫抑制劑以及對惡性腫瘤病人進行化療，本病較過去為多見。尤以近10年獲得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出現後，PCP更受到廣泛關注。根據美國CDC資料1981～1990年共報告AIDS患兒1200例，其最常見和最嚴重的機會性感染是PCP，發病率為39%，而在成人AIDS病人可高達80%。卡氏肺囊蟲病主要見於五種病人：①早產嬰兒和新生兒；②先天免疫缺損或繼發性免疫低下的患兒；③惡性腫瘤如白血病、淋巴瘤病人；④器官移植接受免疫抑制劑治療的患兒；⑤AIDS患兒早在五十年代，在北京曾發現少數PCP病例。八十年代中北京兒童醫院曾報告16例PCP發生於白血病患兒緩解期。根據動物模型及病人觀察證明PCP發生與T-淋巴細胞免疫功能低下關系至為密切，目前國外認為凡CD4（輔助性T細胞）計數≤200/mm3時發生PCP危險甚大，但此標准對小兒尤1歲內者不適用。

【病理改變】

肉眼可見肺廣泛受侵較重，質地及顏色如肝臟。肺泡內及細支氣管內充滿泡沫樣物質是壞死蟲體和免疫球蛋白的混合物。肺泡間隔有漿細胞及淋巴細胞浸潤，以致肺泡間隔增厚，達正常的5～20倍，占據整個肺容積的3/4。包囊開始位於肺泡間隔的巨噬細胞漿內，其後含有包囊的肺泡細胞脫落，進入肺泡腔；或包囊內的子孢子增殖與成熟，包囊壁破裂後子孢子排出成為游離的滋養體進入肺泡腔。肺泡滲出物中有漿細胞、淋巴細胞及組織細胞。

1.症狀及體征可分為兩個類型：①嬰兒型：主要發生在1～6個月小嬰兒，屬間質性漿細胞肺炎，起病緩慢，主要症狀為吃奶不好、煩躁不安、咳嗽、呼吸增速及紫紺，而發熱不顯著。聽診時羅音不多，1～2周內呼吸困難逐漸加重。肺部體征少與呼吸窘迫症狀的嚴重不成比例，為本病特點之一。病程4～6周，如不治療約25%～50%患兒死亡。②兒童型：主要發生於各種原因致免疫功能低下的小兒，起病急驟，與嬰兒型不同處為幾乎所有病人均有發熱。此外，常見症狀為呼吸加速、咳嗽、紫紺、三凹、鼻扇及腹瀉。病程發展很快，不治療時多死亡。

2.X線檢查可見雙側彌漫性顆粒狀陰影，自肺門向周圍伸展，呈毛玻璃樣，伴支氣管充氣象，以後變成緻密索條狀，間雜有不規則片塊狀影。後期有持久的肺氣腫，在肺周圍部分更為明顯。可伴縱隔氣腫及氣胸。

依靠自氣管吸取物或肺活檢組織切片染色見肺泡內泡沫狀嗜伊紅物質的團塊富含原蟲。利用烏洛托品硝酸銀染色，可查見直徑6～8μm的黑褐色圓形或橢圓形的囊體，位於細胞外。近年有人採用高張鹽水霧化吸入提高病原體檢出率。又支氣管肺泡灌洗術和支氣管肺活檢時囊蟲發現率可達90%，囊蟲染色法有Toluidineblue，環六亞甲胺銀，Grdm-right,Grimss和免疫熒光抗體染色等，近年來有人採用ELISA法檢測肺囊蟲IgG抗體以及乳膠微粒凝集試驗查囊蟲抗原，或分子生物學技術如PcR作快速早期診斷。

【輔助檢查】

白細胞計數正常或稍高，約半數病例淋巴細胞減少，嗜酸粒細胞輕度增高。血氣分析示顯著的低氧血症和肺泡動脈氧壓差加大，肺功能測試可見進行性減退。

【鑒別診斷】

本病需與細菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎，ARDS及淋巴細胞性間質性肺炎（LIP）相鑒別。其中尤以LIP與本病均易發生於AIDS患兒更難鑒別，但LIP多呈慢性，以咳及干羅音為主，有全身淋巴結增大及唾腺增大，可在肺活檢標本中查出EBV-DNA1，而PCP不能查出。

