出血热有哪些检测方法

A. 出血热的检查

1.常规检查
（1）血常规 早期白细胞总数正常或偏低，3～4日后即明显增高，多在（15～30）×109/L，异型淋巴细胞在1～2病日即可出现，且逐日增多，一般为10%～20%，部分达30%以上；血小板明显减少，低血压及少尿期最低，并有异型、巨核血小板出现，多尿后期始恢复。红细胞和血红蛋白在发热期开始上升，低血压期逐渐增高，休克期患者明显上升，至少尿期下降，其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。
（2）尿常规 显着的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。尿中还可有红细胞、管型或膜状物（是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物）。
2.血液生化检查
（1）尿素氮及肌酐 低血压休克期轻、中度增高。少尿期至多尿期达高峰，以后逐渐下降，升高程度及幅度与病情成正比。
（2）电解质 血钾在发热期可有降低，休克期仍低，少尿期上升为高血钾，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血钾者。血钠及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最显着。血钙在全病程中亦多降低。
（3）二氧化碳结合力 发热后期即下降，低血压休克期明显，少尿期亦有下降，多尿期逐渐恢复至正常。
3.凝血功能检查
凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。继发性纤溶亢进表现为凝血酶凝固时间延长，纤维蛋白降解物增加及优球蛋白溶解时间缩短。血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）阳性。
4.特异性抗原、抗体和病原学检查
早期用免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验（ELISA、胶体金法在血清、尿沉渣细胞可查特异性抗原。检测血清特异性抗体IgM1：20以上和IgG抗体1：40为阳性，恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高者也可诊断。RT-PCR法检测血清中病毒RNA，可用于早期诊断。

B. 埃博拉出血热的检查

由于缺乏有效的治疗措施，诊断成为应对埃博拉病毒的关键。检测实验在很大程度上取决于多重 RT-PCR 检测。抗原检测也可以一起进行，作为确诊检测。而抗体检测（例如IgM和IgG）是次要的检测方法。
欧盟的“欧洲移动实验室”发挥了巨大作用。第一个“移动实验室”已于2014年3月被派往几内亚的盖凯杜疫区，目前已开展约1100次检测，其中超过400次检测结果为阳性。目前全球总共发现不到两千例埃博拉出血热确诊或疑似病例，“移动实验室”在确诊病例方面作出了重要贡献。
2014年8月，欧盟还将设置第二个“移动实验室”，它有可能被运往塞拉利昂。
欧盟的这种“移动实验室”一直就是为应对突发疫情而设计的。其检测范围覆盖全球多种威胁巨大的病毒。埃博拉疫情使其有了发挥作用的实战机会。从实战中不断总结埃博拉病毒特点，获得最新数据，有助完善其诊断水平。而“移动”的特点，使该实验室可以奔赴许多疫区，提高发现患者的效率。

C. 急急急 出血热的问题

你好，对于流行性出血热的尿检没有太大的意义，只是突出出现大量的尿蛋白对于出血热的诊断才有帮助，所以不能凭借尿检结果来确定出血热，其诊断需要结合流行病学和实验室检测，包括血液浓缩 血红蛋白 红细胞 白细胞等结果，另外也可以通过血 尿中特异性抗体来检测。

