㈠ 想知道血粘度如何查
我覺得一般情況下這個不查也罷，因為現在這個指標弄得很濫。
其實這個指標如果沒有很好解讀的話，很多都是給你誤解的。比如我們都是早晨空腹抽血，那麼經過夜晚那麼長時間，水分可以從尿排出，可以經呼吸道和皮膚蒸發，而晚上你睡覺了臨睡前也不會大量飲水，因此早晨只有減少沒有補充血液一定是濃縮的。而血液濃縮的後果就是紅細胞比積增高，這個是影響血粘度的最大因素。
我們其實很好理解，房間里人多了，互相的碰擠摩擦就多，血粘度通俗的講其實就是這個內部的摩擦度的問題。你由於水分不足，造成血液濃縮進一步導致血粘度檢查是血粘度的升高，那你覺得有意義嗎。其實我們檢測血粘度的時候還有一個還原粘度，就是扣除了紅細胞比積以後的血粘度 ，那時原先不正常的升高的大都正常了。但不知道為什麼，現在很多醫生都一看高切低切中切的血粘度高，也不管還原粘度高不高，就說你血粘度高了，很危險，心肌梗死的機會多了，腦梗死的機會多了。然後開一大堆葯，這個我都無話好說了，這個是中國特色的。作為醫生我感到羞愧。
我記得心血管專家北京的胡大一教授曾經質疑，你們查這個到底是為了什麼，到底是為了賣葯還是看病。
我也覺得這個太過分。你如果懷疑血脂高引起的，那麼查血脂就行了，可以簡單查，也可以進一步查，你如果懷疑糖尿病引起的，那麼查血糖，空腹的，餐後2小時的，如果想知道近期的總體情況可以查糖化血紅蛋白HbA1c，或者糖化血清白蛋白。都有很專門的針對性的指標，為什麼來查這個呢。只有很少數的血粘度有意義，比如真性紅細胞增多症，因為血液中紅細胞非常多，但是那樣你查紅細胞計數也就行了。
我們倒好不管不顧的開了一大堆葯，中葯的西葯的，下次再一看恩，還是不好，你這個比較嚴重，再開一堆葯，這個真的是缺德。
醫學界的恥辱。我說的都是實話，大家自己看吧。看病難看病貴，很多是人為的因素。醫生本身也是很多有自己不可推卸的責任的。
其實頸內動脈或者椎-基底動脈供血不足很多是所謂的多普勒超聲波檢查的結果，有時候其實是不那麼准確的，甚至我說有時候不正確的分析會導致很多誤會，比如雙側血流速度可能是一大一小的，那麼我告訴人群中50% 都是這樣的，那麼難道50%的人都是異常，包括小孩子嗎，不可能的。你看你的手左右是不一樣的，你的臉其實也是左右不對稱的，這樣你的動脈經過超聲檢查可以兩邊有大有小，那麼小的一側你可能會以為是狹窄了。加上有頭暈的症狀的話，那麼這個常常就更容易扣上帽子。但是我們頭暈是有各種因素，比如睡眠不好，比如舟車勞頓，比如感冒，比如服感冒葯，比如眼睛屈光不正，比如內耳平衡器的失調，比如貧血，比如心臟問題，等等那麼多我都不想一一道來。
再說血粘度和椎基底動脈或者頸內動脈或者心臟的冠狀動脈的關系並不是那麼有循證醫學的依據，也就是說沒有可靠的證據說有關系。你干嗎要查呢，我其實已經說的很透徹了，像這樣的實驗室檢查，做不如不做。你手上總是可能有老繭或者傷痕的，那麼你這個發現了有什麼意義，難道因為這個你的手就是殘廢了。
很多東西虛的比實際的多，我們有很多檢查未必是為了病人的健康，更可能是為了病人的錢。你要知道了我不想多說。
其實年輕人最可能是的是頸部肌肉的問題，這個是頭暈頭痛最多因素。我最看不起某些醫生，人頭一暈，就考慮2個血壓，頸椎。但是明天人家血壓不高了頭還暈，那麼怎麼說，或者明天人家血壓還高，頭不暈了怎麼說。頸椎也是今天你頭暈攝片頸椎有問題，那麼明天頭不暈了，頸椎攝片復查，一樣的結果。
你的椎基底動脈也是如此，你今天頭暈，超聲這樣，明天你頭不暈了，超聲波還這樣，你怎麼說。
沒有良好思維邏輯是看不好病的，只會糊弄人。我不想再多說了。醫生是看病的，不是糊弄人的。
㈡ 血液粘度如何檢測僅靠觀察一滴放置在顯微鏡下的血液就可以檢測嗎
大多數所謂〝血液濃稠〞都是〝江湖醫生〞順口溜的胡說八道。真正的〝血液粘稠〞多數是嚴重的疾病。要經檢驗室抽血做〝血液粘稠度〞確診的。引發血液粘稠度增加的病因很多。常見的嚴重疾病有：多發性骨髓瘤，紅血球增多症，白血病等。保健品體驗中心做〝血液粘度檢測〞只是騙人的宣傳把戲。何必認真！
㈢ 血粘度在醫學上的價值
血液流變學是專門研究血液流動及血球變形規律的一門新的醫學分析學科。通常人們所說的血流變檢查，其主要內容是研究血液的流動性和粘滯性以及血液中紅細胞和血小板的聚集性和變形性等。血液流變學檢查近十幾年來在臨床的應用越來越廣泛，在疾病的診斷、治療、疾病的發展和預防方面均具有非常重要的意義。它包含的具體內容及臨床意義如下：
1、全血粘度檢測:
全血粘度是反映血液流變學基本特徵的參數，也是反映血液粘滯程度的重要指標。影響全血粘度的主要因素有紅細胞壓積，紅細胞聚集性和變形性及血漿粘度等。根據切變率的不同，一般分為高、中、低切粘度。高切變率下的全血粘度反映紅細胞的變形性，低切變率下的全血粘度反映紅細胞的聚集性。
臨床意義：
血液粘度是血液流變的重要參數，在血栓前狀態和血栓性疾病的診斷、治療和預防中起著重要作用。血液粘度增高，血液的流變性質發生異常，可直接影響到組織的血流灌注情況，發生組織缺水和缺氧、代謝失調、肌體功能障礙，從而出現一系列嚴重後果。
全血粘度升高會導致下列疾病的發生：
（1）.循環系統疾病：動脈硬化、高血壓、冠心病、心絞痛、心肌梗塞、周圍動脈硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心臟病、深靜脈栓塞等。
（2）.糖尿病
（3）.腦血管病：中風、腦血栓、腦血管硬化症等。
（4）.腫瘤類疾病：較為常見的為肝臟、肺和乳腺腫瘤等。
（5）.真性紅細胞增多症、多發性骨髓瘤、原發性巨球蛋白血症等。
（6）.其他：休克、燒傷、先兆子癇等。
全血粘度減低見於各種貧血、大失血等。