作病原治療。以前常用戊烷脒（pentamidine isothionate）100～150mg/（m2·d）或4～5mg/（kg·d），肌注10～14天。亦可氣霧吸入，早期應用此葯，至少60%患兒可以治癒，但約半數患兒可出現較重的不良副作用如局部發生無菌性膿腫、皮疹、低血壓、惡心、嘔吐、眩暈、低血糖、低血鈣、巨幼紅細胞性貧血、血小板減少、中性粒細胞減少及肝腎功能損害等。目前，首選葯物為甲氧苄胺嘧啶（TMP）20mg/（kg·d）加磺胺甲基異惡唑（SMZ）100mg/（kg·d），分2次服，連服2周，其療效與戊烷脒相仿，但不良副作用遠較少見，表現為皮膚過敏與胃腸道反應。亦有主張SMZCo100mg/（kg·d）2周，後減為半量再用二周，後再減為1/4量連用2月，有效率達75%，此葯可作為化學預防劑，在應用免疫抑制劑的高危患兒中預防此病，其劑量為TMP5mg/（kg·d）和SMZ25mg/（kg·d），皆分2次口服或每周連服3天，停4天，連用6個月。

支持療法包括肌注丙種球蛋白或胎盤球蛋白，可以增強免疫力。必要時吸氧。如在應用腎上腺皮質激素的過程中發生此病，則需減量或停葯。為預防此病在高危患兒中交叉感染，最近主張執行呼吸道隔離，直至治療結束。

【預後】

預後不良。國外報告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近認為經地及時積極治療者，治癒率可高達70%。

Ⅶ 不知道得了間質性肺炎怎麼做,麻煩給我講解下了謝謝哦。

一、懷疑得了間質性肺炎要及時處理首先要要進行詳細的身體檢查，目前最常採取的檢查方法為血液檢查、肺活檢和肺功能檢查。血液檢查當中又包括動脈血氣分析和支氣管肺泡灌注檢查。肺活檢是診斷該疾病最好的方法，具有安全性高、操作簡便和便於復查等優點。
二、間質性肺炎屬於一直進展性的疾病，這個疾病的患病歷程大約在兩年到四年左右，治療首選皮質激素治療，其次是中葯和免疫性的葯物，葯物治療需要遵循規則、全面、正確和規則的原則，用葯時要控制好用葯量和用葯的時間。
三、得了間質性肺炎後患者在康復期也需要進行治療，這當中最常見的是營養支持療法，目的是給病人提供合理的營養，保持機體細胞的代謝，促進康復。有缺氧情況的患者要進行氧療，同時要預防感染。
得了間質性肺炎後也需要加強護理，一定要密切關注氣溫的變化，千萬不要著涼。可以進行適當的體育鍛煉，多嘗試進行有氧運動來增強體質，這當中包括打太極拳、游泳和打羽毛球等。全面加強營養的補充，多吃富含維生素和蛋白質的食物，多喝水，千萬不要吸煙和飲酒，保持樂觀的心態，這些都是非常重要的。

