超敏c反应蛋白的检测方法与步骤

1. 犬c反应蛋白检测步骤

标本种类：：新抽取的静脉血血清、血浆和全血

标本要求1、血清样本：将血液收集于一个不加抗凝剂的试管中，待其凝固后，尽快将血清吸出，以防止其溶血发生。2、血浆样本：将血液收集于一个加有EDTA的试管中（不建议使用EDTA以外的抗凝剂），待其凝固后，尽快将血浆吸出3、使用全血：建议采集后马上进行实验

标本储存：如不能马上进行测试的话，建议将血清或血浆样本存于零下20℃的环境中。冷冻样本必须被彻底解冻并恢复至室温后方可使用。注意：尽量避免溶血情况的发生，如发现样本已经溶血，则应重新采集样本（反应板25人份/盒，检测缓冲液25管/盒（500微升/盒））

步骤：

1、标本编号和扫描录入

有条码标本编排：登录检验信息管理系统→标本排样系统→选择仪器→输入样本号→扫描条码号→将样本号标记于试管上→存入

无条码标本编排：登录检验信息管理系统→标本排样系统→选择仪器→输入样本号→录入患者相关信息（如患者姓名、性别、年龄、科别等）→录入采样时间及收到标本时间→存入

2、将检测系统放置在洁净的地方。

3、确认ID芯片与试剂盒的批号相匹配，并将ID芯片插入到仪器中

4、取出检测缓冲液，并使其恢复到室温

5、刺破检测缓冲液管子上的锡箔纸；用取样器吸满样本（10ul的全血、血清、血浆或者质控品）；擦去取样器毛细吸管外周的样本，插入到检测缓冲液管子中，盖紧，充分混匀5次。

6、拿掉取样器的盖子，滴掉两滴后再加两滴样本混合液到反应板的加样孔中，放置3分钟。

7、将反应板插入i-CHROMAReader免疫荧光分析仪的承载器中，按下“Select键，仪器将自动对反应板进行检测。注意：确保反应板方向正确，并完全插入到底。

8、从i-CHROMAReader免疫荧光分析仪的显示屏幕上读取/打印检测结果。

2. 超敏crp是什么

CRP即C反应蛋白。泛泛的讲，C反应蛋白与超（高）敏C反应蛋白都是同一种急相反应蛋白，C反应蛋白的检测下限多为10mg/l；这样的检测下限不能满足临床高灵敏度的实验室指标的参考价值。于是有了更灵敏的检测C反应蛋白的方法，C反应蛋白摇身一变成为超（高）C反应蛋白。换言之就是超敏CRP与CRP及同一种物...质，检测方法不同使得检验项目的明明不同罢了，超（高）敏C反应蛋白的检测下限可达0.15mg/l。检测下限低使得灵敏度跟高，临床参考范围扩大，临床意义更广。对线管疾病的预后及感染程度的判断更符合临床预期