2、血漿粘度:
血漿粘度越高，全血粘度也越高。臨床血漿粘度增高可見於遺傳性球型紅細胞增多症、一些缺血性心腦血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
3、紅細胞壓積:
紅細胞壓積又稱紅細胞比容、比積，是指將不改變紅細胞體積的抗凝血放置於溫氏管或毛細管中，經一定離心力離心一段時間後，被壓緊的紅細胞層占血液容積的比例。
臨床意義：
紅細胞壓積增高：見於劇烈運動或情緒激動的正常人，各種原因所致血液濃縮，如大量嘔吐、腹瀉、大面積燒傷後有大量創面滲出液等。真性紅細胞增多症有時可高達80%左右。繼發性紅細胞增多症系體內氧供應不足引起的代償反應，如新生兒，高山居住者及慢性心肺疾患等。
紅細胞壓積降低：見於正常孕婦、各種貧血患者以及應用干擾素、青黴素、吲哚美辛、維生素A等葯物。
4、全血還原粘度檢測:
全血還原粘度是指紅細胞壓積為1時的全血粘度值，也稱單位壓積粘度。
臨床意義：
全血還原粘度反映了紅細胞自身的流變性質對血液粘度的貢獻。
（1）.若全血粘度和全血還原粘度都高，說明血液粘度大，而且與紅細胞自身流變性質變化有關，有參考意義。
（2）.若全血粘度高而全血還原粘度正常，說明紅細胞壓積高（血液稠）而引起血液粘度大，但紅細胞自身流變性質並無異常（對粘度貢獻不大）。
（3）.若全血粘度正常而全血還原粘度高，表明紅細胞壓積低（血液稀），但紅細胞自身的流變性質異常（對粘度貢獻過大），說明全血粘度還是高的，也有參考意義。
（4）.若全血粘度和全血還原粘度都正常，說明血液粘度正常。
5、紅細胞聚集指數:
紅細胞聚集性是指，當血液的切變力降低到一定程度，紅細胞互相疊連形成所謂「緡錢狀」聚集物的能力。
臨床意義：
臨床上許多疾病都伴有紅細胞聚集性升高，如急性心肌梗死、腦梗死、肺心病、糖尿病、高脂血症、周圍血管病等。
6、紅細胞變形指數:
紅細胞變形性是指紅細胞在血液流動中的變形能力，也就是紅細胞在外力作用下改變其形狀的特性。
臨床意義：
臨床上紅細胞變形性減低主要見於一些溶血性貧血、心肌梗死、腦血栓、冠心病、高血壓和外周血管病、糖尿病、肺心病等。
（1）.急性心肌梗塞患者紅細胞變形能力下降，第1—3天變化明顯。
（2）.腦血栓形成患者紅細胞變形明顯低於健康人。糖尿病患者也有類似改變，有血管並發症者更差。
（3）.高脂血症使紅細胞膜中膽固醇含量升高，膜面積增加，紅細胞變成棘狀，變形性降低。
（4）.多發性動脈硬化、慢性腎功能衰竭、雷諾氏病、高血壓病、腫瘤均可使紅細胞變形能力降低，吸煙也降低紅細胞的變形能力。
7、血 沉:
紅細胞沉降率（血沉）是指紅細胞在一定條件下的沉降速度。
臨床意義：
病理性增快：
（1）.結核和風濕的活動期血沉常增快，當病情好轉或穩定，血沉也逐漸恢復正常；
（2）.用於鑒別心肌梗死與心絞痛；胃癌與胃潰瘍；盆腔炎性包塊與無並發症卵巢囊腫，前者血沉明顯增快，後者正常或略有增高；
（3）.多發性骨髓瘤的血漿中出現大量異常球蛋白，血沉加速非常顯著。
8、血沉方程K值:
通過血沉方程K值的計算，把血沉轉換成一個不依賴於紅細胞壓積的指標，這樣血沉方程K值比血沉更能客觀地反映紅細胞聚集性變化。
9、紅細胞剛性指數:
正常情況下，血液中紅細胞的數量及質量保持相對穩定。無論何種原因造成的紅細胞生成和破壞的失常，都會引起紅細胞在數量和質量上的改變，從而導致疾病的發生。
臨床意義：
紅細胞剛性指數越大，表明紅細胞變形性越小，是高切變率下血液粘度高的原因之一。
10、紅細胞電泳時間:
紅細胞表面帶有負電荷，在直流電場的作用下移動一定距離所需的時間叫紅細胞電泳時間。影響電泳時間的因素主要與血漿中血脂、球蛋白和纖維蛋白原的增加以及血漿粘度的增加有關。
臨床意義：
缺血性中風、冠心病、肺心病、心肌梗塞、高血壓、慢性支氣管炎及系統性紅斑狼瘡的病人紅細胞電泳率都降低，電泳時間延長。
11、纖維蛋白原:
血漿中的纖維蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血系統中的重要凝血因子。
纖維蛋白原含量增高是血栓性疾病的重要危險因子，它對心腦血管病、糖尿病、腫瘤等疾病的診斷、治療和預後有重要的意義。
臨床意義：
纖維蛋白原減少見於先天性低（無）纖維蛋白原血症、新生兒及早產兒、彌漫性血管內凝血、重症肝炎、肝硬化、重症貧血、原發性纖維蛋白溶解症、惡性腫瘤及某些產科急症。
㈣ 血粘度的檢測一定要早晨空腹,不能喝水嗎
是的，做血粘度的檢測，一定要在早晨沒有喝水以及進食時檢測才正確。
㈤ 血液粘度如何檢測僅靠觀察一滴放置在顯微鏡下的血液就可以檢測嗎
你好！
如果是計數血細胞需要滴加生理鹽水；
如果血液凝固，那就無法在顯微鏡下觀察；
不知道怎麼測血液粘稠度，觀察到血細胞在流動比較費解……
如果對你有幫助，望採納。
㈥ 如何檢測血粘度以及血壓壓差小
做個血常規看看吧有么有貧血的毛病
壓差小？你給的血壓是在正常的范圍內，么得事的！
㈦ 我的體檢結果說 血粘度異常,請幫我看看
全血粘度：
血液粘度的測定，在缺血性和出血性腦中風的鑒別診斷，療效觀察，預後判斷有重要的意義。在出血性腦中風時，以全血粘度和紅細胞壓 積降低最明顯，它預示將要有出血性血管疾病的發生。在缺血性腦中風時，全血粘度，血漿粘度及其他血液流變學檢驗指標均增高。其中 紅細胞壓積和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。