Ⅷ 實驗動物國家標准有那些

實驗動物國家標准

發布時間：2013-03-27來源方式：武漢市萬千佳興生物科技有限公司

序號標准號中文標准名稱狀態備注Standard No.Standard Title in ChineseStateRemark1GB 14922.1-2001實驗動物 寄生蟲學等級及監測現行2002-05-01實施,代替GB 14922-19942GB 14924.1-2001實驗動物 配合飼料通用質量標准現行2002-05-01實施,代替GB 14924-19943GB 14924.2-2001實驗動物 配合飼料衛生標准現行2002-05-01實施,代替GB 14924-19944GB/T 18448.1-2001實驗動物 體外寄生蟲檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.33-19945GB/T 18448.3-2001實驗動物 兔腦原蟲檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB 14926.35-19946GB/T 18448.4-2001實驗動物 卡氏肺孢子蟲檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.36-19947GB/T 18448.5-2001實驗動物 艾美耳球蟲檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.37-19948GB/T 18448.6-2001實驗動物 蠕蟲檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.38-20019GB/T 18448.10-2001實驗動物 腸道鞭毛蟲和纖毛蟲檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.40-199410GB/T 14926.1-2001實驗動物 沙門菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.1-199411GB/T 14926.3-2001實驗動物 耶爾森菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.3-1994,GB/T 14926.7-199412GB/T 14926.4-2001實驗動物 皮膚病原真菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.4-199413GB/T 14926.5-2001實驗動物 多殺巴斯德桿菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.5-199414GB/T 14926.6-2001實驗動物 支氣管鮑特桿菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.6-199415GB/T 14926.8-2001實驗動物 支原體檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.8-199416GB/T 14926.9-2001實驗動物 鼠棒狀桿菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.9-199417GB/T 14926.11-2001實驗動物 大腸埃希菌0115a，c:K(B)檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.11-199418GB/T 14926.12-2001實驗動物 嗜肺巴斯德桿菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.12-199419GB/T 14926.13-2001實驗動物 肺炎克雷伯桿菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.13-199420GB/T 14926.14-2001實驗動物 金黃色葡萄球菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.14-199421GB/T 14926.15-2001實驗動物 肺炎鏈球菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.15-199422GB/T 14926.16-2001實驗動物 乙型溶血性鏈球菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.16-199423GB/T 14926.17-2001實驗動物 綠膿桿菌檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.17-199424GB/T 14926.41-2001實驗動物 無菌動物生活環境及糞便標本的檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.41-199425GB/T 14926.18-2001實驗動物 淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.18-199426GB/T 14926.19-2001實驗動物 漢坦病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.19-199427GB/T 14926.20-2001實驗動物 鼠痘病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.20-199428GB/T 14926.22-2001實驗動物 小鼠肝炎病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.22-199429GB/T 14926.23-2001實驗動物 仙台病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.23-199430GB/T 14926.24-2001實驗動物 小鼠肺炎病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.24-199431GB/T 14926.25-2001實驗動物 呼腸孤病毒Ⅲ型檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.25-199432GB/T 14926.26-2001實驗動物 小鼠腦脊髓炎病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.26-199433GB/T 14926.27-2001實驗動物 