① 什麼是表觀遺傳學,其主要研究內容
表觀遺傳學是研究基因的核苷酸序列不發生改變的情況下，基因表達的可遺傳的變化的一門遺傳學分支學科。表觀遺傳的現象很多。
② 表觀遺傳學的主要研究內容是什麼
表觀遺傳學是研究基因的核苷酸序列不發生改變的情況下，基因表達的可遺傳的變化的一門遺傳學分支學科。表觀遺傳的現象很多，已知的有DNA甲基化（DNA methylation），基因組印記（genomic imprinting），母體效應（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁顯性，休眠轉座子激活和RNA編輯（RNA editing）等。
在生物學中，表觀遺傳學這個名詞指的是基因表達中的多種變化。這種變化在細胞分裂的過程中，有時甚至是在隔代遺傳中保持穩定，但是不涉及到基本DNA的改變。
這個概念意味著即使環境因素會導致生物的基因表達出不同，但是基因本身不會發生改變。表觀遺傳學在真核生物中的變化主要被舉例為細胞分化過程中幹細胞分化成與胚胎有關的多種細胞這一過程。這個過程通過一些可能包含某些基因的沉默，移除某些基因上沉默的標志並且永久的失活於其他基因的機制變得穩定。
所謂DNA甲基化是指在DNA甲基化轉移酶的作用下， 在基因組CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共價鍵結合一個 甲基基團。正常情況下，人類基因組「 垃圾」序列的CpG二核苷酸相對稀少，並且總是處於甲基化狀態，與之相 反，人類基因組中大小為100—1000 bp 左右且富含CpG二核苷酸的CpG島則總是處於未甲基化狀態，並且與56% 的人類基因組編碼基因相關。人類基因組序列草圖分析結果表明， 人類基因組CpG島約為28890個，大部分染色體每1 Mb就有5—15個CpG島，平均值為每Mb含10.5個CpG島，CpG島的數目與基因密度有良好的對應關系[9]。 由於DNA甲基化與人類發育和腫瘤疾病的密切關系， 特別是CpG島甲基化所致抑癌基因轉錄失活問題，DNA甲基 化已經成為表觀遺傳學和表觀基因組學的重要研究內容。
③ 組蛋白的表觀遺傳學研究內容具體涵蓋了哪些方面
組蛋白的表觀遺傳學研究內容具體涵蓋了哪些方面
表觀遺傳學（epigenetics）,又稱「擬遺傳學」、「表遺傳學」、「外遺傳學」以及「後遺傳學」是一門生物學學科,研究在沒有細胞核DNA序列改變的情況時,基因功能的可逆的、可遺傳的改變.這些改變包括DNA的修飾(如甲基化修飾)、組蛋白的各種修飾等.
表觀遺傳現象包括DNA甲基化、RNA干擾、組織蛋白修飾等.與經典遺傳學以研究基因序列影響生物學功能為核心相比,表觀遺傳學主要研究這些「表觀遺傳現象」的建立和維持的機制.其主要研究內容包括大致兩方面內容.一類為基因選擇性轉錄表達的調控,有DNA甲基化,基因印記,組蛋白共價修飾,染色質重塑.另一類為基因轉錄後的調控,包含基因組中非編碼的RNA,微小RNA,反義RNA,內含子及核糖開關等.
④ 表觀遺傳的表觀遺傳學
表觀遺傳學（Epigenetic） ，遺傳學對一般人來說也不算陌生，表觀遺傳學又是什麽呢？原來，在基因組中除了DNA和RNA序列之外，還有其他調控基因信息的方法，這些方法並不會改變基因的序列，而是通過修飾基因、控制基因、蛋白質的功能和特性等；更能通過細胞周期及增值周期去影響基因變化的新興學科。
Epigenetics 這一名詞的中文譯法有多種，常見有譯成「表觀遺傳學」、「表現遺傳學」、「後生遺傳學」、「外因遺傳學」、「表遺傳學」、「外區遺傳學」等等，還沒有統一的中文名稱。早在1942 年的時候，C.H.Waddington 就首次提出了Epigenetics 一詞，並指出表觀遺傳與遺傳是相對的，主要研究基因型和表型的關系。幾十年後，霍利迪（R. Holiday）針對Epigenetics 提出了更新的系統性論斷，也就是人們比較統一的認識，即表觀遺傳學研究沒有DNA 序列變化的、可遺傳的基因表達改變」。 表觀遺傳學研究包括染色質重塑、DNA甲基化、X染色體失活，非編碼RNA調控4個方面，任何一方面的異常都將影響染色質結構和基因表達，導致復雜綜合征、多因素疾病以及癌症。和DNA的改變所不同的是，許多表觀遺傳的改變是可逆的，這就為疾病的治療提供了樂觀的前景。從研究來看，X 染色體劑量補償、DNA 甲基化、組蛋白密碼、基因組印記、表觀基因組學和人類表觀基因組計劃等問題都是表觀遺傳學研究的內容。