全血粘度的報告方式一般包括高、中、低切變率下的粘度。血液在血管內作穩態流動時分為許多液層，每層流速不同，愈靠近血管中心部 分，流速愈快，距血管中心愈遠，流速愈慢。在管壁處 ,液層附著在管壁上，流速為零。血液的這種流動性質稱為層流。在血液層流中相對移動的各層之間產生的內摩擦力的方向一般是沿液層 面的切線，流動時血液的變形正是這種力所引起的，因此叫做切變力（又叫剪切力),單位面積上的切變力叫做切應變力，又稱切應力。 在層流中，單位距離的兩個液層流速不同，兩層間速度差叫速度梯度,又稱切變速度,簡稱切變率（單位：秒 －1，即s－1），並分為高切變率（范圍100～200s－1），中切變率（50～60s－1）和低切變率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液內磨擦或流動阻力的指標，受諸多因素的影響。這些因素在一定范圍內波動，因此血液粘度也有一定波動范圍。
【正常參考值】：全血粘度（高切） 4.44~~4.9 mpa.s
全血粘度（中切） 5.45~~6.35mpa.s
全血粘度（低切） 8.23~~9.57mpa.s
臨床意義：
增高：血液粘度增高會引起血流阻力增加，使血流速度減慢，最後導致血流停滯，直接影響臟器血液供應，導致疾病。全血粘度增高常見 原因：
1.血漿蛋白異常：如巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、先天性高纖維蛋白血症等，由於血漿中蛋白的含量異常增高，使血漿粘度增高，進 而使全血粘度增高；另外，血漿蛋白的增加還可導致紅細胞的聚集，從而造成全血粘度的增高。
2．紅細胞數量增多：原發性或繼發性真性紅細胞增多症、肺心病、白血病、高原環境、長期缺氧等造成紅細胞增多的疾病，均可伴有血 液粘度的增高。
3．紅細胞質異常：如紅細胞聚集性增加、膜的流動性和穩定性下降等可使得血液在流動時阻力增加，屬此類型血液粘度增高最典型的疾 病為心肌梗塞、冠心病；此外還可見於腦梗塞、糖尿病、血栓閉塞性脈管炎、肺梗塞、視網膜動靜脈栓塞、鐮狀紅細胞貧血、異常血紅蛋 白病、球形細胞增多症等。
4．其他疾病：如雷諾征、高脂血症、腫瘤等。
降低：從引起血液粘度降低的原因來看，主要與紅細胞比積的減少有關，可分為病理性和生理性低血粘度兩大類。
1．病理性低血粘度：主要是幾種出血性疾病引起，如出血性腦中風、上消化道出血、鼻出血、功能性子宮出血等。這些疾病的特點是血 液粘度降低與紅細胞比積的減少成平行關系，是機體失血後組織內水分向血管內轉移而使血液稀釋的結果。因此，這類疾病又叫出血性低 血粘症。另外，尚有一些疾病，如各種貧血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表現有低血粘度，但這類血液粘度降低與出血無 關，而與慢性消耗性病理過程有關。因此，這類疾病叫做非出血性低血粘症。
2．生理性低血粘綜合征：這一類型的特點是血液粘度的降低出現於人體正常生理過程的某一階段。例如，婦女在月經期以及妊娠期所見 的血液粘度低下均屬於此類型。
血漿粘度
血漿粘度主要是血漿的蛋白成分所形成，血漿蛋白對血漿粘度的影響決定於血漿蛋白質的含量。其中以結構不對稱並形成網狀結構能力大 的纖維蛋白原對血漿粘度影響最大，其次是球蛋白分子，還有脂類等。
【正常參考值】 1.59—1.61 mpa.s
其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血壓等。而在測出血漿粘度高的同時，測定血漿中的各 種化學成分，又可從血漿粘度增高中進一步區分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白 IgM增多為特徵的原發性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多發性骨髓瘤等）；纖維蛋白原增多型（如中風、心肌梗塞 、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）
全血還原粘度
在血液粘度檢測中 ,初直接測定全血粘度、血漿粘度外，又引入了全血還原粘度。因為血液粘度受紅細胞壓積的影響，紅細胞是影響全血粘度最主要的因素 ，在各種剪切率下，全血粘度隨HCT（紅細胞壓積）的增加而增大，在同一剪切率下全血表觀粘度隨HCT的增高，呈指數增高，在同 一壓積時，其表觀粘度隨剪切率增大而降低。為了消除HCT的影響，便於比較不同血樣的粘度，既引入了全血還原粘度（RV）的概念 。全血還原粘度是指紅細胞壓積為1時的全血粘度值，也稱單位壓積粘度，或定義為單位紅細胞壓積對全血相對粘度的貢獻。這樣使血液 粘度都校正到單位HCT的基礎上進行比較，說明由於紅細胞自身流變性質的變化（而不是由於紅細胞數目的變化）對於血液粘度影響的 大小。
臨床意義：
1 若全血粘度和全血還原粘度都增高，說明血液粘度大，而且與紅細胞自身流變性 質變化有關，有參考意義。
2 若全血粘度高全血還原粘度正常，說明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流變性質並無異常。
3 若全血粘度正常而全血還原粘度高，說明HCT低（血液稀）但RBC自身的流邊性質異常（對粘度貢獻過大），說明全血粘度還是高，也有參考意義。
4 若全血粘度和全血還原粘度都正常，說明血液粘度正常。
紅細胞壓積（HCT）測定