小鼠腺病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.27-199434GB/T 14926.28-2001實驗動物 小鼠細小病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.28-199435GB/T 14926.29-2001實驗動物 多瘤病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.29-199436GB/T 14926.31-2001實驗動物 大鼠細小病毒(KRV和H-1株)檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.31-199437GB/T 14926.32-2001實驗動物 大鼠冠狀病毒/延淚腺炎病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.32-199438GB/T 14926.30-2001實驗動物 兔輪狀病毒檢測方法現行2002-05-01實施,代替GB/T 14926.30-199439GB/T 14924.9-2001實驗動物 配合飼料 常規營養成分的測定現行2002-05-01實施,代替GB/T 14924-199440GB/T 14924.11-2001實驗動物 配合飼料 維生素的測定現行2002-05-01實施,代替GB/T 14924-199441GB/T 14924.12-2001實驗動物 配合飼料 礦物質和微量元素的測定現行2002-05-01實施,代替GB/T 14924-199442GB/T 18448.7-2001實驗動物 瘧原蟲檢測方法現行2002-05-01實施43GB/T 18448.8-2001實驗動物 犬惡絲蟲檢測方法現行2002-05-01實施44GB/T 18448.9-2001實驗動物 腸道溶組織內阿米巴檢測方法現行2002-05-01實施45GB/T 14926.42-2001實驗動物 細菌學檢測 標本採集現行2002-05-01實施46GB/T 14926.43-2001實驗動物 細菌學檢測 染色法、培養基和試劑現行2002-05-01實施47GB/T 14926.44-2001實驗動物 念珠狀鏈桿菌檢測方法現行2002-05-01實施48GB/T 14926.45-2001實驗動物 布魯桿菌檢測方法現行2002-05-01實施49GB/T 14926.48-2001實驗動物 結核分枝桿菌檢測方法現行2002-05-01實施50GB/T 14926.49-2001實驗動物 空腸彎曲桿菌檢測方法現行2002-05-01實施51GB/T 14926.50-2001實驗動物 酶聯免疫吸附試驗現行2002-05-01實施52GB/T 14926.51-2001實驗動物 免疫酶試驗現行2002-05-01實施53GB/T 14926.52-2001實驗動物 免疫熒光試驗現行2002-05-01實施54GB/T 14926.53-2001實驗動物 血凝試驗現行2002-05-01實施55GB/T 14926.54-2001實驗動物 血凝抑制試驗現行2002-05-01實施56GB/T 14926.55-2001實驗動物 免疫酶組織化學法現行2002-05-01實施57GB/T 14926.59-2001實驗動物 犬瘟熱病毒檢測方法現行2002-05-01實施58GB/T 14926.60-2001實驗動物 獼猴皰疹病毒Ⅰ型(B病毒)檢測方法現行2002-05-01實施59GB/T 14926.61-2001實驗動物 猴逆轉D型病毒檢測方法現行2002-05-01實施60GB/T 14926.62-2001實驗動物 猴免疫缺陷病毒檢測方法現行2002-05-01實施61GB/T 14926.63-2001實驗動物 猴T淋巴細胞趨向性病毒Ⅰ型檢測方法現行2002-05-01實施62GB/T 14926.64-2001實驗動物 猴痘病毒檢測方法現行2002-05-01實施63GB/T 14926.57-2008實驗動物 犬細小病毒檢測方法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14926.57-200164GB/T 18448.2-2008實驗動物 弓形蟲檢測方法現行2009-03-01實施,代替GB/T 18448.2-200165GB/T 14927.2-2008實驗動物 近交系小鼠、大鼠免疫標記檢測法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14927.2-200166GB/T 14927.1-2008實驗動物 近交系小鼠、大鼠生化標記檢測法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14927.1-200167GB/T 14926.46-2008實驗動物 鉤端螺旋體檢測方法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14926.46-200168GB/T 14926.56-2008實驗動物 狂犬病病毒檢測方法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14926.56-200169GB/T 14924.10-2008實驗動物 配合飼料 氨基酸的測定現行2009-03-01實施,代替GB/T 14924.10-200170GB/T 14926.10-2008實驗動物 泰澤病原體檢測方法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14926.10-200171GB/T 14926.21-2008實驗動物 兔出血症病毒檢測方法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14926.21-200172GB/T 14926.47-2008實驗動物 志賀菌檢測方法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14926.47-200173GB/T 14926.58-2008實驗動物 傳染性犬肝炎病毒檢測方法現行2009-03-01實施,代替GB/T 14926.58-200174GB 14924.3-2010實驗動物 配合飼料營養成分現行2011-10-01實施75GB 14923-2010實驗動物 哺乳類實驗動物的遺傳質量控制現行2011-10-01實施,代替GB 14923-200176GB 14925-2010實驗動物 環境及設施現行2011-10-01實施,代替GB 14925-200177GB 14922.2-2011實驗動物 微生物學等級及監測現行2011-11-01實施列表中的國家標准，可以通過登錄到「國家標准管理委員會」網站查看標準的原文。