⑤ 關於表觀遺傳學的一些常用的研究手段有哪些
表觀遺傳調控是基因表達調控的重要組成部分，已成為當前研究的熱點。目前其研究主要集中在DNA甲基化和組蛋白修飾。針對這兩種表觀修飾，其研究方法也取得了較大進展，一方面方法的靈敏度和特異性都在不斷提高；另一方面表觀修飾的檢測正在逐步從定性檢測向定量分析方向發展，從個別位點向高通量檢測發展。此外，新一代測序技術的應用將大大推動表觀遺傳研究的發展，包括單分子實時測序法、單分子納米孔測序法等。綜述目前常用的DNA甲基化、組蛋白修飾研究方法以及最新的單分子測序技術，並對它們在表觀遺傳修飾檢測中的應用作了簡要對比分析。
⑥ 什麼是表觀遺傳學，簡述其研究進展
表觀遺傳學，研究基因的核苷酸序列不發生改變的情況下，基因表達的可遺傳的變化的一門遺傳學分支學科。
發展
一直以來人們都認為基因組DNA決定著生物體的全部表型，但逐漸發現有些現象無法用經典遺傳學理論解釋，比如基因完全相同的同卵雙生雙胞胎在同樣的環境中長大後，他們在性格、健康等方面會有較大的差異。
這說明在DNA序列沒有發生變化的情況下，生物體的一些表型卻發生了改變。因此，科學家們又提出表觀遺傳學的概念，它是在研究與經典遺傳學不相符的許多生命現象過程中逐步發展起來的一門前沿學科，它是與經典遺傳學相對應的概念。
人們認為，基因組含有兩類遺傳信息，一類為傳統意義上的遺傳信息，即基因組DNA序列所提供的遺傳信息，另一類則是表觀遺傳學信息，即基因組DNA的修飾，它提供了何時、何地、以何種方式去應用DNA遺傳信息的指令。
(6)表觀遺傳調控研究方法擴展閱讀
表觀遺傳特點
1、可遺傳，即這類改變通過有絲分裂或減數分裂，能在細胞或個體世代間遺傳。
2、可逆性的基因表達。
3、沒有DNA序列的改變或不能用DNA序列變化來解釋。
在生物學中，表觀遺傳學這個名詞為基因表達中的多種變化。這種變化在細胞分裂的過程中，有時甚至是在隔代遺傳中保持穩定，但是不涉及到基本DNA的改變。
這個概念意味著即使環境因素會導致生物的基因表達出不同，但是基因本身不會發生改變。表觀遺傳學在真核生物中的變化主要被舉例為細胞分化過程中幹細胞分化成與胚胎有關的多種細胞這一過程。這個過程通過一些可能包含某些基因的沉默，移除某些基因上沉默的標志並且永久的失活於其他基因的機制變得穩定。
⑦ 什麼是表觀遺傳調控
表觀遺傳（epigenetics）是指DNA序列不發生變化，但基因表達卻發生了可遺傳的改變。這種改變是細胞內除了遺傳信息以外的其他可遺傳物質發生的改變，且這種改變在發育和細胞增殖過程中能穩定傳遞。
在表觀遺傳中，DNA序列不發生變化，但基因表達卻發生了可遺傳的改變。DNA甲基化是指在DNA甲基化轉移酶的作用下，在基因組CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位以共價鍵結合一個甲基基團。正常情況下，人類基因組中的「垃圾」序列的CpG二核苷酸相對稀少，並且總是處於甲基化狀態；與之相反，人類基因組中大小為100-1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG島則總是處於未甲基化狀態，並且與56%的人類基因組編碼基因相關。人類基因組序列草圖分析結果表明，人類基因組CpG島約為28890個，大部分染色體每1 Mb就有5-15個CpG島，平均值為每Mb含10.5個CpG島，CpG島的數目與基因密度有良好的對應關系。由於DNA甲基化與人類發育和腫瘤疾病的密切關系，特別是CpG島甲基化所致抑癌基因轉錄失活問題，DNA甲基化已經成為表觀遺傳學和表觀基因組學的重要研究內容。
⑧ 表觀遺傳學受哪些影響
研究基因的核苷酸序列不發生改變的情況下,基因表達了可遺傳的變化的一門遺傳學分支學科.表觀遺傳的現象很多,已知的有DNA甲基化,基因組印記（genomic impriting）和DNA編輯（RNA editing）等.