3. 超敏C反应蛋白检测和c反应蛋白检测的区别在哪里

c反应蛋白和超敏c反应蛋白在化学本质上无区别，是同一种物质，只是超敏c反应蛋白检测方法与c反应蛋白检测方法下限不同。检验科采用免疫增强比浊法等技术大大提高了分析的灵敏度（检测低限为0.005~0.10mg/L），这些方法所进行测定的c反应蛋白称为超敏C反应蛋白。
c反应蛋白检测主要用于细菌感染、各种炎症过程、组织坏死与组织损伤(如外科手术后) 及其恢复期的筛检、监测、病情评估与疗效判断。是鉴别细菌或病毒感染的一个首选指标。在鉴别细菌或病毒感染方面，c反应蛋白比白细胞计数及分类计数更准确，特别是儿童和老年人，免疫系统反应顺应性下降，可能有感染发生但临床上并无发热、白细胞升高等情况，此时检测c反应蛋白有助于检出细菌感染，病毒感染时c反应蛋白不增高，以此鉴别感染的性质，指导临床治疗，有效防止抗生素的滥用；对疑有败血症的新生儿，在24～48小时内作c反应蛋白的动态监测，可作为是否停止抗生素治疗的可靠依据。对细菌感染作抗生素治疗时，动态检测c反应蛋白是必要的，它比临床体征更早作出并发症警报和治疗效果的判定。比如：临床上对急性阑尾炎的误诊率通常偏高，约15 %～ 25 %。阑尾穿孔患者c反应蛋白常超过100mg/ L ，未穿孔者c反应蛋白轻度增高，在20mg/ L 以上。如白细胞计数和c反应蛋白浓度均正常，则急性阑尾炎的可能性不大，检测c反应蛋白作为急性阑尾炎的辅助诊断指标，有助于减少不必要的手术。
超敏C反应蛋白检测主要用于诊断和预测心血管事件的发生、发展。在过去的10年中，已有20多项前瞻性队列研究指出超敏C反应蛋白检测浓度与将来罹患心肌梗死、中风、代谢综合征、2型糖尿病的风险间均具有独立相关性。超敏C反应蛋白可用于监测他汀类药物的疗效，最为理想的他汀类药物治疗效果被认为是同时将LDL-C和hsCRP分别降至700mg/L和2mg/L以下，因而这种“双重目标”的治疗概念已经被引入心血管疾病的临床实践中。超敏C反应蛋白检测费用远小于其他心血管疾病检查项目的费用，超敏C反应蛋白检测筛查是高度有效的，美国一些临床医师已将超敏C反应蛋白检测作为每年健康体检的内容之一。在一级预防中，将HDL-C、 LDL-C、TC与超敏C反应蛋白检测一起，特别是结合LDL-C或TC/HDL-C进行分析在二级预防中，将超敏C反应蛋白同cTnT一起检测。特别适合急诊有胸痛症状、但cTnT正常的患者，此时超敏C反应蛋白升高预示着短期和长期的发病危险增加。超敏C反应蛋白是健康人群或心绞痛（或心梗）患者发生心血管事件的有效预测指标，是独立于脂类之外的危险因子超敏C反应蛋白应与脂类指标共同检测，在一级预防中，对脂类检查正常的人群有预测价值。把超敏C反应蛋白纳入常规的胆固醇筛查可以提高对心血管风险预测的水平，而不再单独依赖于LDL-C(低密度脂蛋白）的预测。超敏C反应蛋白浓度的升高可以筛选出胆固醇水平正常，但未来心血管病事件的高风险无症状者。

4. 超敏c反应蛋白测定属于什么检查

血常规检查

5. 什么叫超敏C反应蛋白测定 什么叫超敏C反应蛋白测定

超敏C反应蛋白测定是对血浆中的一种C反应蛋白（高敏C反应蛋白）的检测。

正常值：
1、成人和儿童：0.068-8.2mg/L，中值0.58mg/L；
2、新生儿或脐带血：≤0.6mg/L；
3、出生后第4天至1个月婴儿：≤1.6mg/L；
4、分娩时妇女：≤47mg/L。

超敏C反应蛋白是血浆中的一种C反应蛋白，又称为高敏C反应蛋白。超敏C反应蛋白的临床指导作用主要表现在对心血管疾病，新生儿细菌感染，肾移植等方面。

超敏C反应蛋白是由肝脏合成的一种全身性炎症反应急性期的非特异性标志物, 是心血管事件危险最强有力的预测因子之一。

(5)超敏c反应蛋白的检测方法与步骤扩展阅读

超敏c反应蛋白是孩子发烧的时候医生会建议做的一项检查，血常规中这项检查是具有重要参考价值的，从这项检查上就可以判断出孩子血液中细菌感染的数量以及孩子病情的严重情况，尤其是发高烧的孩子，这项检查中的超敏c反应蛋白数值的参考价值是非常大的。