D. 流行性出血热的症状有哪些

【临床表现】
在肾综合征出血热中以汉坦病毒和贝尔格莱德-多布拉伐病毒引起者症状较重，而汉城病毒引起者次之，普马拉病毒引起者症状较轻。
1.临床分期本病潜伏期4～46天，一般为7～14天，以2周多见。典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过。非典型和轻型病例可出现越期现象，而重症患者则出现发热期、休克和少尿期之间的重叠。
(1)发热期：除发热外主要表现有全身中毒症，毛细血管损伤和肾损害征。
①发热：少数患者起病时以低热、胃肠不适和呼吸道感染样前驱症状开始。多数患者突然起病有畏冷、发热，体温39～40℃之间，以稽留热和弛张热多见，热程多数为3～7天，少数达10天以上。一般体温越高、热程越长，则病情越重。轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后病情反而加重。
②全身中毒症：多数患者出现全身酸痛、头痛和腰痛。少数患者出现眼眶疼痛并以眼球转动时为甚。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。头痛为脑血管扩张充血所致;腰痛为肾周围组织充血、水肿以及腹膜后水肿有关;眼眶痛是眼球周围组织水肿所致，重者可伴有眼压升高和视力模糊。
多数患者可以出现胃肠中毒症状，如食欲减退、恶心、呕吐、呃逆，亦可有腹痛、腹泻。腹痛剧烈者，腹部有压痛、反跳痛，易误诊为急腹症而进行手术。此类患者多系肠系膜局部极度充血和水肿所致。腹泻可带黏液和血，易误诊为肠炎或痢疾。
部分患者可出现嗜睡、烦躁、谵妄或抽搐等神经精神症状，此类患者多数发展为重型。
③毛细血管损害征：主要表现为充血、出血和渗出水肿。皮肤充血主要见于颜面、颈、胸等部潮红，重者呈酒醉貌。黏膜充血见于眼结膜、口腔的软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样，条索点状瘀点，黏膜出血常见于软腭呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血。少数患者有鼻出血、咯血、黑便或血尿。如在病程第4天至第6天，腰、臀部或注射部位出现大片瘀斑，可能为DIC所致，此是重症表现。渗出水肿征主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动时球结膜似涟漪，重者球结膜呈水泡样，甚至突出眼裂。部分患者出现眼睑和脸部水肿，亦可出现腹水。一般渗出水肿征越重，病情越重。
④肾损害：主要表现尿蛋白阳性，镜检可发现管型等。
(2)低血压休克期：一般发生于第4～6病日，迟者可于第9病日左右出现。多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降。少数在热退后发生休克，这是与细菌性感染不同之处。
低血压或休克持续时间，短者数小时，长者可达6天以上，一般为1～3天。其持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。多数患者开始出现血容量不足时，能通过神经体液调节，使皮肤、内脏血管收缩，而维持正常血压，此时由于儿茶酚胺分泌增加，可使心跳增快。当血容量继续下降，则出现低血压，甚至休克。此时出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等。当大脑供血不足时，可出现烦躁、谵妄、神志恍惚。轻型患者可不发生低血压或休克。少数顽固性休克患者，由于长期组织血流灌注不良，而出现发绀，并促使DIC、脑水肿、急性呼吸窘迫综合征和急性肾衰竭的发生。此时患者出现呼吸急促，昏迷，抽搐和广泛出血。
(3)少尿期：少尿期是继低血压休克期而出现，部分患者临床上没有明显低血压休克期，由发热期直接进入少尿期。亦有少尿期与低血压休克期重叠者，此时应和肾前性少尿相鉴别。一般认为尿量<500ml/24h为少尿，<50m1/24h为无尿。少数患者无明显少尿而存在氮质血症，称为无少尿型肾功能不全，这是肾小球受损而肾小管受损不严重，只影响肾小球对肌酸酐和尿素氮的排泄。少尿期一般发生于第5～8病日，持续时间短者1天，长者10余天，一般为2～5天。
尿中有膜状物排出者为重症。少尿期的临床表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。
①尿毒症：由于尿素氮和氨类刺激作用可出现厌食、恶心、呕吐，腹胀、腹泻和口腔溃疡等胃肠症状。常有顽固性呃逆，可出现头昏、头痛、烦躁、嗜睡、谵妄，甚至昏迷、抽搐等神经症状。多数患者此期由于血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加或DIC等而使出血现象加重。表现在皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯血、血尿和阴道出血。少数患者尚可出现颅内出血或其他内脏出血。
