超敏c反應蛋白的檢測方法與步驟

1. 犬c反應蛋白檢測步驟

標本種類：：新抽取的靜脈血血清、血漿和全血

標本要求1、血清樣本：將血液收集於一個不加抗凝劑的試管中，待其凝固後，盡快將血清吸出，以防止其溶血發生。2、血漿樣本：將血液收集於一個加有EDTA的試管中（不建議使用EDTA以外的抗凝劑），待其凝固後，盡快將血漿吸出3、使用全血：建議採集後馬上進行實驗

標本儲存：如不能馬上進行測試的話，建議將血清或血漿樣本存於零下20℃的環境中。冷凍樣本必須被徹底解凍並恢復至室溫後方可使用。注意：盡量避免溶血情況的發生，如發現樣本已經溶血，則應重新採集樣本（反應板25人份/盒，檢測緩沖液25管/盒（500微升/盒））

步驟：

1、標本編號和掃描錄入

有條碼標本編排：登錄檢驗信息管理系統→標本排樣系統→選擇儀器→輸入樣本號→掃描條碼號→將樣本號標記於試管上→存入

無條碼標本編排：登錄檢驗信息管理系統→標本排樣系統→選擇儀器→輸入樣本號→錄入患者相關信息（如患者姓名、性別、年齡、科別等）→錄入采樣時間及收到標本時間→存入

2、將檢測系統放置在潔凈的地方。

3、確認ID晶元與試劑盒的批號相匹配，並將ID晶元插入到儀器中

4、取出檢測緩沖液，並使其恢復到室溫

5、刺破檢測緩沖液管子上的錫箔紙；用取樣器吸滿樣本（10ul的全血、血清、血漿或者質控品）；擦去取樣器毛細吸管外周的樣本，插入到檢測緩沖液管子中，蓋緊，充分混勻5次。

6、拿掉取樣器的蓋子，滴掉兩滴後再加兩滴樣本混合液到反應板的加樣孔中，放置3分鍾。

7、將反應板插入i-CHROMAReader免疫熒光分析儀的承載器中，按下「Select鍵，儀器將自動對反應板進行檢測。注意：確保反應板方向正確，並完全插入到底。

8、從i-CHROMAReader免疫熒光分析儀的顯示屏幕上讀取/列印檢測結果。

2. 超敏crp是什麼

CRP即C反應蛋白。泛泛的講，C反應蛋白與超（高）敏C反應蛋白都是同一種急相反應蛋白，C反應蛋白的檢測下限多為10mg/l；這樣的檢測下限不能滿足臨床高靈敏度的實驗室指標的參考價值。於是有了更靈敏的檢測C反應蛋白的方法，C反應蛋白搖身一變成為超（高）C反應蛋白。換言之就是超敏CRP與CRP及同一種物...質，檢測方法不同使得檢驗項目的明明不同罷了，超（高）敏C反應蛋白的檢測下限可達0.15mg/l。檢測下限低使得靈敏度跟高，臨床參考范圍擴大，臨床意義更廣。對線管疾病的預後及感染程度的判斷更符合臨床預期

