㈠ 秋水仙素具體怎麼使用
①治療急性痛風:口服首劑1mg,以後1~2小時0.5mg,直至症狀緩解或出現不良反應。用於治療急性痛風性關節炎發作時24小時內不可超過6mg。並在症狀緩解後48小時內不需服用,72小時後每日0.5-1mg服用,服用7天。 ②預防痛風急性發作:每日或隔日0.5~1mg。 ③在應用別嘌醇或促尿酸排泄葯物治療慢性痛風時,亦可同時給予本品以預防發作。(注意:在使用秋水仙鹼治療急性痛風性關節炎時,應避免與別嘌醇同用,因為在急性發作期,別嘌醇促使尿酸結晶溶解會加重疼痛症狀,應在平穩期服用別嘌醇等葯物控制尿酸水平。) 用葯須知 ①使中樞神經抑制葯和擬交感神經葯的作用增強。 ②可引起可逆性維生素B12吸收不良。 ③胃腸道反應通常是對本品不能耐受或中毒的前驅症狀,應及時減量或停葯。 ④與高血壓葯合用,可降低後者的抗高血壓療效。 ⑤噻嗪類利尿葯與秋水仙鹼同時應用,會影響其抗痛風療效。 ⑥有文獻報道,本品通過免疫抑製作用,治療慢性、活動性肝炎有效。 ⑦孕婦可致畸胎,老年人易發生積蓄中毒,應慎用。 ⑧干擾尿17-羥皮質酮測定值,使血清ALT及AST增高,尿血紅蛋白試驗出現假陽性。 骨髓抑制,胃腸反應,並可有麻痹性腸梗阻,漏於血管外可引起局部壞死(靜脈注射時用)
㈡ 秋水仙素的作用原理是什麼
秋水仙素常被用作多倍體誘導劑,經處理的萌發種子或幼苗細胞染色體數會發生加倍。其誘導加倍的機理與微管、著絲粒的結構和特性有關。
秋水仙素可以抑制紡錘體的形成,導致細胞不分裂,然後過一段時間秋水仙素會代謝掉,不再起作用,細胞繼續分裂。而此時是一個染色體數目加倍的細胞。
注意事項
使用秋水仙鹼勿與紅黴素、西咪替丁合用,因其能減弱秋水仙鹼的代謝,使血漿和組織葯物濃度增加,而加重其毒性反應,也不能與乙醇、兒茶酚胺、化療制劑、利尿劑、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪醯胺等葯物同時應用,因可升高血尿酸。
用葯期間應定期檢查血象及肝、腎功能,因為秋水仙鹼使用不當,可能造成腎臟損害,出現血尿、少尿等情況。還對骨髓有直接抑製作用,可能造成再生障礙性貧血。
以上內容參考網路-秋水仙素
以上內容參考人民網-痛風患者如何服用秋水仙鹼?用法、用量有講究
㈢ 想種無籽西瓜時 那二倍體西瓜在幼苗期怎麼用秋水仙素處理
在每天下午6~7點鍾用 0.2~0.4%的秋水仙素液體滴在其幼苗莖尖生長點上,連續進行四天。這是在培育4倍體,離三倍體就是無籽西瓜還差兩大步呢。
㈣ 秋水仙素的作用原理
著絲點在分裂後期會自動分裂,兩個染色單體分為兩個染色體。紡錘絲的作用是將分裂的染色體拉向細胞兩極,然後細胞中間自動形成細胞板,最後變成兩個細胞。
使用秋水仙素後,紡錘絲的合成被抑制,在後期染色單體分裂後,沒有紡錘絲,不能被拉向細胞兩極,於是也不會形成細胞板,細胞就不分裂,最後就形成了染色體加倍的細胞。