超敏c反应蛋白是最近几年才开始盛行起来的。体内病毒或者是细菌感染非常严重的话，它就会出现严重的升高，其实这也算得上是炎症的一种反应，很多孩子在发烧的时候一直诊断不出来原因。

6. 超敏CRP指的是什么

CRP为急性时相反应蛋白，由肝细胞合成，广泛分布于人体如胸水，腹水，心包液，关节液，血液中，
在急性心肌梗死，创伤，感染，炎症，外科手术，肿瘤浸润时迅速升高，特别在炎症过程中如风湿病，系统性红斑狼疮，白血病等，迅速显着升高，需要结合临床病史，有助于随访病程。

C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）是由Tillet和Francis于1930年在一些急性病患者的血清中发现，是环状五球体蛋白，属于Oligomeric钙结合蛋白，相对分子质量约120000，由5个相同的单体以非共价键构成，是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1，肿瘤坏死因子刺激肝脏上皮细胞合成的。因为它能和肺炎链球菌的荚膜C多糖起沉淀反应而得名。超敏C反应蛋白（high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）是使用高敏感的检测方法，即检测方法具有检测到≤0.3mg/L的CRP的能力.

一、C反应蛋白与炎症

炎症被认为是人类动脉粥样硬化形成的潜在机制，它导致易损斑块的不稳定性和闭塞性血栓的形成。细胞因子、细胞趋化因子、急性期反应物和激素在炎性疾病的演变过程中至关重要（图1）。Hanriot等的研究（2008）表明，C反应蛋白（CRP）调节人类单核细胞炎症相关基因表达，单核细胞参与动脉粥样硬化的起始和进展。CRP不但被认为是炎性疾病（包括动脉粥样硬化）的潜在参与者，并且是心血管病危险的标记物。

氧化应激可能是血管内皮功能失调和损伤的核心环节，其中CRP介导的炎症是其作用途径。体外研究发现，CRP促进氧化应激反应，诱导组织因子（TF）释放。CRP在体内通过PKC、ERK和JNK磷酸化刺激NADPH氧化酶诱导氧化应激，并且通过上调PKC、p38MAPK、JNK、ROS和NFkappa-B诱导组织因子促凝血活性，阻断Fcγ受体、CD32和CD64后这些作用消失。这些研究进一步提供了CRP参与动脉粥样硬化的证据（DevarajS，2008）。我科周虹等的研究评估了炎症和凝血机制在动脉粥样硬化发病机制中的相互作用，结果显示动脉粥样硬化斑块中TF的表达与动脉粥样硬化发展密切相关，并且白介素-18（IL-18）可以很快诱导脐动脉平滑肌细胞表达TF，使动脉血管平滑肌细胞呈现一过性促凝状态。

图2.CRP和内皮损伤有关，促进动脉粥样硬化。

1.提供泡沫细胞中沉积的胆固醇;2.结合肝内和动脉壁上的HDL，清除HDL的胆固醇酯（CE）;3.被巨噬细胞识别，促进泡沫细胞的形成，刺激多种炎症介质的表达;4.刺激黏附分子的表达;5.单核-巨噬细胞系统黏附-趋化-增殖-退化最重要的细胞因子;6.介导单核细胞向血管内皮的黏附。

四、C反应蛋白与代谢综合征/糖尿病

越来越多的证据表明CRP可直接促使动脉损伤（MaingretteF，2008）。心血管危险相同的情况下，循环CRP水平较高的女性罹患糖尿病者更多，并因此表现出不同的心血管病预后（FerriC，2007）。2型糖尿病患者脂蛋白酯酶（LPL）上调，它是一个促动脉粥样硬化分子。MaingretteF等的研究（2008）首次揭示CRP直接增加巨噬细胞LPL表达和分泌，由于巨噬细胞LPL在动脉粥样硬化形成过程中作用重要，LPL可能是CRP对糖尿病患者血管不良作用的潜在因子。