3. 超敏C反應蛋白檢測和c反應蛋白檢測的區別在哪裡

c反應蛋白和超敏c反應蛋白在化學本質上無區別，是同一種物質，只是超敏c反應蛋白檢測方法與c反應蛋白檢測方法下限不同。檢驗科採用免疫增強比濁法等技術大大提高了分析的靈敏度（檢測低限為0.005~0.10mg/L），這些方法所進行測定的c反應蛋白稱為超敏C反應蛋白。
c反應蛋白檢測主要用於細菌感染、各種炎症過程、組織壞死與組織損傷(如外科手術後) 及其恢復期的篩檢、監測、病情評估與療效判斷。是鑒別細菌或病毒感染的一個首選指標。在鑒別細菌或病毒感染方面，c反應蛋白比白細胞計數及分類計數更准確，特別是兒童和老年人，免疫系統反應順應性下降，可能有感染發生但臨床上並無發熱、白細胞升高等情況，此時檢測c反應蛋白有助於檢出細菌感染，病毒感染時c反應蛋白不增高，以此鑒別感染的性質，指導臨床治療，有效防止抗生素的濫用；對疑有敗血症的新生兒，在24～48小時內作c反應蛋白的動態監測，可作為是否停止抗生素治療的可靠依據。對細菌感染作抗生素治療時，動態檢測c反應蛋白是必要的，它比臨床體征更早作出並發症警報和治療效果的判定。比如：臨床上對急性闌尾炎的誤診率通常偏高，約15 %～ 25 %。闌尾穿孔患者c反應蛋白常超過100mg/ L ，未穿孔者c反應蛋白輕度增高，在20mg/ L 以上。如白細胞計數和c反應蛋白濃度均正常，則急性闌尾炎的可能性不大，檢測c反應蛋白作為急性闌尾炎的輔助診斷指標，有助於減少不必要的手術。
超敏C反應蛋白檢測主要用於診斷和預測心血管事件的發生、發展。在過去的10年中，已有20多項前瞻性隊列研究指出超敏C反應蛋白檢測濃度與將來罹患心肌梗死、中風、代謝綜合征、2型糖尿病的風險間均具有獨立相關性。超敏C反應蛋白可用於監測他汀類葯物的療效，最為理想的他汀類葯物治療效果被認為是同時將LDL-C和hsCRP分別降至700mg/L和2mg/L以下，因而這種「雙重目標」的治療概念已經被引入心血管疾病的臨床實踐中。超敏C反應蛋白檢測費用遠小於其他心血管疾病檢查項目的費用，超敏C反應蛋白檢測篩查是高度有效的，美國一些臨床醫師已將超敏C反應蛋白檢測作為每年健康體檢的內容之一。在一級預防中，將HDL-C、 LDL-C、TC與超敏C反應蛋白檢測一起，特別是結合LDL-C或TC/HDL-C進行分析在二級預防中，將超敏C反應蛋白同cTnT一起檢測。特別適合急診有胸痛症狀、但cTnT正常的患者，此時超敏C反應蛋白升高預示著短期和長期的發病危險增加。超敏C反應蛋白是健康人群或心絞痛（或心梗）患者發生心血管事件的有效預測指標，是獨立於脂類之外的危險因子超敏C反應蛋白應與脂類指標共同檢測，在一級預防中，對脂類檢查正常的人群有預測價值。把超敏C反應蛋白納入常規的膽固醇篩查可以提高對心血管風險預測的水平，而不再單獨依賴於LDL-C(低密度脂蛋白）的預測。超敏C反應蛋白濃度的升高可以篩選出膽固醇水平正常，但未來心血管病事件的高風險無症狀者。

4. 超敏c反應蛋白測定屬於什麼檢查

血常規檢查

5. 什麼叫超敏C反應蛋白測定 什麼叫超敏C反應蛋白測定

超敏C反應蛋白測定是對血漿中的一種C反應蛋白（高敏C反應蛋白）的檢測。

正常值：
1、成人和兒童：0.068-8.2mg/L，中值0.58mg/L；
2、新生兒或臍帶血：≤0.6mg/L；
3、出生後第4天至1個月嬰兒：≤1.6mg/L；
4、分娩時婦女：≤47mg/L。

超敏C反應蛋白是血漿中的一種C反應蛋白，又稱為高敏C反應蛋白。超敏C反應蛋白的臨床指導作用主要表現在對心血管疾病，新生兒細菌感染，腎移植等方面。

超敏C反應蛋白是由肝臟合成的一種全身性炎症反應急性期的非特異性標志物, 是心血管事件危險最強有力的預測因子之一。

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超敏c反應蛋白是孩子發燒的時候醫生會建議做的一項檢查，血常規中這項檢查是具有重要參考價值的，從這項檢查上就可以判斷出孩子血液中細菌感染的數量以及孩子病情的嚴重情況，尤其是發高燒的孩子，這項檢查中的超敏c反應蛋白數值的參考價值是非常大的。