紅細胞在整個血液中所佔的容積，反映紅細胞的濃度。血液粘度依賴於紅細胞壓積，是紅細胞壓積的函數。血液粘度隨紅細胞壓積的增高 而增高。而血液粘度與紅細胞壓積的關系又隨剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度隨著壓積增高而增高。紅細胞主要的功 能是運輸氧氣和排出二氧化碳。因此，紅細胞壓積的變化不僅影響血液粘度和流量。而且亦影響氧氣的運輸量，在給定的血流速度下，紅 細胞壓積增高導致紅細胞的氧運輸量的增加，則有利於組織和器官的供氧，但是，紅細胞壓積的增高同時又要引起血液粘度的增高，在灌 注壓不變的情況下，血液粘度的增高又要導致血流量的減少。而血流量的減少最終又導致氧的運輸量減少。這兩個因素的最適宜配合應該 使得壓積和粘度的比值為最大值，這時的紅細胞壓積實際上就是使氧氣運輸為最高的壓積值，它一般低與正常壓積值。例如，人的正常紅 細胞壓積為 0.40L/L（40g），而氧氣運輸量的最飾壓積值則一般為0.30L/L(30g)。臨床上經常應用的血液稀釋療法就是根據 血液液變學的這一原理。因此，測定血液粘度時必須同時測定紅細胞壓積。
正常參考范圍：（溫氏法）男：0.40—0.54 女：0.37—0.47
臨床意義：
1 增高：臨床實踐證實，真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、燒傷 、脫水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作為療效判斷的一項重要指標，其有地區差異性，如高山地區健康人 的HCT比平原地區高。降低：貧血、白血病、惡性腫瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性貧血等疾病，另外，婦女妊娠，月經期也有所下 降。
2與血液流變性的關系：
1）HCT是影響全血粘度的決定因素之一，HCT增高常導致全血粘度增高，影響心、腦血流量及微循環灌注。由於HCT增高而導致 全血粘度增高，常表現為高粘滯綜合症（即高濃稠血症和高粘血症），血液淤滯，出現微循環障礙時必須及時糾正，以免引發血栓嚴重後 果，現有很多資料表明高壓積與血管阻塞密切相關高壓積在心腦血管疾病的發病預測上有一定的意義。
2）缺血性腦血管疾病與HCT的關系：有人統計HCT在.036--.048時，腦梗塞發病率為18.3%，HCT在0.46— 0.50時，其發病率為43.6%，而HCT在0.51以上者腦梗塞的發生率增加到63.6%，所以隨著HCT的增高，腦梗塞的 發病率也隨之升高。在患嚴重腦動脈硬化症又有HCT增高的患者其腦梗塞的發病率明顯高於輕微腦動脈硬化的患者，預防腦梗塞的發生 ，尤其對老年人老說，確定最適的HCT並注意維持是十分重要的，通常認為，78歲以下的老人，適宜HCT在.041—0.45， 78歲以上的老人，最適宜的HCT在0.36--.040，當老年人因年齡增加發生動脈硬化，使血管內徑狹窄，彈性減低，於血壓 下降時，可隨迅速減少的血流量而引發腦缺血，因此，此類老年患者的HCT應保持在0.30左右，在血壓波動較大時，尤其應警惕腦 血管損傷的發生。
3）HCT與血流量的關系：HCT增高可使血流量減少，血流速度減慢，導致組織器官供血不足，所以HCT的變化歲腦血流量有影響 ，即高HCT上四，血液粘度增加，腦血流量降低。
4）影響血液觸變性：在全血的測試中會發現其粘度值隨著檢測時間的延長而降低。這一特性稱為血流觸變性。因為血液在靜止時紅細胞 易呈緡錢狀聚集在一起，因此，測試一開始粘度值較高，以後在一定的時間內因紅細胞由聚集狀態逐漸變成分散狀態，粘度也就逐漸減低 ，紅細胞壓積越高，粘度降低所需的時間也就越長。
紅細胞沉降率（ESR）
正常參考范圍：男：0—15mm/h 女：0—20mm/h
臨床意義：一般情況下，在血沉增快的疾病中，器質性疾病往往高於功能性疾病；惡性腫瘤高於良性腫瘤；所以在臨床上，如能排除生理 因素外，血沉增快應視為異常現象，它的診斷特異性雖然不高，但從血流變學角度看，在一定程度上可以反映 RBC的聚集性，因而被臨床血液流變學所採用，隨著血液流變學的研究和發展，把傳統的血沉試驗被應用到臨床血流變學方面來，作為 血流變學的檢測指標之一，這樣即顯示了以往的血沉檢驗的臨床意義，又顯示了其獨特的血流變學意義。
1 傳統的臨床意義：
1）常用於協助診斷肺結核、風濕病以及療效和預後觀察。肺結核與風濕病的活動期使血沉增快，穩定期則恢復正常，所以，常用於觀察 風濕病及結核是否處於活動期，是風濕和結核病活動的良好指標。結核與風濕病引起的血沉增快，多由於血漿中纖維蛋白原增高所致。
2）作為多發性骨髓瘤的診斷指標之一，MM時，由於免疫球蛋白大量增多，RBC多呈緡錢狀聚集，使血沉明顯增快。
3）可用於某些疾病的鑒別，如胃癌和胃潰瘍的鑒別，如果血沉增快，胃癌的可能性大；在分辨心肌梗塞和心絞痛時，如果血沉增快，心 肌梗塞的可能性大；在區別是單純性卵巢囊腫還是炎性包塊時，如果血沉增快，炎性包塊的可能性大；惡性腫瘤一般血沉快，良性腫瘤一 般正常。血沉也是預測血栓病、冠心病最簡易的方法之一，若血沉快，又伴有纖維蛋白原增高和RBC電泳時間慢，臨床上實驗室應進一 步檢查有無腦血栓、冠心病的可能，以明確診斷。
4）各種貧血時血沉增快。
5) 各種急慢性感染或炎症，惡性腫瘤，組織嚴重破壞或變性壞死，甲亢，膠原組織病，血漿球蛋白，纖維蛋白原增高性疾病及金屬中毒等都 可見血沉增快。
6） 月經期，妊娠3個月至產後一個月可見血沉呈生理性增快。
7） 紅細胞增多或血液濃縮，低纖維蛋白原症及心臟代償功能障礙時，可見血沉減慢，有時幾乎讀不出來。
2 血流變學意義
血沉測定做為血液流變學診斷指標之一，主要用於觀察紅細胞的聚集性。紅細胞聚集可使血液流動減慢，血流阻力增大，血液粘度增高， 特別是低剪切粘度明顯增高，其粘度增高的程度與紅細胞的疊連速度及數量有直接關系。這種血液粘度的增高來源於紅細胞的聚集能力增 強，而紅細胞聚集性增強時又表現為血沉增快。