②酸中毒：由于酸性代谢物质的蓄积而出现代谢性酸中毒，表现为呼吸增快或库斯莫尔(Kussmaul)大呼吸。
③水和电解质紊乱：由于水、钠潴留，使组织水肿加重，患者可出现颜面、四肢水肿，甚至出现腹水。此期电解质紊乱主要是高血钾，稀释性低血钠和低血钙。少数患者亦可发生低血钾和高血镁。由于低血钾和高血钾均能引起心律失常，因此宜定期检测血清钾和心电图予以鉴别。低血钠主要表现为头昏、倦怠，严重者出现视力模糊和脑水肿症状。低血钙可引起手足搐搦。
④高血容量综合征：表现为体表静脉充盈，收缩压增高，脉压增大因而脉搏洪大。脸部胀满和心率增快。
本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行。若尿素氮上升21mmol/(L·d)以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。
(4)多尿期：此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加以尿素氮等潴留物质引起高渗性利尿作用，使尿量明显增加。多数患者少尿期后进入此期，少数患者可由发热期或低血压期转入此期。多尿期一般出现在病程第9～14天，持续时间短者1天，长者可达数月之久。根据尿量和氮质血症情况可分为三期。
①移行期：尿量由500ml/d增至2000ml/d，此期虽尿量增加但尿素氮和肌酸酐等反而升高，症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。
②多尿早期：尿量超过2000ml/d，氮质血症未见改善，症状仍重。
③多尿后期：尿量超过3000ml/d，并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转。此期尿量可达4000～8000ml/d，少数可达15000ml/d以上。
此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。
(5)恢复期：经多尿期后，尿量恢复为2000ml/d左右，精神、食欲基本恢复。一般尚需1～3个月，体力才能完全恢复。少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。
2.临床分型根据发热高低、中毒症状轻重和出血、休克、肾功损害严重程度的不同，临床上可分为5型。
(1)轻型：体温39℃以下，中毒症状轻，除出血点外无其他出血现象。肾损害轻，无休克和少尿;
(2)中型：体温39～40℃，中毒症状较重，有明显球结膜水肿，病程中收缩压低于12kPa(90mmHg)或脉压小于3.5kPa(26mmHg)。有明显出血及少尿期，尿蛋白;
(3)重型：体温≥40℃，中毒症及渗出征严重，可出现中毒性精神症状，并出现休克，有皮肤瘀斑和腔道出血。少尿持续5天以内或无尿2天以内;
(4)危重型：在重型基础上并出现以下之一情况者。①难治性休克;②有重要脏器出血;③少尿超出5天或无尿2天以上，BUN>42.84mmol/L;④出现心力衰竭、肺水肿;⑤出现脑水肿、脑出血或脑疝等中枢神经合并症;⑥严重继发感染;
(5)非典型：发热38℃以下，皮肤黏膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿特异性抗原或抗体阳性者。
【诊断】
根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。
(一)流行病学包括流行地区、流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。
(二)临床表现起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌，球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。
(三)实验室检查
1.一般实验室检查血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降。尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。
2.特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断。检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SPA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等。特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值。从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应(PCR)直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。

