㈠ 想知道血粘度如何查
我觉得一般情况下这个不查也罢，因为现在这个指标弄得很滥。
其实这个指标如果没有很好解读的话，很多都是给你误解的。比如我们都是早晨空腹抽血，那么经过夜晚那么长时间，水分可以从尿排出，可以经呼吸道和皮肤蒸发，而晚上你睡觉了临睡前也不会大量饮水，因此早晨只有减少没有补充血液一定是浓缩的。而血液浓缩的后果就是红细胞比积增高，这个是影响血粘度的最大因素。
我们其实很好理解，房间里人多了，互相的碰挤摩擦就多，血粘度通俗的讲其实就是这个内部的摩擦度的问题。你由于水分不足，造成血液浓缩进一步导致血粘度检查是血粘度的升高，那你觉得有意义吗。其实我们检测血粘度的时候还有一个还原粘度，就是扣除了红细胞比积以后的血粘度 ，那时原先不正常的升高的大都正常了。但不知道为什么，现在很多医生都一看高切低切中切的血粘度高，也不管还原粘度高不高，就说你血粘度高了，很危险，心肌梗死的机会多了，脑梗死的机会多了。然后开一大堆药，这个我都无话好说了，这个是中国特色的。作为医生我感到羞愧。
我记得心血管专家北京的胡大一教授曾经质疑，你们查这个到底是为了什么，到底是为了卖药还是看病。
我也觉得这个太过分。你如果怀疑血脂高引起的，那么查血脂就行了，可以简单查，也可以进一步查，你如果怀疑糖尿病引起的，那么查血糖，空腹的，餐后2小时的，如果想知道近期的总体情况可以查糖化血红蛋白HbA1c，或者糖化血清白蛋白。都有很专门的针对性的指标，为什么来查这个呢。只有很少数的血粘度有意义，比如真性红细胞增多症，因为血液中红细胞非常多，但是那样你查红细胞计数也就行了。
我们倒好不管不顾的开了一大堆药，中药的西药的，下次再一看恩，还是不好，你这个比较严重，再开一堆药，这个真的是缺德。
医学界的耻辱。我说的都是实话，大家自己看吧。看病难看病贵，很多是人为的因素。医生本身也是很多有自己不可推卸的责任的。
其实颈内动脉或者椎-基底动脉供血不足很多是所谓的多普勒超声波检查的结果，有时候其实是不那么准确的，甚至我说有时候不正确的分析会导致很多误会，比如双侧血流速度可能是一大一小的，那么我告诉人群中50% 都是这样的，那么难道50%的人都是异常，包括小孩子吗，不可能的。你看你的手左右是不一样的，你的脸其实也是左右不对称的，这样你的动脉经过超声检查可以两边有大有小，那么小的一侧你可能会以为是狭窄了。加上有头晕的症状的话，那么这个常常就更容易扣上帽子。但是我们头晕是有各种因素，比如睡眠不好，比如舟车劳顿，比如感冒，比如服感冒药，比如眼睛屈光不正，比如内耳平衡器的失调，比如贫血，比如心脏问题，等等那么多我都不想一一道来。
再说血粘度和椎基底动脉或者颈内动脉或者心脏的冠状动脉的关系并不是那么有循证医学的依据，也就是说没有可靠的证据说有关系。你干吗要查呢，我其实已经说的很透彻了，像这样的实验室检查，做不如不做。你手上总是可能有老茧或者伤痕的，那么你这个发现了有什么意义，难道因为这个你的手就是残废了。
很多东西虚的比实际的多，我们有很多检查未必是为了病人的健康，更可能是为了病人的钱。你要知道了我不想多说。
其实年轻人最可能是的是颈部肌肉的问题，这个是头晕头痛最多因素。我最看不起某些医生，人头一晕，就考虑2个血压，颈椎。但是明天人家血压不高了头还晕，那么怎么说，或者明天人家血压还高，头不晕了怎么说。颈椎也是今天你头晕摄片颈椎有问题，那么明天头不晕了，颈椎摄片复查，一样的结果。
你的椎基底动脉也是如此，你今天头晕，超声这样，明天你头不晕了，超声波还这样，你怎么说。
没有良好思维逻辑是看不好病的，只会糊弄人。我不想再多说了。医生是看病的，不是糊弄人的。
㈡ 血液粘度如何检测仅靠观察一滴放置在显微镜下的血液就可以检测吗
大多数所谓〝血液浓稠〞都是〝江湖医生〞顺口溜的胡说八道。真正的〝血液粘稠〞多数是严重的疾病。要经检验室抽血做〝血液粘稠度〞确诊的。引发血液粘稠度增加的病因很多。常见的严重疾病有：多发性骨髓瘤，红血球增多症，白血病等。保健品体验中心做〝血液粘度检测〞只是骗人的宣传把戏。何必认真！
㈢ 血粘度在医学上的价值
血液流变学是专门研究血液流动及血球变形规律的一门新的医学分析学科。通常人们所说的血流变检查，其主要内容是研究血液的流动性和粘滞性以及血液中红细胞和血小板的聚集性和变形性等。血液流变学检查近十几年来在临床的应用越来越广泛，在疾病的诊断、治疗、疾病的发展和预防方面均具有非常重要的意义。它包含的具体内容及临床意义如下：
1、全血粘度检测:
全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，也是反映血液粘滞程度的重要指标。影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。根据切变率的不同，一般分为高、中、低切粘度。高切变率下的全血粘度反映红细胞的变形性，低切变率下的全血粘度反映红细胞的聚集性。