血沉方程K值
血沉快慢與血液成分改變，其中直接與紅細胞多少（ HCT高低）密切相關，血沉在很大程度上依賴於HCT，HCT成為影響血沉的主要因素，若HCT高，則ESR減慢，反之，ESR 增快，HCT低，ESR和HCT之間呈一定的數學關系。通過血沉方程K值的計算，把ESR轉換成一個不依賴於HCT的指標，以除 外HCT干擾的影響，這樣血沉方程K值比ESR更能客觀的反映紅細胞聚集性的變化。
正常參考值： 14----94
臨床意義：血沉方程K值超出正常參考值，即>94時，反映紅細胞聚集性增加，血沉增快。血沉與方程K值的關系：
1）ESR增快，且K值大，說明紅細胞聚集性高，ESR肯定快。
2）ESR正常，但K值大，說明HCT增高，且紅細胞聚集性不高，說明ESR還是快。
3）ESR快，但K值正常，說明HCT減低，但紅細胞聚集性並不高，實際ESR並不快。
4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，說明紅細胞聚集性不高。
紅細胞變形性測定
正常紅細胞形似一個雙凹圓盤狀，在微循環中， RBC能進一步變形成子彈頭形、降落傘形、或拖鞋形，所以，RBC在體內能根據流場的情況和血管的組細來改變自己的形狀，這就是 RBC的變形性，RBC變形性是描述RBC在流動中形狀改變的能力，故也稱RBC的變形能力。若從另一個角度來討論（即RBC的 形狀不易改變的程度），也可用紅細胞的剛性一詞來說明。紅細胞是機體內重要的氣體交換單元，並將氧和營養物質，輸送到各種組織和 器官，同時將廢物運走，紅細胞的可變性上一血液完成這一生理功能的必要條件，它直接影響到血液循環狀況。紅細胞在血液流動時，保 持良好的變形能力對於維持血管中的正常流態，保證微循環正常灌注以及器官、組織氧和營養物質的供應是十分必要的，同時也有助於維 持紅細胞的正常壽命。
紅細胞變形性是指紅細胞能夠通過比自己直徑小的微血管的能力。它主要取決於 3個要素：（1）紅細胞內粘度：它主要受細胞內平均血紅蛋白的粘度和血紅蛋白物理化學性質的影響。當紅細胞內粘度升高時，就使得 紅細胞膜坦克履帶運動阻力增加，細胞適應流場的能力下降。因而變形性下降。（2）紅細胞的幾何形狀：這主要決定於紅細胞膜的結構 及組成，在紅細胞膜的內側存在著一個骨架蛋白復合物，由收縮蛋白、肌動蛋白、錨蛋白及其它骨架蛋白構成，它們共同構成纖維網狀結 構，通過帶2.1蛋白和帶3蛋白連接到膜的脂質雙層。這個復合物可被看成紅細胞的殼，紅細胞變形時所遇到的抵抗作用主要來自於該 復合物。如果這個復合物是穩定而不易解離，則紅細胞難以變形。（3）紅細胞膜的粘彈性：紅細胞膜由骨架蛋白和脂質雙層共同構成， 後者具有流動性，可影響紅細胞的變形性、膜的坦克履帶運動、氧的擴散及膜上酶系統的活動。因此，當紅細胞膜的組成和結構發生變化 時，均可影響紅細胞變形性。
紅細胞變形性作為從血液流變學角度探討疾病發生、發展及預後的一項重要指標愈來愈受到人民的重視。此外流場的剪切應力、血管直徑 、細胞濃度、環境的PH、滲透壓以及溫度等外部因素對紅細胞變形性也有影響。
1 紅細胞變形指數（ TK）TK值與HCT無關，僅取決於相對粘度，當紅細胞變形性愈差，全血粘度愈大，相對粘度愈大，則TK值亦愈大。正常情況下， TK值約為0.9左右，病理情況下可達1.3以上，TK值愈大，紅細胞變形性愈差。
2 紅細胞剛性指數（ IR）毛細血管的管壁區常處於高剪切，在高剪切下，紅細胞若變形性好，紅細胞有向軸集中的效應，管壁出現血漿層，流動阻力降低使 血液粘度減小，若紅細胞無變形性，則紅細胞無向軸集中，管壁處也不出現血漿層，血液粘度相對的增高，因此可以用IR（紅細胞剛性 指數）的高低來反映紅細胞剛性的高低。IR與HCT無關，紅細胞變形性愈差（即紅細胞愈硬），血液粘度愈大，剛性指數愈大，紅細 胞剛性指數實際上就是高剪切率下的還原粘度。
紅細胞變形性測定的臨床意義：
1） 急性心肌梗塞與紅細胞變形性：紅細胞變形性的降低是影響微循環血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，還可增大臨界管徑的數值 ，通過逆轉現象，使冠狀動脈阻力加大，因而加重心肌缺血性損傷。紅細胞變形性是急性心肌梗塞病人心肌損傷和梗塞面積擴大和預後不 良的重要原因之一，故在預防和治療心肌梗塞過程中，積極改善鎂代謝，維持其紅細胞內正常濃度可能對提高紅細胞變形性、改善微循環 、減少梗塞面積和改善預後等有重要臨床意義。
2） 高血壓與紅細胞變形性：血液流變性改變在高血壓病程中受到越來越多的重視。紅細胞變形性的大小顯著影響全血粘度、微循環灌注及紅 細胞、白細胞、血小板、血管內皮細胞四者之間的相互關系。已有研究證實紅細胞變形性降低與高血壓病程相一致。高血壓病人紅細胞變 形性降低與紅細胞本身的能量代謝障礙和膜結構破壞有關。紅細胞ATP維持細胞內陽離子濃度的恆定，隨著紅細胞ATP的含量減少， 患者紅細胞變形性能力逐漸減低，且二者呈正相關，另外ATP的含量減少，將導致細胞抗氧化能力減弱。這些改變將引起紅細胞膜收縮 蛋白含量減少，從而引起紅細胞變形性損傷。另外，高血壓患者紅細胞鎂泵活性也有降低，且與紅細胞變形性損傷呈顯著正相關，提示紅 細胞Mg-ATP酶活性降低也是紅細胞變形性損傷的原因之一。
3）缺血性中風與紅細胞變形性：紅細胞雙凹圓盤狀及生化特性決定了其在剪切率下易變形，變形程度與剪切應力呈正相關。若紅細胞變 形性能力下降，則Faharecus-Lindquis效應受損，「臨界半徑」擴大，「逆轉效應」提前，微小血管阻力增大，導致 血流量大幅度下降，從而引起組織缺氧，且紅細胞變形性與梗塞嚴重程度有關，重型、梗塞者較輕、中型者降低明顯，由此可見，紅細胞 變形性降低是可能是中風發生發展中的一個重要病理因素。