葯理作用:
1,抑製作用:
秋水仙鹼可與微管蛋白二聚體結合,阻止微管蛋白轉換,使細胞停止於有絲分裂中期,從而導致細胞死亡。
2,抗炎作用:
秋水仙鹼通過干擾溶酶體脫顆粒降低中性粒細胞的活性、黏附性及趨化性,抑制粒細胞向炎症區域的遊走,從而發揮抗炎作用。另外,它干擾細胞間黏附分子及選擇素的表達,從而阻礙T淋巴細胞活化及對內皮細胞的黏附,抑制炎症反應。秋水仙鹼還可通過減少E-選擇素、L-選擇素及內皮素的表達,發揮其抗炎作用。
3,抑製作用:
動物實驗發現秋水仙鹼能降低中毒性肝壞死的雄鼠死亡率,阻止四氯化碳引起的大鼠肝纖維化並改善其肝功能,國內實驗也證實秋水仙鹼可減少肝臟膠原纖維的形成,減輕肝纖維化。臨床試驗證明秋水仙鹼確具有改善症狀,縮小肝脾,使肝內纖維組織減少,肝血流量有所增加。
總之,體內外實驗表明,秋水仙鹼能夠明顯抑製成纖維細胞增生,抑制膠原(Ⅰ、Ⅲ型)mRNA表達及蛋白合成分泌,促進膠原酶活性,促進基質金蛋白酶(MMP)-1,MMP-9活性增強,從而減少膠原的產生和沉積,促進膠原分解,起到抗纖維化的作用。抑制肥大細胞釋放組胺顆粒、抑制胰島β細胞釋放胰島素,並抑制黑色素細胞內黑色素顆粒的移動。
其他作用:
秋水仙鹼可以降低體溫,抑制呼吸中樞、增強擬交感葯物的作用,收縮血管、升高血壓。秋水仙鹼還可通過神經元刺激增強胃腸道功能以及改變神經肌接頭的功能。由於秋水仙鹼有抑制細胞分裂,同時還可以干擾腫瘤細胞的蛋白質代謝,抑制RNA多聚酶活力以及細胞膜類脂質的合成和氨基酸在細胞膜上的轉運,從而誘導多種實體腫瘤細胞凋亡。
參考資料:網路-秋水仙鹼
㈤ 秋水仙素的配置,儲液濃度,使用濃度是怎樣的急需答案,拜託高人了。
1.0g/L秋水仙素溶液的配製:稱取20 mg秋水仙素,加入8.5g/L NaCl溶液20mL,待完全溶解後,經5.516×104Pa,15min高壓蒸汽滅菌後避光保存於4度冰箱中。秋水仙素為劇毒葯品,實驗中應注意不要將葯品沾到皮膚上,眼睛中。如果沾到皮膚上,應用大量自來水沖洗.
㈥ 秋水仙素,怎麼使用能讓植物停止有絲分裂染色體加倍
水仙素誘導基因突變起作用在有絲分裂的有絲分裂的前期和前期。秋水仙素,是百合科植物秋水仙提取出的一種生物鹼,所以俗稱秋水仙鹼;作用多方面主要有:1,延緩著絲點分裂(高濃度)。抑制細胞紡錘體的形成(低濃度)。最終使染色體數目加倍,事實上是作用在細胞有絲分裂的前期。所以細胞在間期復制過後,染色體呈現「X」形狀具有2條染色單體,由於紡錘體不能形成所以細胞不能分裂成2個細胞,只能體積增大,細胞中染色體數加倍。 2,誘導間期基因突變,屬於化學誘導因子。
㈦ 使用秋水仙素應注意什麼
秋水仙素易分解,避光保存於4度冰箱中
秋水仙素為劇毒葯品,實驗中應注意不要將葯品沾到皮膚上,眼睛中。如果沾到皮膚上,應用大量自來水沖洗.