Ⅸ 現因肺胞子蟲肺炎肺部嚴重細菌感染正在住院，查了兩次艾滋病抗體都是不確定，CD4細胞25個，想問到底

都卡氏肺孢子蟲感染了，CD4T細胞連100都不到，大概是感染HIV了。

Ⅹ 如何確定肺炎病因是細菌性,真菌性,還是病毒性的

概述:

肺炎(pneumonia)系由不同病原體或其他因素所致之肺部炎症。以發熱、咳嗽、氣促、呼吸困難以及肺部固定濕啰音為共同臨床表現。肺炎是兒科覺見病，也是我國小兒死亡的第一位原因，故加強對本病的防治十分重要。

病因:

病毒性肺炎最常見者為呼吸道合胞病毒，其次為腺病毒3、7、11、21型，甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型，其他還有麻疹病毒、腸病毒，巨細胞病毒等。

細菌性肺炎有肺炎鏈球菌、鏈球菌、葡萄球菌、革蘭氏陰性桿菌（流感桿菌、肺炎桿菌、大腸桿菌、綠膿桿菌）等，還有軍團菌及厭氧菌等。

支原體肺炎由肺炎支原體所致。

衣原體肺炎以沙眼衣原狀體為主。

真菌性肺炎念珠菌、麴菌、隱球菌、組織胞漿菌、毛黴菌、球孢子菌等。

原蟲性肺炎以卡氏肺囊蟲為主。

非感染病因引起的肺炎吸入性肺炎、墜積性肺炎、嗜酸細胞性肺炎等。

病理:

支氣管肺炎肺炎的病理變化以肺組織充血、水腫、炎性浸潤為主。肺泡內充滿滲出物，經肺泡壁通道向周圍肺組織蔓延，呈點片狀炎症時，可致管腔部分或完全阻塞、引起肺不張或肺氣腫。

不同病原體造成的肺炎病理改變亦有不同，細菌性肺炎以肺實質受累為主；而病毒性肺炎則以間質受累為主，亦可累及肺泡。臨床上支氣管肺炎與間質性肺炎常同時並存。

當炎症經支氣管、細支氣管向下蔓延至肺泡，則形成肺炎。此時支氣管粘膜亦多有炎症、水腫而使支氣管管腔變窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光內充滿炎性滲出物，從而妨礙了通氣，亦使氣體彌散阻力增加，小支氣管管腔分泌物的集聚，加上纖毛發育、活動能力差，清除分泌物能力弱等，使小氣管腔變得更為狹窄，甚至堵塞，致肺部發生阻塞性肺氣腫或局限性肺不張，進一步加重了通氣和氣體彌散障礙，最後導致缺氧和二氧化碳瀦留，影響全身代謝過程和重要器官的功能。

（一）心血管系統低氧血症及二氧化碳瀦留可引起肺小動脈反射性收縮，使肺循環壓力增高，形成肺動脈高壓而使右心負荷加重。另外，病原體毒素可作用於心肌引起中毒性心肌炎。肺動脈高壓和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要誘發因素。重症肺炎可有微循環障礙，由於嚴重缺氧，酸中毒及病原體毒素等的作用，均可引起微小動脈痙攣，血液淤滯，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質交換發生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流速度減慢，動靜脈短路開放，血液與細胞間的物質交換發生障礙，細胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛細血管擴張，血流停滯，血管中液體滲入組織間隙發生組織水腫，血液濃縮，有效血循環量減少，回心血量減少，心搏出量下降而出現休克，或使心力衰竭加重。微循環障礙還可引起休克。

（二）神經系統缺氧及二氧化碳瀦留可使腦毛細血管擴張，血腦屏障通透性增加，腦細胞代謝發生障礙。鈉泵失靈，不能排鈉保鉀，腦細胞內水鈉瀦留，引起腦水腫甚至腦疝，可使呼吸中樞受抑制，發生中樞性呼吸衰竭，加重肺炎。

（三）酸鹼平衡失調嚴重缺氧時，體內需氧代謝發生障礙，酸性代謝產物增加。肺炎時由於患兒高熱、進食少、飢餓及脫水等因素常可引起代謝性酸中毒，同時由於二氧化碳瀦留還可發生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同時存在不同程度的代謝性和呼吸性酸中毒。

（四）胃腸道功能紊亂低氧血症及病原體毒素作用可致胃腸道功能紊亂，毛細血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性腸麻痹。