表觀遺傳學是與遺傳學(genetic)相對應的概念.遺傳學是指基於基因序列改變所致基因表達水平變化,如基因突變、基因雜合丟失和微衛星不穩定等；而表觀遺傳學則是指基於非基因序列改變所致基因表達水平變化,如DNA甲基化和染色質構象變化等；表觀基因組學(epigenomics)則是在基因組水平上對表觀遺傳學改變的研究.所謂DNA甲基化是指在DNA甲基化轉移酶的作用下,在基因組CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共價鍵結合一個甲基基團.正常情況下,人類基因組「垃圾」序列的CpG二核苷酸相對稀少,並且總是處於甲基化狀態,與之相反,人類基因組中大小為100—1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG島則總是處於未甲基化狀態,並且與56％的人類基因組編碼基因相關.人類基因組序列草圖分析結果表明,人類基因組CpG島約為28890個,大部分染色體每1 Mb就有5—15個CpG島,平均值為每Mb含10．5個CpG島,CpG島的數目與基因密度有良好的對應關系[9].由於DNA甲基化與人類發育和腫瘤疾病的密切關系,特別是CpG島甲基化所致抑癌基因轉錄失活問題,DNA甲基化已經成為表觀遺傳學和表觀基因組學的重要研究內容.
⑨ 如何理解與看待表觀遺傳學
表觀遺傳學的概念基於遺傳學而來，不是單純的體外在環境導致的甲基化和乙醯基化改變，也不是簡單轉錄因子和miRNA等等基因調控，它的指的是由非DNA變異而改變表型的『可遺傳的』現象。現在眾多所謂的表觀遺傳學研究實際上都沒有跳出經典遺傳學的定義。
經典數量遺傳學早已經把表型變異歸因到遺傳和環境單獨效應和互作：
V= G + E + GxE
V: phenotypic variance, 表型變數，G: Genetic variance, 遺傳變數，E: environmental variance，環境變數
這里的GxE，即遺傳與環境互作，就是眾多體外環境影響甲基化水平等等等等等的研究，早就是經典遺傳學的一部分，並非表觀遺傳學。
把環境因素拋開，遺傳變數又可以再次歸因到幾個部分：
G = A + D + epistasis
A: additive genetic variance, 加性遺傳效應，D: Dominance, '顯性遺傳效應'？忘記了怎麼翻譯，'epistasis: gene-gene interaction，上位效應，或者基因互作
這里的epistasis， 基因互作， 就包含了所謂的轉錄因子和miRNA，lincRNA，非編碼RNA調控等等等等基因間的調控，也並非表觀遺傳學。
不過這些跳出孟德爾遺傳模式的非表觀遺傳現象，例如D+epistasis再加上伴性遺傳，又可以稱作非孟德爾遺傳。而且非孟德爾遺傳模式也非常有研究價值，諸如時下流行的各種轉錄組水平上的調控因子，就不再贅述。
真正意義上的表觀遺傳學要跳出以上經典遺傳學的框架才算是有大的突破。
從整個生物群體上來講，表觀遺傳對個體的影響比起遺傳來講，並非主要的，但是仍然可以對某些生物的某個性狀產生超過遺傳因素的影響。其中對可傳代的表觀遺傳（Transgenerational epigenetic inheritance）模式研究還有不少突破，review可以看這篇：
Transgenerational epigenetic inheritance: prevalence, mechanisms, and implications for the study of heredity and evolution.
經典的小鼠傳代表觀遺傳實驗：子代遺傳父親恐懼記憶，Nature Neuroscience:
Fearful memories haunt mouse descendants : Nature News & Comment
因為本人是做大型動物的，大型動物類別中的經典表觀遺傳學例子：美臀羊, 超極顯性, polar overdominance. Polar Overdominance at the Ovine callipyge Locus
帶有此變異的羊會形成一個豐滿的屁股，而此變異只會在從父本遺傳過來的變異雜合子中才會體現這個表型，並且在子代出生一年之後表型才會開始表達，而且只表達在屁股肌群上，身體前半部分肌群，包括肩部胸部，沒有任何變化。形成機理通過在DLK1-DIO3 locus 區間父源和母源不同的印跡基因和非編碼RNA以及基因間的共同作用，外加與環境互作。這個例子的研究論文非常多，最近的進展可以看這里：New insights into polar overdominance in callipyge sheep.
總體來說，如果想在表觀遺傳學領域有大的發現，找准性狀來研究十分重要，或者說，運氣很重要。。。。因為大多數正常或者疾病性狀都是經典的遺傳和環境互作而來的，真正意義上的純表觀遺傳或者說主要由表觀遺傳主導的性狀，還是很少。
作者：知乎用戶
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表觀遺傳學（Epigenetics)的概念各位已經談了很多了，
@Lucif X
回答尤為全面，事實上盡管表觀遺傳的概念很寬泛，做Small RNA,DNA Modification, Post-translational Modification的科學家都願意把自己的研究方向劃歸到表觀遺傳學的范疇，但毫無疑問，表觀遺傳學最吸引人的還是獲得性遺傳（拉馬克遺傳），外在的表現就是Transgenerational Inheritance.