PS:秋水仙誘導多倍體應注意
①注意誘變材料的選擇
選主要經濟性狀優良的品種;
選染色體組數少的品種因為倍性高的種在進化過程中已經利用了它的多倍性。
最好選能單性結實的品種因為染色體多倍化後,常會使育性降低。
盡量選多個品種處理因為不同的種、品種、類型遺傳基礎不同,多倍化後的表現也不同。
②注意處理部位的選擇
處理的組織應該是旺盛分裂的組織。如萌動的種子、正在膨大的芽、根尖、幼苗、嫩枝生長點、花蕾等。
③注意葯劑濃度和處理時間的選擇
溶液的濃度不宜過高或過低。過高,會引起傷害,以至致死;過低,又不起作用。一般採用臨界范圍內的高濃度、短時間處理。
通常,草本濃度較低,木本濃度較高。
果樹、樹木:1-1.5%蔬菜、草本花卉:0.01-0.2%
王鳴等(1960)在甘藍、白菜、南瓜、蘿卜上試驗表明,在0.01-0.2%的范圍內,隨濃度增高,引變的百分率也顯著提高。
處理時間以細胞分裂周期為轉換。
④注意被處理植物的生長條件
處理後,用清水沖洗,除去殘留葯物,並為植株生長提供良好的條件,便於植株恢復生長。
外部條件中最重要的是溫度,一般25-30℃。
㈧ 什麼是 秋水仙素
秋水仙素(colchicine),一種生物鹼,因最初從百合科植物秋水仙(Colchicum autumnale)中提取出來,故名,也稱秋水仙鹼。純秋水仙素呈黃色針狀結晶,熔點157℃。易溶於水、乙醇和氯仿。味苦,有毒。秋水仙素能抑制有絲分裂,破壞紡錘體,使染色體停滯在分裂中期。這種由秋水仙素引起的不正常分裂,稱為秋水仙素有絲分裂(C-mitosis)。在這樣的有絲分裂中,染色體雖然縱裂,但細胞不分裂,不能形成兩個子細胞,因而使染色體加倍。自1937年美國學者布萊克斯利(A.F.Blakeslee)等,用秋水仙素加倍曼陀羅等植物的染色體數獲得成功以後,秋水仙素就被廣泛應用於細胞學、遺傳學的研究和植物育種的工作中。秋水仙鹼對急性痛風性關節炎有選擇性的消炎作用,對一般的疼痛、炎症及慢性痛風均無效。
秋水仙鹼通過:①和中性粒細胞微管蛋白的亞單位結合而改變細胞膜功能,包括抑制中性粒細胞的趨化、粘附和吞噬作用;②抑制磷酸酯酶A2,減少單核細胞和中性白細胞釋放前列腺素和白三烯;③抑制局部細胞產生白細胞介素6等,從而達到控制關節局部的疼痛、腫脹及炎症反應。
秋水仙素能抑制有絲分裂,破壞紡錘體,使染色體停滯在分裂中期。這種由秋水仙素引起的不正常分裂,稱為秋水仙素有絲分裂(C-mitosis)。在這樣的有絲分裂中,染色體雖然縱裂,但細胞不分裂,不能形成兩個子細胞,因而使染色體加倍。自1937年美國學者布萊克斯利(A.F.Blakeslee)等,用秋水仙素加倍曼陀羅等植物的染色體數獲得成功以後,秋水仙素就被廣泛應用於細胞學、遺傳學的研究和植物育種的工作中。例如,小麥與黑麥雜交,雜種是不育的,用秋水仙素處理,使染色體加倍,就能變成可育的異源八倍體小黑麥,在雲貴高寒地區種植,產量和品質都比小麥和黑麥好。50年代日本用秋水仙素處理一般甜菜得到了四倍體,後者與二倍體品種相間種植,從四倍體植株上收獲到三倍體種子。推廣種植三倍體甜菜,獲得了很大的經濟效益。1951年,日本學者木原均,用同樣方法培育成功三倍體無籽西瓜,秋水仙素也起了重要作用。秋水仙素有劇毒,使用時要小心。
秋水仙素是誘變多倍體效果最好的葯劑之一。它的作用機理是:當細胞進行分裂時,一方面能使染色體的著絲點延遲分裂,於是已復制的染色體兩條單體分離,而著絲點仍連在一起,形成「X」形染色體圖象(稱為C-有絲分裂,即秋水仙效應有絲分裂);另一方面是引起分裂中期的紡錘絲斷裂,或抑制紡錘體的形成,結果到分裂後期染色體不能移向兩極,而重組成一個雙倍性的細胞核。這時候,細胞加大而不分裂,或者分裂成一個無細胞核的子細胞和一個有雙倍性細胞核的子細胞。經過一個時期以後,這種染色體數目加倍了的細胞再分裂增長時,就構成了雙倍性的細胞和組織。
秋水仙素不論是破壞還是抑制紡錘體的形成,作用都是一時的。秋水素可以抑制紡錘體的形成,導致細胞不分裂,——然後過一段時間秋水仙素代謝掉,不再起作用,細胞繼續分裂,——然後才是「染色體數目加倍」(著絲點的分裂)。著絲點的分離與紡錘體無關,因為在用秋水仙素處理,破壞微管的情況下,兩條單體也可以分開。這是由於Ca離子的誘導,使著絲點分開後,再由紡錘體牽引移向兩極,也就是說紡錘體只起牽引染色體的作用。
秋水仙素之所以造成兩個方面的應用,是在於他們在利用時,秋水仙濃度的不同。用於中期核型分析的濃度較高而用於產生雙倍體或多倍體時濃度較低,並且當秋水仙素濃度很低時,還有加快染色體運動,使染色體更快的到達兩極!