超敏c反應蛋白是最近幾年才開始盛行起來的。體內病毒或者是細菌感染非常嚴重的話，它就會出現嚴重的升高，其實這也算得上是炎症的一種反應，很多孩子在發燒的時候一直診斷不出來原因。

6. 超敏CRP指的是什麼

CRP為急性時相反應蛋白，由肝細胞合成，廣泛分布於人體如胸水，腹水，心包液，關節液，血液中，
在急性心肌梗死，創傷，感染，炎症，外科手術，腫瘤浸潤時迅速升高，特別在炎症過程中如風濕病，系統性紅斑狼瘡，白血病等，迅速顯著升高，需要結合臨床病史，有助於隨訪病程。

C反應蛋白（C-reactive protein, CRP）是由Tillet和Francis於1930年在一些急性病患者的血清中發現，是環狀五球體蛋白，屬於Oligomeric鈣結合蛋白，相對分子質量約120000，由5個相同的單體以非共價鍵構成，是炎性淋巴因子白介素-6、白介素-1，腫瘤壞死因子刺激肝臟上皮細胞合成的。因為它能和肺炎鏈球菌的莢膜C多糖起沉澱反應而得名。超敏C反應蛋白（high sensitivity C-reactive protein, hs-CRP）是使用高敏感的檢測方法，即檢測方法具有檢測到≤0.3mg/L的CRP的能力.

一、C反應蛋白與炎症

炎症被認為是人類動脈粥樣硬化形成的潛在機制，它導致易損斑塊的不穩定性和閉塞性血栓的形成。細胞因子、細胞趨化因子、急性期反應物和激素在炎性疾病的演變過程中至關重要（圖1）。Hanriot等的研究（2008）表明，C反應蛋白（CRP）調節人類單核細胞炎症相關基因表達，單核細胞參與動脈粥樣硬化的起始和進展。CRP不但被認為是炎性疾病（包括動脈粥樣硬化）的潛在參與者，並且是心血管病危險的標記物。

氧化應激可能是血管內皮功能失調和損傷的核心環節，其中CRP介導的炎症是其作用途徑。體外研究發現，CRP促進氧化應激反應，誘導組織因子（TF）釋放。CRP在體內通過PKC、ERK和JNK磷酸化刺激NADPH氧化酶誘導氧化應激，並且通過上調PKC、p38MAPK、JNK、ROS和NFkappa-B誘導組織因子促凝血活性，阻斷Fcγ受體、CD32和CD64後這些作用消失。這些研究進一步提供了CRP參與動脈粥樣硬化的證據（DevarajS，2008）。我科周虹等的研究評估了炎症和凝血機制在動脈粥樣硬化發病機制中的相互作用，結果顯示動脈粥樣硬化斑塊中TF的表達與動脈粥樣硬化發展密切相關，並且白介素-18（IL-18）可以很快誘導臍動脈平滑肌細胞表達TF，使動脈血管平滑肌細胞呈現一過性促凝狀態。

圖2.CRP和內皮損傷有關，促進動脈粥樣硬化。

1.提供泡沫細胞中沉積的膽固醇;2.結合肝內和動脈壁上的HDL，清除HDL的膽固醇酯（CE）;3.被巨噬細胞識別，促進泡沫細胞的形成，刺激多種炎症介質的表達;4.刺激黏附分子的表達;5.單核-巨噬細胞系統黏附-趨化-增殖-退化最重要的細胞因子;6.介導單核細胞向血管內皮的黏附。

四、C反應蛋白與代謝綜合征/糖尿病

越來越多的證據表明CRP可直接促使動脈損傷（MaingretteF，2008）。心血管危險相同的情況下，循環CRP水平較高的女性罹患糖尿病者更多，並因此表現出不同的心血管病預後（FerriC，2007）。2型糖尿病患者脂蛋白酯酶（LPL）上調，它是一個促動脈粥樣硬化分子。MaingretteF等的研究（2008）首次揭示CRP直接增加巨噬細胞LPL表達和分泌，由於巨噬細胞LPL在動脈粥樣硬化形成過程中作用重要，LPL可能是CRP對糖尿病患者血管不良作用的潛在因子。