E. 如何预防出血热

你好，预防病毒性出血热应采取综合性措施，定期灭鼠，对家畜定期进行体外灭蜱，降低蜱密度，进入荒漠，牧场或林区作业人员要做好个人防护，防蜱叮咬，接触病畜或患者的血液，排泄物时应戴手套，不喝生奶，疫苗接种是预防本病的主要措施，可用国产灭活的乳鼠脑精制疫苗，人群中初步试验三针注射后抗体阳转率可达70%以上。

F. 出血热的临床表现是什么

出血热典型临床表现经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。

1、发热期

主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。起病急，有发热（38℃～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。

2、低血压休克期

多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。

3、少尿期

24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。

4、多尿期

肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显着增多。第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天4000～6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。

5、恢复期

随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。

(6)出血热有哪些检测方法扩展阅读

出血热的病因：

1、宿主动物和传染源

主要是小型啮齿动物、包括野鼠及家鼠。

2、传播途径

主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。

3、人群易感性

一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，一般青壮年发病率高，病后有持久免疫力。

G. 出血热什么症状，传染吗

肾综合征出血热又叫流行性出血热，是由于人类感染了汉坦病毒所引起来的一种传染病，传染源主要是老鼠以及龋齿类动物。
临床表现为发热、头痛、眼眶痛、全身乏力、腰困，皮肤还可以淤点淤斑。化验检查血常规显示血小板减少、血清尿素氮及肌酐升高、尿蛋白阳性，肾功能受损。以上这些均提示患了肾综合征出血热。
出血热在人与人之间是不传染的，不会的,出血热是鼠类排泄物污染食物,水源,咬伤等传播的。
出血热的症状
出血热又称为肾综合征出血热，危害人群的传染病。它是由比较流行的出血热病毒导致。这种流行性疾病危害着人体健康。所以，当出现症状时.一定要及时就医。
1、在发病初期，有发热现象，通常在38度到40度之间，还会有头痛和腰疼以及眼眶痛等疼痛现象，并伴发呕吐，胸闷，腹泻，腹痛，还有全身关节疼痛等的病症。皮肤黏膜也有发红现象，发病部位在脸上，脖子，胸部。眼结膜充血发红，像喝醉了一样。口腔粘膜，还有胸背部，腋下都出现大小不一的出血点。
2、发热持续4到6日的时间，就会慢慢退去，然后会出现低血压的症状，重者还会出现休克现象。
3、还会发生少尿的情况，尿量少于400毫升，是在24小时内这段时间。
4、肾脏组织的损害在不断地恢复，但肾小管没有及时恢复好，就会出现多尿的情况。一般会持续7到14天左右，如果每天的尿量它多的话，就会造成脱水症状，出现电解质紊乱现象。
5、当肾脏的各个组织都恢复了，尿量就出现正常了，也就进入了恢复期，一些症状也会慢慢消失。
出血热传染吗
出血热是严重的传染病，其致死率是比较高的。而患上了出血热疾病的患者，都很担心会将疾病传染给家人、朋友。
1、出血热的患者是不会将疾病传染给其他人的，这种疾病不会出现人与人之间的传播。而人类的患病是由鼠类所携带的病原感染而患病。有些鼠类的粪便中带有出血热病毒，而被病毒污染的尘埃会通过呼吸道进入人体。
2、如果鼠类的粪便中带有出血热病毒，而人类又食用了被鼠类粪便污染的食物以及水时，就会被出血热病毒感染而发病。此外，如果人类被鼠类咬伤、破损皮肤接触到了鼠类的排泄物和分泌物，也很可能会患上出血热。
3、出血热虽然不会传染给他人，但是孕妇患病的话，是会通过胎盘传染给胎儿的。而且老鼠身上的寄生虫叮咬了人类，也会使人患病。
出血热这种疾病是不会通过人传人而传播的，所以患上了出血热的患者，不用担心自己把疾病传染给家人。
出血热怎么治
一说到传染病，我们大家所有人的反应应该就是非常的惧怕，传染病不但传染的范围不好控制，治疗起来也会相当的麻烦，尤其是像出血热这种流行性的病毒引发的传染，更应该去重视治疗，所以出血怎么治疗呢，下面小编就给大家具体的讲解一下。
首先，对待得了出血热的患者应该进行有必要的隔离，并且让患者多卧床休息，在饮食上可以给出血热患者吃一些维生素含量比较高的流食或者是半流质的食物，当然食物的能量必须是高热量的。
其次，还可以通过液体的疗法来对出血热的患者进行治疗，通过对身体补充盐液和葡萄糖的盐水，来保持身体内的水和电解质的平衡。
最后，对于比较严重的出血热患者，出现了一些并发症，可以根据这些并发症的症状进行治疗，比方说有的患者出血比较多，就应该输一下新鲜的血液，给身体提供大量的血小板和凝血因子，心肾功能出现了损伤的出血热患者可以给予一些护心的药物和治疗肾脏功能的一些药物。
出血热出院后饮食
出血热在饮食方面要注意，尤其是在治疗之后，一定要注意饮食上的问题。在饮食方面，大家要注意在出血热出院之后，饮食要清淡。下面了解一下出血热出院后饮食问题。
出血热患者要注意保持食物清淡，不要吃刺激性、感冒、过热的食物，多喝水。不同的病程还要用不同的饮食类别。营养丰富，容易消化全流式饮食或半流式饮食，少尿期不宜强调进食。出血热的全称叫流行性出血热，这是一种急性病毒感染，患者有发热和出血症状。患有出血热的患者会对他们的生活产生更大的影响。
高热期，患者体温高，出汗多，代谢增加，体内消耗量较大。因此，需要高热量、高维生素、高蛋白质、营养丰富且易消化的全流或半流饮食，可以使用少量餐食来减轻胃肠负担，以免消化不良。要吃更多凉爽的食物，如香蕉、梨、绿豆、丝瓜。这些食物有缓泻冷却作用。为了让病人喝尽可能多的水和吃更多的水果，这有利于排出毒素，而且还摄取更多的维生素以满足人体需要。就味觉而言，患者有低盐饮食。如果她们吃太多盐，也会增加组织水肿和肾脏负担，并且还可能使病情恶化。