4）糖尿病與紅細胞變形性：紅細胞變形性降低在糖尿病微血管病變的病因與發展中起著重要的作用。曾有人報道，NIDDM患者紅細 胞變形性降低。因此紅細胞變形性主要取決於紅細胞雙凹圓盤狀細胞內粘度及膜變形性，故其中任何一環出現異常均可導致紅細胞變形性 降低。紅細胞變形性降低時，紅細胞難以通過小於自身直徑的微血管而發生滯留，使血流阻力增加或微小血管梗塞，血流量減少，微循環 有效灌注不足。這不僅造成組織器官缺血缺氧，血管結構也可能受損。因而紅細胞變形性降低可能是紅細胞膜鈉泵活性降低影響糖尿病微 血管病變的機制之一。
5)其他疾病：除了心腦血管疾病和糖尿病外，尚有其他一些疾病也可以引起紅細胞變形性的改變。如陣發性睡眠性血紅蛋白尿症。另外 ，有研究發現在慢性腎功能衰竭病人的血液中，硬化的紅細胞數量明顯增多，紅細胞的變形能力、耐剪切順應性及紅細胞膜的穩定性明顯 降低，這些改變與機體長期處於酸中毒、水、電解質紊亂及內毒素增加等環境有密切關系，並可導致和加重微循環障礙。因此臨床上可通 過糾正酸鹼平衡失調、水電解質紊亂來改善紅細胞變形性。除了疾病的影響外，紅細胞變形性還存在著生理上的改變，隨著紅細胞年齡的 增加，變形性有降低的趨勢，「年輕」細胞與「老化」細胞的變形性差異尤為顯著，另外隨著個體年齡的增長，其紅細胞變形性也逐漸降 低，因此RCD可作為衰老的一個參考指標。
紅細胞聚集指數（RE）
紅細胞聚集指數是反映紅細胞聚集程度的一個指標，在低剪切率下，血液表觀粘度主要取決於紅細胞聚集性，聚集性愈高，聚集程度愈高 。紅細胞聚集使血液表觀粘度升高，一般而言，血液表觀粘度升高程度與紅細胞聚集程度之間呈正相關。因此我們採用血液相對粘度法測 定低剪切率下血液表觀粘度，就可以評價紅細胞聚集性，其衡量指標是低剪切率下血液的相對粘度，稱為紅細胞聚集指數。
目前用來觀察紅細胞聚集性的指標很多，如： ESR、血沉方程K值、紅細胞電泳時間及電泳率和紅細胞聚集指數等。由於紅細胞聚集性的強弱，主要體現在低剪切率上，通常也用全 血低切粘度值直接代表紅細胞的聚集性，如同用高切粘度代表紅細胞的變形性一樣。紅細胞聚集性增高容易引起血液灌注障礙，也是形成 血栓的一大原因。是許多臟器缺血性疾病的原因。
臨床上許多疾病可引起紅細胞聚集性異常，炎症時免疫球蛋白 lgM增加，促使紅細胞聚集性顯著增強，血沉顯著增加。缺血性心臟病，心肌梗塞患者紅細胞聚集指數明顯增大。某些惡性腫瘤，其紅 細胞聚集指標明顯增高。
紅細胞形成聚集體，使血液粘度升高，其升高的程度與紅細胞聚集程度之間呈正相關，因此，紅細胞的聚集性增高，聚集程度增加，促使 血液粘度增加，同時也還可能伴隨其他血液流變學指標改變，導致血液阻力增大，血液流動性減弱，甚至使某些毛細血管、微小靜脈堵塞 ，使循環血液灌注量不足，造成組織或器官缺血、缺氧、組織中酸性代謝產物增加，引起酸中毒，使紅細胞聚集進一步增強，變形性減退 ，某些血流變指標相應改變，形成惡性循環。
體外血栓形成測定:
血液在體內血管中凝結的過程，稱為「體內血栓形成」，在血管內血栓形成與血液流變性有密切關系，血栓形成有三個基本條件： 1）血管壁形狀改變，如血管內皮細胞增生、腫脹、纖維化。2）血液成分改變：即大分子物質如纖維蛋白原、lgM、高血脂、紅細胞 增多症等。3）血液動力學改變：即血流緩慢、停止或形成渦流等。正常人一般是不會形成血栓的，只有在機體發生上述變化，即可形成 體內血栓。血栓形成與心腦血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切關系。血栓一般病情危重，致殘率高，對人的生命威脅大。體外血栓 形成測定對於血栓形成機制，血液動力學、止血葯、抗凝葯、溶栓葯、抗栓葯的研究，對於冠心病、心肌梗塞、腦梗塞等心腦血管疾病和 糖尿病的診斷、治療、預防和發病機理的研究，對於血淤症的診斷、療效判斷以及中醫、中西醫結合的科研均有重要意義，對老年病防治 與心腦血管疾病的預測也有一定的意義。
正常參考值：體外血栓長度：8—22mm
體外血栓濕重：5—35mg
體外血栓乾重：7—23mg
臨床意義：
1） 輔助診斷：大量研究表明，高血壓病、腦血管病、冠心病、惡性腫瘤、外周血管病、糖尿病、腎病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺氣腫、肺 心病等都可引起血流變學指標，包括體外血栓形成指標異常，甚至顯著異常。根據檢測結果，結合患者的臨床症狀和體征，可以輔助診斷 疾病。缺血性中風體外血栓指標比出血性中風顯著增高，可藉以鑒別中風的類型，有學者認為，在動脈硬化、高血壓、高脂血症或冠心病 顯著，若體外血栓濕重超過x±3S時，應高度警惕。
2） 判斷病情：許多資料報導可以發現，體外血栓的長度、濕重、乾重隨病情的加重而增加。惡性腫瘤患者體外血栓形成指標變化與病情呈平 行關系。病情惡化指標增大，如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，起體外血栓長度、濕重、乾重逐漸顯著增加。血栓閉塞性脈管炎患者體外形成血 栓長度、濕重、乾重的異常程度隨患者病情變化而改變，按臨床分期；營養障礙期、缺血期和壞死期，血栓指標逐漸顯著增加，冠心病病 情加重，其體外血栓指標明顯增加。糖尿病患者的血栓濕重顯著大於正常參考值，在有並發症與無並發症的糖尿病患者之間差異更為顯著 ，這些例子表明，可藉助體外血栓形成指標異常程度判定病情和病程，癌症轉移組體外血栓形成指標明顯高於癌症非轉移組和非癌症組， 因此體外血栓測定對判斷癌症是否轉移起輔助作用。