那麼如何確定作用時期呢?現在我們已經確定秋水仙素的作用是抑制或破壞紡錘體微管的形成。在分裂前期,「胞質微管網路中的微管去裝配,游離的微管蛋白亞單位組裝為紡錘體。」《細胞生物學》(翟中和主編,1995年1月第1版)可見,秋水仙素的作用時期應該為細胞有絲分裂的前期。
可用於誘發基因突變。
[編輯本段]不良反應
秋水仙鹼的毒性較大,常見惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、胃腸反應是嚴重中毒的前驅症狀,症狀出現時即行停葯,腎臟損害可見血尿、少尿、對骨髓有直接抑製作用、引起粒細胞缺乏、再生障礙性貧血。
㈨ 如何使用秋水仙素處理番茄使番茄結大果
秋水仙素,一種生物鹼,因最初從百合科植物秋水仙中提取出來,故名。也稱秋水仙鹼。純秋水仙素呈黃色針狀結晶,熔點157℃。易溶於水、乙醇和氯仿。味苦,有毒。秋水仙素能抑制有絲分裂,破壞紡錘體,使染色體停滯在分裂中期。這種由秋水仙素引起的不正常分裂,稱為秋水仙素有絲分裂。在這樣的有絲分裂中,染色體雖然縱裂,但細胞不分裂,不能形成兩個子細胞,因而使染色體加倍。
秋水仙素是誘變多倍體效果最好的葯劑之一。它的作用機理是:當細胞進行分裂時,一方面能使染色體的著絲點延遲分裂,於是已復制的染色體兩條單體分離,而著絲點仍連在一起,形成「X」形染色體圖象(稱為C-有絲分裂,即秋水仙效應有絲分裂);另一方面是引起分裂中期的紡錘絲斷裂,或抑制紡錘體的形成,結果到分裂後期染色體不能移向兩極,而重組成一個雙倍性的細胞核。這時候,細胞加大而不分裂,或者分裂成一個無細胞核的子細胞和一個有雙倍性細胞核的子細胞。經過一個時期以後,這種染色體數目加倍了的細胞再分裂增長時,就構成了雙倍性的細胞和組織。
秋水仙素不論是破壞還是抑制紡錘體的形成,作用都是一時的。秋水素可以抑制紡錘體的形成,導致細胞不分裂,——然後過一段時間秋水仙素代謝掉,不再起作用,細胞繼續分裂,——然後才是「染色體數目加倍」(著絲點的分裂)。著絲點的分離與紡錘體無關,因為在用秋水仙素處理,破壞微管的情況下,兩條單體也可以分開。這是由於Ca離子的誘導,使著絲點分開後,再由紡錘體牽引移向兩極,也就是說紡錘體只起牽引染色體的作用。
配置:
1.0g/L秋水仙素溶液的配製:稱取20 mg秋水仙素,加入8.5g/L NaCl溶液20mL,待完全溶解後,經5.516×104Pa,15min高壓蒸汽滅菌後避光保存於4度冰箱中。秋水仙素為劇毒葯品,實驗中應注意不要將葯品沾到皮膚上,眼睛中。如果沾到皮膚上,應用大量自來水沖洗.
使用濃度:
通過設置5個秋水仙素濃度(0.08~0.40mg/mL)及3個作用時間(6~24h),觀察發生染色體加倍的細胞相對數目.實驗結果表明:在使用秋水仙素的濃度為0.08~0.40mg/mL,處理6~24h時都可以獲得多倍體卵細胞.在秋水仙素濃度是0.32mg/mL,處理6h可得到最高二倍體突變率(32.58%)
㈩ 秋水仙素,怎麼使用能讓植物停止有絲分裂染色體加倍。
處理的對象不同,所用秋水仙鹼的濃度和處理時間也不同,一般以0.2%濃度的水溶液應用較多。用於中期核型分析的濃度較高而用於產生雙倍體或多倍體時濃度較低,並且當秋水仙素濃度很低時,還能加快染色體運動,使染色體更快的到達兩極!