症狀:

1.呼吸系統症狀輕症僅以呼吸系統症狀為主，大多起病較急，主要症狀為發熱、咳嗽、氣促。重症時患兒表現呼吸表淺、急促、每分鍾可達80次以上，鼻翼扇動明顯，呼吸時胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙及劍突下明顯凹陷，稱為三凹征，甚者形成點頭狀呼吸或呼氣呻吟，顏面部及四肢末端明顯紫紺，甚者面色蒼白或青灰。兩肺可聞及密集的細濕羅音。

2.循環系統症狀嬰兒肺炎時常伴有心功能不全。表現為：（1）呼吸困難突然加重、呼吸明顯增快，超過60次/分。不能以呼吸系統疾病解釋。（2）突然煩躁不安，面色蒼白或發紺、經吸氧及鎮靜劑治療仍不能緩解。（3）心率突然加快，嬰兒160次/分以上，新生兒180次/分以上，不能用體溫增高及呼吸困難缺氧來解釋者。（4）心音低鈍或出現奔馬律、心臟擴大等。（5）肝臟在短時間內聲速增大1.5cm質地柔軟。（6）肺部羅音突然增多，可有頸靜脈怒張，顏面四肢浮腫,尿少。

3.神經系統症狀（1）煩躁、嗜睡、凝視、斜視、眼球上竄。（2）昏睡，甚致昏迷、驚厥。（3）球結膜水腫。

（4）瞳孔改變，對光反應遲鈍或消失。（5）呼吸節律不整。（6）前囟門膨脹，有腦膜剌激征，腦脊液除壓力增高外，其他均正常稱為中毒性腦病，嚴重者顱壓更高，可出現腦疝。

4.消化系統症狀患兒食慾下降、嘔吐、腹瀉、腹脹，嚴重者嘔吐物為咖啡色或便血，腸鳴音消失，中毒性腸麻痹，以及中毒性肝炎。

5.可出現代謝性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出現混合性酸中毒。此外尚可出現DIC等。

診斷:

（一）確定肺炎的診斷

主要依據咳嗽、發熱、氣促、肺部細濕羅音等臨床表現，再結合胸部X線片可明確肺炎的診斷。

（二）確定肺炎的病情

及時、明確地作出病情診斷，對降低小兒肺炎病率、減少後遺症，有極其重要的臨床意義。其關鍵在於仔細地詢問病史，認真收集和分析全身各個系統的檢查資料，包括選作一些必要的實驗室檢查，判斷是否並發臟器功能的損害或衰竭。輕型和重型肺炎的臨床診斷標準是：

1.輕型以呼吸系統症狀為主，無呼吸衰竭及其它臟器或系統功能的明顯損害或衰竭。

2.重型除呼吸系統症狀之外，並發心力衰竭、呼吸衰竭、彌漫性血管內凝血、超高熱或體溫不升、中毒性腦病和中毒性腸麻痹以及肝腎功能損害之一者，先天性心臟病患兒、營養不良兒、新生兒等患肺炎時，均屬重症。

（三）病原學診斷

1.在缺乏實驗診斷手段的情況下，主要根據臨床表現、體征，X線改變，有無並發症及對治療的反應等進行綜合性分析，對肺炎的病原學作出估計。下列檢查對於鑒別細菌性或病毒性感染可有一定的參考意義。

（1）白細胞檢查：細菌性肺炎時，白細胞總數增高，約為15～20×109/L。中性粒細胞增高可有核左移及胞漿內中毒顆粒，鹼性磷酸酶活性測定陽性率及積分均增高，積分多達200以上。但重症金黃色葡萄球菌肺炎和流感桿菌肺炎，有時白細胞總數反而減低。病毒性肺炎的白細胞數正常或減少，淋巴數比例增加，中性粒細胞數無增高，鹼性磷酸酶活性積分低於60。