3） 療效觀察「胃癌患者經根治手術後，體外血栓形成長度、濕重、乾重，在4—6周後顯著降低，得以改善，但姑息切除術4—6周後，體 外血栓形成指標繼續升高，可見體外形成血栓指標可作為判斷手術療效的指標。
血小板粘附性和聚集性測定：
血小板是由骨髓巨核細胞脫落而成，是循環血液中最小的血細胞，沒有細胞核，不具備細胞的完整結構，但具有多種生理功能，而血小板 的粘附和聚集等功能與止血、凝血和血栓形成有密切關系，因此，血小板粘附和聚集的測定，是出血及血栓性疾病的重要指標。
1、 血小板粘附性測定：血小板具有粘附於異物，傷口粗糙表面的特性，稱此為血小板粘附性。當血管內皮細胞完整性受到損傷，血管破裂後 ，血管的內皮下組織就暴露出來，流經損傷處的血小板被血管內皮下組織表面激活，迅速粘附暴露的內皮膠原纖維上，即血小板膜直接粘 附與血管壁上，這一現象即是血小板的粘附。這是血小板在止血過程中血栓形成過程中十分重要的初始步驟。所以，血小板粘附性對於保 持人體的正常止血過程，有著重要的生理意義。在疾病性血栓形成與冠心病、缺血性中風發生時，血小板粘附性增高，而血小板粘附過低 時則易發生出血。所以，血小板粘附性測定愈來愈引起臨床的重視。
血小板粘附率計算（%）=粘附後血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100
各地參考值不同。每個實驗室要建立自己的正常參考值。
臨床意義：正常血小板粘附功能對血管壁損傷的修復及止血有著重要的生理意義，血小板粘附性過低易發生出血，血小板粘附性增強時則 易引起血栓形成及缺血性疾病。
㈧ 如何測定血液粘稠度
血液粘稠不是用顯微鏡看出來的。
測量血液粘稠度（又叫血流變），就是儀器模擬血液在人體內的流動特性，利用牛頓力學的原理，通過切變率（高切，中切，低切）來看看血液紅細胞的粘滯性，和紅細胞的變形性。再通過測量幾項參數綜合反應血液的性狀，預測是否容易形成血栓。
高切變率相當於血液在大動脈的流動速度，受到紅細胞的濃度和紅細胞變形能力的影響，如果高切變率高，說明紅細胞壓積高，紅細胞變形能力差。如果紅細胞變形能力差就不容易通過微血管而造成堵塞容易形成血栓，導致微循環障礙和紅細胞壽命縮短。
低切變率相當於血液在微動脈的流動速度，主要受紅細胞聚集性的影響，紅細胞聚集性高（也就是粘稠度高），不分散不容易通過微血管，很容易造成血栓。
影響紅細胞聚集性的因素有，紅細胞膜的病變（比如高血糖和酒精等可以改變紅細胞膜的結構）和血漿成分的改變（比如高血脂等增加了紅細胞的阻力）。所以，糖尿病患者和高血脂患者要定期測量血液粘稠度。
㈨ 如何用毛細管法測定液體粘度
高聚物相對分子質量的測定（黏度法)有對如何用毛細管法測定液體粘度的具體描述.此外毛細管粘度測定法血液粘度測定.
一、實驗目的
1.了解高聚物黏均相對分子質量的測定方法及原理；
2.掌握毛細管黏度計的使用方法,測定聚合物的黏均相對分子質量.
（技能要求：掌握封閉式毛細管粘度計的使用方法,實驗數據的作圖處理方法）.
二、實驗原理
黏度是液體流動時內摩擦力大小的反映.純溶劑黏度反映了溶劑分子間的內摩擦力效應,聚合物溶液的黏度是體系中溶劑分子間、溶質分子間及他們相互間內摩擦效應之和.
增比黏度ηsp定義為：
ηsp=（ŋ- ŋ0）/ŋ0= ŋr-1
η為聚合物溶液的黏度；ŋ0為純溶劑黏度；ŋr為相對黏度
比濃黏度ηsp/c和比濃對數黏度（ln ŋr）/c與高分子溶液濃度c的關系為：
ηsp/c=[η]+k1[η]2c
(ln ŋr) /c=[η]+k2[η]2c
其中：[η]為特徵黏度；反映了無限稀溶液中溶液分子與高分子間的內摩擦效應,它決定與溶劑的性質和聚合物的形態及大小.
對同一聚合物,兩直線方程外推所得截距[η]交於一點k1-k2=0.5；[η]值隨聚合物的摩爾質量有規律變化.
特徵黏度與聚合物摩爾質量的關系為：
[η]=k*Mηα
式中：Mη為黏均相對分子質量；k和α是溫度,聚合物及溶劑性質有關的常數.
本實驗採用毛細管法,當液體在重力作用下流經毛細管黏度計時,遵守公式：η/ρ=πhgr4t/8LV-mV/8πLt
式中：η為液體黏度；ρ為液體密度；L為毛細管長度；r為毛細管半徑；t為體積V的液體流經毛細管的時間；h為流過毛細管液體的平均液柱高度；g為重力加速度；m為動能校正系數（當V/r〈〈1時,m=1）
對某一給定毛細管黏度計,式可改寫為：
η/ρ=A*t-B/t
式中,當B〈1,t〉100s時,第二項可以忽略.通常測定在稀溶液中進行（c〈1g/ml）,溶劑與溶液密度近似相等,則有：
ŋr= ŋ/ŋ0= t/t0
式中t和t0分別為溶液和純溶劑的流出時間.實驗中,測出不同濃度下聚合物對應的相應的相對黏度,可求出ηsp、ηsp/c、(ln ŋr) /c.以ηsp/c或(ln ŋr) /c對c作圖用外推法可求[η].在已知k,α值條件下,可由[η]=K*Mηα計算聚合物黏均相對分子質量
三、實驗儀器與試劑
1.儀器：
恆溫槽；烏式黏度計；10mL吸量管2支；3號砂芯漏斗2支；100mL
容量瓶2個；秒錶.
2.試劑：
正丁醇（AR）；無水乙醇（AR）.
0.500g/100mL聚乙烯醇水溶液：准確稱取聚乙烯醇0.500g於燒杯中,加60mL蒸餾水,稍稍加熱使其溶解,冷至室溫,傾洗入100mL容量瓶中,滴加10滴正丁醇（消泡劑）.在25oC恆溫下,加水稀釋至100mL.用砂芯漏斗（3號）過濾溶液.
烏式黏度計
四、實驗步驟
1.准備工作：
打開儀器電源及製冷開關,將溫度設定為250C,待溫度恆定後在測量.