H. 流行性出血热是由什么原因引起的怎样防治

流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热（EHF）；在朝鲜称朝鲜出血热（KHF）；在俄罗斯称出血性肾病肾炎（HNN）；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。 本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。 【疾病病原】 本病的病原为病毒。1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒，此病毒已分别在A-549（人肺癌）传代细胞及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒”。并证实苏联、日本、瑞典、芬兰和我国发生的有肾综合征出血热为同一种病原所致。我国对本病病原学和血清学也进行了大量研究工作，1981年我国也用同样方法分离到EHF病毒。还从流行性出血热（简称出血热）疫区的褐家鼠肺组织及绿猴肾（Vero-E6）细胞中分离到病毒，并从早期患者的血液及单核白细胞、骨髓细胞、淋巴结、肝、肺、肾等组织中直接分离到病毒，在短时间内本病病毒抗原体检测方法已经较广泛地应用于特异性诊断及血清流行病学调查；并阐述了病毒生物学性状，理化特性；对于病毒的形态和形态发生过程、病毒株的抗原性以及生物性状和分子结构等也有了初步了解。 本病毒属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属。电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒，平均直径约120nm（90～160nm），有双层包膜，表面有微突，包膜内为颗粒线状结构，感染细胞的胞质内常见较多的包涵体。病毒的核酸为单链、负性RNA型，分大（L）、中（M）、小（S）三不同片段。病毒蛋白由四个结构蛋白组成，即G1、G2为为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白可能为多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，并能诱导中和抗体。病毒对脂溶剂很敏感，易被紫外线及γ射线灭活，一般消毒剂（碘酒、酒精、福尔马林等）均可将病毒杀灭。自然情况下，本病毒仅对人引起疾病。在宿主动物中表现为隐性持续感染，无症状及明显病变。现有两种动物模型：一为感染模型，供分离和培养病毒及感染试验用，如长瓜沙鼠，家兔人工感染后可产生一种短程和自限性感染。另为致病模型，供发病机理及研制疫苗用。如将本病毒接种于2--4日乳龄小白鼠脑内，能产生全身弥漫性感染，并发病致死。人肺癌传代细胞（A549）、绿猴肾传代细胞（Vero-E6）及大白鼠肺原代细胞，人胚肺二倍体细胞（2BS）株对病毒繁殖敏感，可用于病毒分离、增毒、诊断抗原的制备及研究特效药物等。此外，敏感的正常的二倍体细胞还可以用于疫苗研制。美国、日本和我国均已研制出抗流行性出血热病毒的单克隆抗体，其特异性强、敏感性高，在血清学诊断、病毒鉴定、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要价值。 【疾病病因】 （一）宿主动物和传染源：主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。 （二）传播途径：主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。 目前认为有以下途径可引起出血热传播： ⒈呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。 ⒉消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。 ⒊接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。 ⒋母婴传播。孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。 ⒌虫媒传播。老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。 （三）人群易感性：一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。 （四）流行特征 1.病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。 在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。 近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高达19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHFV。 HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。 2.季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。 【发病机理】 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。 1.病毒感染是引起发病的始动环节 本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这种血管系统改变的直接因素，迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞，引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强，由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功，缺乏病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常，故又认为在发病机理中可能免疫反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官；单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。 2.免疫病理反应 病毒作用重要的始动因素，一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害，另一方面是激发了机体免疫应答，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应（如Ⅲ、Ⅰ型）造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速下降，其动态变化与病情，病程密切相关，特异性抗体在病程早期即已出现。易形成免疫复合物，激活补体系统，并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面，引起免疫病理反应，从而引起器官组织的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型变态反应，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，在病毒抗原诱导下，释放组织胺，由此引起小血管扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。最近又发现细胞毒性T细胞可能参与发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。 发病机理尚有很多问题不清，例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系，病毒感染与免疫调节机制失衡的因果关系，病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等，有待于进一步深入研究。 3.休克、出血、肾衰的发生原理 病程在4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。 本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。 本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。 【病理改变】 皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为： 1.全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。 2.多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。 3.严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。 4.灶性坏死和炎性细胞浸润 多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。 