（2）C反應蛋白試驗（CRP）：近年來改用火箭電泳法檢測血清CRP濃度，正常值為<10000μg/L，在細菌性感染、敗血症等此值上升，升高與感染的嚴重程度呈正比。當治療有效時下降，治療無效時繼續上升。病毒及支原體感染時不增高。本法對細菌性及排除病毒性或支原體肺炎有價值，在區別新生兒病毒或細菌性肺炎時有幫助。

2．實驗室病原學檢查

（1）細胞病原學檢查：至今仍困難。咽拭子細菌培養不能代表肺炎的致病因。喉頭負壓吸痰定量細菌培養，對肺炎病原學夜診斷有一定意義，並可根據葯敏試驗選用抗生素。目前國內外正在致力研究細菌的快速診斷，已有人用對流免疫電泳法、ELISA法快速診斷肺炎鏈球菌、β-溶血性鏈球菌及嗜血性流感桿菌等感染，並可與帶菌者區別。

（2）病毒病原學檢查

傳統的診斷方法是從鼻咽分泌物或其它標本中分離病毒及檢測雙份血清特異性抗體，僅能作回顧性診斷。近年國內外研究呼吸道病毒感染的快速診斷方法已取得較大進展，國內已研製出腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等檢測試劑盒，可用間接免疫熒光法、A-PAAP法、ELISA法等直接檢測鼻咽分泌物中病毒抗原或檢測急性期血清中特異性IgM，取得了較好的結果，並可在數小時內報告檢測結果，具有快速、敏感、特異的特點，尤其是A-PAAP和ELISA法僅需1台普通顯微鏡或1台ELISA儀，易在基層醫院普及推廣。

治療:

本病宜採取合理的綜合措施。積極控制感染，保持呼吸道通暢、糾正缺氧，防治並發症，增強機體抵抗力以促進康復。

（一）一般護理及支持療法室溫應保持在20℃左右為宜，相對濕度55-65%，以防呼吸道分泌物變干，不易咳出。冬季要定時開窗換氣，每次30分鍾，每天3次，避免對流風，注意休息，執行嚴格的呼吸道隔離制度，防止交叉感染。密切觀察病情變化，及時給予相應的處理。對面色青灰，口周紫紺煩躁或嗜睡的患兒，應注意心音、心率變化，觀察有無心肌炎發生，對吃奶、哭鬧後青紫加重，吸氧後仍不能緩解，應及時查明原因，給予處理。

2、注意營養及水份供應；應盡量母乳喂養，若人工喂養可根據其消化功能及病情決定奶量及濃度，如有腹瀉者給予脫脂奶，對幼兒或兒童宜供應清淡、易消化、富有多種維生素的飲食，恢復期病兒應給營養豐富，高熱量食物。對危重病兒不能進食者，給靜脈輸液補充熱量和水份。

3、保持呼吸道通暢應及時清除鼻痂，鼻腔分泌物和呼吸道痰液。

（二）抗感染葯物的應用根據年齡、病情輕重，以往用葯情況，參考葯物敏感試驗、選擇適當的抗感染葯物。

抗生素的選擇：

（1）肺部革蘭氏陽性球菌感染：肺炎鏈球菌肺炎，青黴素仍為首選。一般用大劑量青黴素靜滴，對青黴素過敏者改滴紅黴素。葡萄球菌肺炎，首先耐酶（β-內醯胺酶）葯物，如新的青黴素II，先鋒黴素I或頭孢菌素三代靜滴，療程3-6周，過早停葯容易復發。厭氧菌肺炎用氟哌嗪青黴素及滅滴靈有效。

（2）肺部革蘭氏陰性桿菌感染，一般可用氨苄青黴素或氨基糖甙類抗生素。綠膿桿菌肺炎可用復達欣、菌必治等。

（3）支原體肺炎多採用紅黴素，療程2周為宜。

（4）對於細菌不明確的肺炎，應根據病情選擇廣譜抗生素，聯合用葯（其中一種應偏重於革蘭氏陰性菌葯物）。待細菌明確再酌情更換相應敏感的抗生素。對重病肺炎生素治療，應以靜注或靜滴為主。