恰好今年7月份Cell上發表了一篇文章，非常經典的結合了生物實驗和深度測序分析，用秀麗線蟲（ C. elegans）做模式生物，研究了由環境變化引（飢餓）起的Transgenerational Inheritance的機理。
<img src="https://pic4.mg.com/50/_hd.jpg" data-rawwidth="408" data-rawheight="408" class="content_image" width="408">來源：來源：Starvation-Inced Transgenerational Inheritance of Small RNAs in C. elegans: Cell
通過這張示意圖可以看出，在P0代將實驗用線蟲分成兩組，一組為持續飽足喂養的線蟲，另一組為在幼蟲階段就給予飢餓刺激的線蟲，而他們的後代又都是進行同等的飽足喂養。結果是給予飢餓喂養的線蟲的第三代表現出了較另一組明顯長壽的表型。
那麼為什麼會有這樣的實驗結果呢？
<img src="https://pic4.mg.com/50/_hd.jpg" data-rawwidth="921" data-rawheight="798" class="origin_image zh-lightbox-thumb" width="921" data-original="https://pic4.mg.com/_r.jpg">來源：
來源：Starvation-Inced Transgenerational Inheritance of Small RNAs in C. elegans: Cell
通過對P0代和F3代進行轉錄組測序分析，研究者發現，飢餓會誘導一部分small RNA的表達，而這些small RNA的靶基因一般是營養代謝相關基因，而這類small RNA又可以進行隔代遺傳（作者猜測這類小RNA的變化同樣在生殖細胞里發生），進而到F3代仍然可以類似被P0代受飢餓刺激的線蟲一樣調控營養代謝相關基因。
故事到這里大家肯定可以想到在哺乳動物里邊都有節食可以延長壽命的報道，不知道相同的機制是不是在小鼠或者靈長類動物中也存在，總之這個研究給我們對Transgenerational Inheritance提供了一個新的理解方式。
作者：知乎用戶
鏈接：https://www.hu.com/question/26512948/answer/33094137
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表觀遺傳學研究的核心是試圖解答：中心法則中從基因組向轉錄組傳遞遺傳信息的調控方法。
現代遺傳學的基礎是認為基因的可控性表達實現了細胞的分化與增殖，進而成就了生物體的生長與發育。而眾所周知，基因組基因全部書寫在的23組染色體上，且一個生物個體體內所有細胞的基因組基因幾乎完全相同，那麼問題來了：相同的基因組如何造就不同的細胞類型？
在分子生物學水平上，基因的表達受到一類稱為轉錄因子（transcription factor）的蛋白的調控。每一種類型的轉錄因子在每一種細胞中都有它特異的一群調控對象基因；轉錄因子與基因組DNA的結合會激活/抑制這一群基因的轉錄表達。而影響這結合與否的一類化學現象，就是甲基化（methylation）和乙醯化(acetylation)。
甲基化和乙醯化會發生在幾個不同的區域：（1）轉錄因子自己身上；（2）協助包裹染色體（染色質）的組蛋白上；（3）基因序列中用於讓轉錄因子結合的區域，稱為啟動子（promoter）。這些地點發生的甲基化或乙醯化修飾，會很大程度地影響每種基因的表達。而正是這些修飾地點的特異性，決定了不同細胞類型存在著相對不同的轉錄組，進而表現出相對不同的細胞功能。
當然，既然是化學修飾，那麼修飾的過程自然也會受到外界因素的影響。一些因素會激活/抑制細胞內特定的信號通路，從而可逆/不可逆地改變某些基因的甲基化和乙醯化修飾水平。其中一些變化如果寫入到生殖細胞中，就有可能遺傳給下一代。這些「外界因素」不但跟吃喝拉撒有關系，精神創傷、心理壓力等也會存在影響。當然這些研究還處於比較曖昧的狀態。
以上是一點表觀遺傳學的基本科普。好多年不看教科書了，有錯的地方歡迎指正。
⑩ 表觀遺傳及其在基因調控中的意義
表觀遺傳三個層面調控基因表達：
DNA修飾：DNA共價結合一個修飾基團，使具有相同序列的等位基因處於不同的修飾狀態。
蛋白修飾：通過對特殊蛋白修飾或改變蛋白的構象實現對基因表達的調控。
非編碼RNA調控：通過某些機制實現對基因轉錄的調控，如RNA干擾。
意義：
任何一個層面異常，都將影響染色質結構和基因表達，導致復雜綜合征、多因素疾病以及癌症。和DNA序列改變不同的是，許多表觀遺傳的改變是可逆的，這就為疾病的治療提供樂觀的前景。