CRP和代谢综合征（MetS）都是新发心血管事件的独立预测因子。Rutter等发现CRP水平升高与胰岛素抵抗及MetS相关，尤其在女性（RutterMR，2004）。Devavaj等（2008）指出，MetS者与对照组比较具有较高hsCRP水平和较低的总脂连素及其寡聚体水平。高分子量寡聚体/总脂连素和脂连素/CRP比例在MetS者明显低于对照组。Mahadik等（2008）研究了亚洲印第安人CRP与胰岛素抵抗和脂肪细胞因子的关系。CRP与胰岛素抵抗、脂肪细胞因子和抵抗素（resistin）的关系显示了炎症、冠心病及脂肪组织的密切联系。这些发现为冠心病提供了一种令人兴奋的治疗方法，即以脂肪细胞中各种炎症前过程为靶向目标。

五、C反应蛋白与冠状动脉疾病

CRP水平增高与冠心病患者NO介导的内皮依赖性血管舒张能力下降相关。Qamirani等（2005）研究显示，CRP通过p38激酶激活NAD(P)H氧化酶产生超氧化物，进而抑制NO介导的内皮依赖性冠脉舒张。Kazemi-Bajestari等（2007）调查显示，在伊朗人群血清hsCRP是造影证实的冠心病的独立预测因子，测定血清hsCRP水平利于冠心病患者的危险分层。PaiJK等（2008）分别以美国男性和女性为研究对象组织了平行的2个前瞻性队列研究（Nurses’HealthStudy和HealthProfessionalsFollow-upStudy）。他们的结果显示，共同的CRP基因变异与血浆CRP水平显着相关，但认为预测冠脉事件的潜在炎症过程仍不能仅靠CRP基因变异解释。此外，Kivimaki等（2008）研究显示，CRP与颈动脉粥样硬化无因果关系。

六、C反应蛋白与急性冠脉综合症

血浆CRP水平是急性冠脉综合症的独立预测因子，导致斑块不稳定性。MMP-1也与斑块易损性有关。William等（2004）认为，CRP上调MMP-1mRNA表达促进基质降解从而增加斑块不稳定性。在进展期动脉粥样硬化斑块，CRP和MMP-10定位于内皮层和富巨噬细胞区域。CRP相关的MMP活化可能提供了炎症和斑块易损性的关联（MonteroJ，2006）。我科李飞雪等的研究显示，急性冠脉综合症患者心脏来源的IL-6和MMP-9水平升高显着(舒君)。ROS对平滑肌细胞MMP-1和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）平衡关系的影响在粥样斑块破裂机制方面有重要作用（刘相丽，2003）。此外，活化的淋巴细胞通过诱导血管平滑肌细胞产生MMP参与粥样斑块破裂过程。

Antrie等（2008）的研究定量分析和比较了ACS或稳定性心绞痛患者冠脉切片原位CRP和TF。ACS者CRP和TF在内膜的表达较高。血管镜发现，复杂斑块与白色或黄色斑块比较，显示出增高的血管内膜CRP和TF表达。然而接受他汀治疗的患者病变部位CRP和TF表达水平较低。此外，SouzaJR等（2008）认为冠状动脉不稳定的患者炎症反应更强。伴发糖尿病的ACS患者CRP水平高于其他患者。CRP反映出的炎症活动似乎在糖尿病患者更加强烈。（SouzaJR，2008）。由于炎症反应的增强，造成了动脉粥样硬化斑块的不稳定和破裂，这可能是促成ACS发病的重要机制之一。

7. 请教关于C反应蛋白的快速检测方法

C反应蛋白是无特异性的指标，查不了具体的病毒，实际上病毒感染时CRP上升程度并不高。 C-反应蛋白（CRP）：是第一个被认识的急性时相反应蛋白， 感染急性期，CRP水平可升高上千倍，它不仅是炎症标志物，本身也直接参与炎症过程。