临床意义：
血液粘度是血液流变的重要参数，在血栓前状态和血栓性疾病的诊断、治疗和预防中起着重要作用。血液粘度增高，血液的流变性质发生异常，可直接影响到组织的血流灌注情况，发生组织缺水和缺氧、代谢失调、肌体功能障碍，从而出现一系列严重后果。
全血粘度升高会导致下列疾病的发生：
（1）.循环系统疾病：动脉硬化、高血压、冠心病、心绞痛、心肌梗塞、周围动脉硬化症、高脂血症、心力衰竭、肺源性心脏病、深静脉栓塞等。
（2）.糖尿病
（3）.脑血管病：中风、脑血栓、脑血管硬化症等。
（4）.肿瘤类疾病：较为常见的为肝脏、肺和乳腺肿瘤等。
（5）.真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。
（6）.其他：休克、烧伤、先兆子痫等。
全血粘度减低见于各种贫血、大失血等。
2、血浆粘度:
血浆粘度越高，全血粘度也越高。临床血浆粘度增高可见于遗传性球型红细胞增多症、一些缺血性心脑血管病、糖尿病、巨球蛋白血症等。
3、红细胞压积:
红细胞压积又称红细胞比容、比积，是指将不改变红细胞体积的抗凝血放置于温氏管或毛细管中，经一定离心力离心一段时间后，被压紧的红细胞层占血液容积的比例。
临床意义：
红细胞压积增高：见于剧烈运动或情绪激动的正常人，各种原因所致血液浓缩，如大量呕吐、腹泻、大面积烧伤后有大量创面渗出液等。真性红细胞增多症有时可高达80%左右。继发性红细胞增多症系体内氧供应不足引起的代偿反应，如新生儿，高山居住者及慢性心肺疾患等。
红细胞压积降低：见于正常孕妇、各种贫血患者以及应用干扰素、青霉素、吲哚美辛、维生素A等药物。
4、全血还原粘度检测:
全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度。
临床意义：
全血还原粘度反映了红细胞自身的流变性质对血液粘度的贡献。
（1）.若全血粘度和全血还原粘度都高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性质变化有关，有参考意义。
（2）.若全血粘度高而全血还原粘度正常，说明红细胞压积高（血液稠）而引起血液粘度大，但红细胞自身流变性质并无异常（对粘度贡献不大）。
（3）.若全血粘度正常而全血还原粘度高，表明红细胞压积低（血液稀），但红细胞自身的流变性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高的，也有参考意义。
（4）.若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。
5、红细胞聚集指数:
红细胞聚集性是指，当血液的切变力降低到一定程度，红细胞互相叠连形成所谓“缗钱状”聚集物的能力。
临床意义：
临床上许多疾病都伴有红细胞聚集性升高，如急性心肌梗死、脑梗死、肺心病、糖尿病、高脂血症、周围血管病等。
6、红细胞变形指数:
红细胞变形性是指红细胞在血液流动中的变形能力，也就是红细胞在外力作用下改变其形状的特性。
临床意义：
临床上红细胞变形性减低主要见于一些溶血性贫血、心肌梗死、脑血栓、冠心病、高血压和外周血管病、糖尿病、肺心病等。
（1）.急性心肌梗塞患者红细胞变形能力下降，第1—3天变化明显。
（2）.脑血栓形成患者红细胞变形明显低于健康人。糖尿病患者也有类似改变，有血管并发症者更差。
（3）.高脂血症使红细胞膜中胆固醇含量升高，膜面积增加，红细胞变成棘状，变形性降低。
（4）.多发性动脉硬化、慢性肾功能衰竭、雷诺氏病、高血压病、肿瘤均可使红细胞变形能力降低，吸烟也降低红细胞的变形能力。
7、血 沉:
红细胞沉降率（血沉）是指红细胞在一定条件下的沉降速度。
临床意义：
病理性增快：
（1）.结核和风湿的活动期血沉常增快，当病情好转或稳定，血沉也逐渐恢复正常；
（2）.用于鉴别心肌梗死与心绞痛；胃癌与胃溃疡；盆腔炎性包块与无并发症卵巢囊肿，前者血沉明显增快，后者正常或略有增高；
（3）.多发性骨髓瘤的血浆中出现大量异常球蛋白，血沉加速非常显着。
8、血沉方程K值:
通过血沉方程K值的计算，把血沉转换成一个不依赖于红细胞压积的指标，这样血沉方程K值比血沉更能客观地反映红细胞聚集性变化。
9、红细胞刚性指数:
正常情况下，血液中红细胞的数量及质量保持相对稳定。无论何种原因造成的红细胞生成和破坏的失常，都会引起红细胞在数量和质量上的改变，从而导致疾病的发生。
临床意义：
红细胞刚性指数越大，表明红细胞变形性越小，是高切变率下血液粘度高的原因之一。
10、红细胞电泳时间:
红细胞表面带有负电荷，在直流电场的作用下移动一定距离所需的时间叫红细胞电泳时间。影响电泳时间的因素主要与血浆中血脂、球蛋白和纤维蛋白原的增加以及血浆粘度的增加有关。