【疾病症状】 潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有 起病急，有发热（38～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤粘膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展，病人退烧，但症状反而加重，继而出现低血压、休克、少尿、无尿及严重出血等症状。典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、多尿及恢复五期经过。如处理不当，病死率很高。因此，对病人应实行“四早一就”，即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。 出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情；不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染；部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎；少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤粘膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。 （一）发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。 大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。 （二）低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。 （三）少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。 （四）多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显着增多。 （五）恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。 【临床表现】 少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。 1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。 2、少尿强度：24h尿量<1000ml者为少尿倾向，<500ml者为少尿，<50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为“无少尿型肾功衰竭”。 3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。 潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。 （一）发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。 大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。 颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。 （二）低血压期 主要为失血浆性低血容量休克的表现。 一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦躁不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。 （三）少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。 本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。 （四）多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显着增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。 多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。 （五）恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。 （六）临床分型 按病情轻重可分为四型： 1.轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“＋～＋＋”，无明显少尿期。 2.中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa（90mmHg），或脉压小于3.5Kpa（26mmHg）；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。 3.重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa（70mmHg）或脉压小于3.5Kpa（26mmHg）；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。 4.危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。 （七）家鼠型出血热的临床特点 与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显着，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。 【疾病检查】 （一）常规检查。 1.血象：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。 2.尿常规：显着的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。 （二）血液生化检查。 （三）凝血功能检查。 （四）免疫功能检查：普遍有免疫功能异常。 （五）特异性血清学检查。 1.免疫荧光技术为常规方法之一。可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。 2.酶联免疫吸附试验。 【并发症状】 （一）腔道大出血及颅内出血 大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。 （二）心功能不全，肺水肿 多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。 （三）成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显着降低，预后严重，病死率高。 （四）继发感染 少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。 【疾病治疗】 （一）发热治疗。 1.一般治疗：早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。 2.液体疗法：发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。 3.皮质激素疗法：中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。 4.止血抗凝疗法：根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。 5.抗病毒疗法。 （1）病毒唑。 （2）特异性免疫球蛋白。 （3）免疫血清治疗。 6.免疫疗法。 （二）低血压休克期治疗：应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。 （三）少尿期治疗：包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。 （四）多尿期治疗：治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。 （五）恢复期治疗。 （六 ）并发症治疗。 【疾病预防】 出血热尚无特异性病原疗法，发病后只能对症治疗，因此，预防尤为重要。 预防出血热的根本措施是灭鼠。据调查，鼠密度在５％以下，可控制出血热流行；鼠密度在１％左右，就能控制出血热发病。因此，在疫区应大面积投放鼠药，采取各种办法开展灭鼠活动；搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所；做好食品保管工作，严防鼠类污染食物；做好个人防护，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉；不要在野外草地睡觉。 应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1～2%以下。 （一）监测 是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括： 1.人间疫情监测 包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。 2.鼠间疫情监测 逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。