2.聚合物溶液粘度流出時間ti
（1）在粘度計中注入10mL聚合物溶液；
（2）測量時,將粘度計沿d管一側放倒,使計內溶液由b球全
部進入a球,再慢慢順時針抬起粘度計45度角度,使a球溶液順利
流入定體積c球,並注滿.此時可將粘度計豎直,多餘溶液及液
表面氣泡由f管流入b球,觀察記錄液面通過e1、e2刻度線時所用
的時間,即為要測得ti（平行測量2次,偏差〈 0.5秒）；
（3）再向粘度計原溶液中依次加入5mL、10 mL水,測量其ti.
3.水粘度流入時間t0的測量
用二次水洗粘度計3次,再向粘度計中注入1 0 mL左右的二次水,同步驟1測其流出時間t0（平行測量2次,偏差〈 0.5秒）.
4.粘度計最後清洗處理
測完後,傾凈計內水,使管內盡量不要有殘余水珠,將計內廢液倒入回收瓶中,去開粘度計活塞,側到放置於實驗台上.
五、實驗數據的記錄與處理
t1
t2
t(平均)
C
ŋr
ηsp
ηsp/c
lnηr/c
純聚乙烯醇
2』03」25
2』03」34
2』03」35
0.5
1.553
0.553
1.106
0.680
加5mL水
1』42」88
1』43」12
1』43」00
0.33
1.297
0.297
0.980
0.800
加10mL水
1』34」34
1』34」19
1』34」27
0.20
1.187
0.187
0.900
0.850
二次水10 mL
1』19」43
1』19」41
1』19」42
根據實驗數據以ηsp/c對c作圖,以(ln ŋr) /c對c作圖：
如上,圖知[η]=0.8767,再由[η]=K*Mηα可求出Mη
Mη=([η]/K)1/α=(0.8767/0.0002) 1/0.76=61931.0
分析：圖中不是所有點均在直線上,原因是實驗過程中兩個人記錄數據產生誤差；作圖時會產生誤差.
六、實驗注意事項：
（1）粘度計必須潔凈,高聚物溶液中若有絮狀物不能將它移入粘度計中.
(2)實驗過程中恆溫槽的溫度要恆定,溶液每次稀釋恆溫後才能測
(3)粘度計要垂直放置.實驗過程中不要振動粘度計.
(4)實驗前應先將溫度設定為250C,然後再進行實驗操作.
(5)每次向球中倒液體時不能留有氣泡.
七、思考題
1. 高聚物的特徵黏度與純溶劑的黏度為什麼不相等?
答：純溶劑黏度反映了溶劑分子間的內摩擦力效應,聚合物溶液的黏度則是體系中溶劑分子間、溶質分子間及他們相互間內摩擦效應之總和.
2. 用黏度法測定高聚物的相對分子質量時,高聚物留經毛細管的時間為什麼要大於100s?
答：對於某一給定毛細管黏度計,在η/ρ=A∙t-B/t中,當B100s 時,第二項可忽略.
八、實驗總結
本次實驗我了解了高聚物黏均相對分子質量的測定方法及原理；掌握了毛細管黏度計的使用方法,測定聚合物的黏均相對分子質量的方法；學會了封閉式毛細管粘度計的使用方法,實驗數據的作圖處理方法.
,國內外用於血液粘度測定的方法主要分兩大類,一類是毛細管粘度測定法,另一類是旋轉式粘度測定法.
(1)毛細管粘度測量法：根據泊肅葉定律,液體流經毛細管時,將遵循下列公式：Q＝πr4∆P/8ηLL,式中的流量Q也等於V／t,V為流經毛細管的容積,t為流動的時間,代人泊肅葉公式：Q＝πr4∆P/8LV.將一定容量的液體流過一定長度的毛細管,則式中丌、r、AP、L、V均為已知數,因此通過測定液體流經毛細管的時間t即可計算出液體粘度η.一般情況下,液體在毛細管中流動是靠其自身重力驅動,其切變率不僅受管長與半徑的影響,而且還與驅動壓密切相關.驅動壓隨著液體的通過而不斷減小,切變率也將隨之不斷的降低.血漿屑牛頓型流體,其粘度與切變率關系不大,因此,毛細管粘度測定方法只適用血漿粘度的測定.用此類方法設計的粘度計多為毛細玻璃管粘度計,其製造較容易,操作簡單、售價低廉,精確度也較高,已為臨床和實驗室廣泛使用,其主要缺點是不適用於全血粘度的測定.
(2)旋轉式粘度測量方法：其測量粘度的原理是以一個能以不同轉速主動旋轉的物體,通過對被測液體的作用、帶動與其有同軸心的另一個物體被動地旋轉並產生一定大小的力阻,只要知道主動旋轉物體的幾何形狀,旋轉速度以及被動旋轉物體所產生的力距大小,就可以計算出被測液體所受的切應力和產生的切變率,利用公式η＝τ/γ,即可計算出被測液體的粘度(式中η為粘度、τ為切應力、γ為切變率).利用此原理製造的粘度計為旋轉粘度計.目前常用的有錐板式粘度計和圓桶式粘度計.此類粘度計的主要結構為一旋轉的圓桶或圓板和同軸心的內層圓桶或圓錐,兩者之間狹窄的縫隙為被測液體樣品,內層圓桶或圓錐靠金屬扭絲K懸吊起來.此類粘度計的最大優點是可以通過改變旋轉速度改變切變率,可以測量很廣范圍內切變率(0．04-4000S-1)下的液體粘度.此外,兩旋轉物體間縫隙很小,故很少的液體樣品即可測量,並有很高的精確度,尤其適用於全血粘度的測量.
有關粘度的指標：粘度的國際單位為毫帕斯卡·秒(mPa·S).
(1) 表觀粘度(apparent viscosity)：指非牛頓流體在某一切變率下測得的實際粘度.
(2)相對粘度(relativeviscosity)：是指兩種粘度的比值,故為一無量綱的量.血液的相對
粘度是全血粘度與血漿粘度的比.
(3)還原粘度(reced viscosity)：是全血粘度與紅細胞比容的比值,其計算公式為：RV＝ηb-1/Ht式中RV為還原粘度,η為全血粘度,Ht為紅細胞比容.還原粘度實際是指紅細胞為1％時的血液粘度,這樣可排除比容因素對血液粘度的影響,便於分析其它因素對血液粘度的影響.
(4)比粘度：是指被測液體的粘度與標准參照液粘度的比值,通常以水或生理鹽水作標准參照液,全血或血漿比粘度是全血或血漿粘度與水粘度的比值,比粘度也是一無量綱的量.