CRP和代謝綜合征（MetS）都是新發心血管事件的獨立預測因子。Rutter等發現CRP水平升高與胰島素抵抗及MetS相關，尤其在女性（RutterMR，2004）。Devavaj等（2008）指出，MetS者與對照組比較具有較高hsCRP水平和較低的總脂連素及其寡聚體水平。高分子量寡聚體/總脂連素和脂連素/CRP比例在MetS者明顯低於對照組。Mahadik等（2008）研究了亞洲印第安人CRP與胰島素抵抗和脂肪細胞因子的關系。CRP與胰島素抵抗、脂肪細胞因子和抵抗素（resistin）的關系顯示了炎症、冠心病及脂肪組織的密切聯系。這些發現為冠心病提供了一種令人興奮的治療方法，即以脂肪細胞中各種炎症前過程為靶向目標。

五、C反應蛋白與冠狀動脈疾病

CRP水平增高與冠心病患者NO介導的內皮依賴性血管舒張能力下降相關。Qamirani等（2005）研究顯示，CRP通過p38激酶激活NAD(P)H氧化酶產生超氧化物，進而抑制NO介導的內皮依賴性冠脈舒張。Kazemi-Bajestari等（2007）調查顯示，在伊朗人群血清hsCRP是造影證實的冠心病的獨立預測因子，測定血清hsCRP水平利於冠心病患者的危險分層。PaiJK等（2008）分別以美國男性和女性為研究對象組織了平行的2個前瞻性隊列研究（Nurses』HealthStudy和HealthProfessionalsFollow-upStudy）。他們的結果顯示，共同的CRP基因變異與血漿CRP水平顯著相關，但認為預測冠脈事件的潛在炎症過程仍不能僅靠CRP基因變異解釋。此外，Kivimaki等（2008）研究顯示，CRP與頸動脈粥樣硬化無因果關系。

六、C反應蛋白與急性冠脈綜合症

血漿CRP水平是急性冠脈綜合症的獨立預測因子，導致斑塊不穩定性。MMP-1也與斑塊易損性有關。William等（2004）認為，CRP上調MMP-1mRNA表達促進基質降解從而增加斑塊不穩定性。在進展期動脈粥樣硬化斑塊，CRP和MMP-10定位於內皮層和富巨噬細胞區域。CRP相關的MMP活化可能提供了炎症和斑塊易損性的關聯（MonteroJ，2006）。我科李飛雪等的研究顯示，急性冠脈綜合症患者心臟來源的IL-6和MMP-9水平升高顯著(舒君)。ROS對平滑肌細胞MMP-1和基質金屬蛋白酶抑制劑-1（TIMP-1）平衡關系的影響在粥樣斑塊破裂機制方面有重要作用（劉相麗，2003）。此外，活化的淋巴細胞通過誘導血管平滑肌細胞產生MMP參與粥樣斑塊破裂過程。

Antrie等（2008）的研究定量分析和比較了ACS或穩定性心絞痛患者冠脈切片原位CRP和TF。ACS者CRP和TF在內膜的表達較高。血管鏡發現，復雜斑塊與白色或黃色斑塊比較，顯示出增高的血管內膜CRP和TF表達。然而接受他汀治療的患者病變部位CRP和TF表達水平較低。此外，SouzaJR等（2008）認為冠狀動脈不穩定的患者炎症反應更強。伴發糖尿病的ACS患者CRP水平高於其他患者。CRP反映出的炎症活動似乎在糖尿病患者更加強烈。（SouzaJR，2008）。由於炎症反應的增強，造成了動脈粥樣硬化斑塊的不穩定和破裂，這可能是促成ACS發病的重要機制之一。

7. 請教關於C反應蛋白的快速檢測方法

C反應蛋白是無特異性的指標，查不了具體的病毒，實際上病毒感染時CRP上升程度並不高。 C-反應蛋白（CRP）：是第一個被認識的急性時相反應蛋白， 感染急性期，CRP水平可升高上千倍，它不僅是炎症標志物，本身也直接參與炎症過程。