临床意义：
缺血性中风、冠心病、肺心病、心肌梗塞、高血压、慢性支气管炎及系统性红斑狼疮的病人红细胞电泳率都降低，电泳时间延长。
11、纤维蛋白原:
血浆中的纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ，是凝血系统中的重要凝血因子。
纤维蛋白原含量增高是血栓性疾病的重要危险因子，它对心脑血管病、糖尿病、肿瘤等疾病的诊断、治疗和预后有重要的意义。
临床意义：
纤维蛋白原减少见于先天性低（无）纤维蛋白原血症、新生儿及早产儿、弥漫性血管内凝血、重症肝炎、肝硬化、重症贫血、原发性纤维蛋白溶解症、恶性肿瘤及某些产科急症。
㈣ 血粘度的检测一定要早晨空腹,不能喝水吗
是的，做血粘度的检测，一定要在早晨没有喝水以及进食时检测才正确。
㈤ 血液粘度如何检测仅靠观察一滴放置在显微镜下的血液就可以检测吗
你好！
如果是计数血细胞需要滴加生理盐水；
如果血液凝固，那就无法在显微镜下观察；
不知道怎么测血液粘稠度，观察到血细胞在流动比较费解……
如果对你有帮助，望采纳。
㈥ 如何检测血粘度以及血压压差小
做个血常规看看吧有么有贫血的毛病
压差小？你给的血压是在正常的范围内，么得事的！
㈦ 我的体检结果说 血粘度异常,请帮我看看
全血粘度：
血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，预后判断有重要的意义。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压 积降低最明显，它预示将要有出血性血管疾病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中 红细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。
全血粘度的报告方式一般包括高、中、低切变率下的粘度。血液在血管内作稳态流动时分为许多液层，每层流速不同，愈靠近血管中心部 分，流速愈快，距血管中心愈远，流速愈慢。在管壁处 ,液层附着在管壁上，流速为零。血液的这种流动性质称为层流。在血液层流中相对移动的各层之间产生的内摩擦力的方向一般是沿液层 面的切线，流动时血液的变形正是这种力所引起的，因此叫做切变力（又叫剪切力),单位面积上的切变力叫做切应变力，又称切应力。 在层流中，单位距离的两个液层流速不同，两层间速度差叫速度梯度,又称切变速度,简称切变率（单位：秒 －1，即s－1），并分为高切变率（范围100～200s－1），中切变率（50～60s－1）和低切变率（1～20s－1）。血液粘度是衡量血液内磨擦或流动阻力的指标，受诸多因素的影响。这些因素在一定范围内波动，因此血液粘度也有一定波动范围。
【正常参考值】：全血粘度（高切） 4.44~~4.9 mpa.s
全血粘度（中切） 5.45~~6.35mpa.s
全血粘度（低切） 8.23~~9.57mpa.s
临床意义：
增高：血液粘度增高会引起血流阻力增加，使血流速度减慢，最后导致血流停滞，直接影响脏器血液供应，导致疾病。全血粘度增高常见 原因：
1.血浆蛋白异常：如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进 而使全血粘度增高；另外，血浆蛋白的增加还可导致红细胞的聚集，从而造成全血粘度的增高。
2．红细胞数量增多：原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血 液粘度的增高。
3．红细胞质异常：如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾 病为心肌梗塞、冠心病；此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋 白病、球形细胞增多症等。
4．其他疾病：如雷诺征、高脂血症、肿瘤等。
降低：从引起血液粘度降低的原因来看，主要与红细胞比积的减少有关，可分为病理性和生理性低血粘度两大类。
1．病理性低血粘度：主要是几种出血性疾病引起，如出血性脑中风、上消化道出血、鼻出血、功能性子宫出血等。这些疾病的特点是血 液粘度降低与红细胞比积的减少成平行关系，是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果。因此，这类疾病又叫出血性低 血粘症。另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无 关，而与慢性消耗性病理过程有关。因此，这类疾病叫做非出血性低血粘症。
2．生理性低血粘综合征：这一类型的特点是血液粘度的降低出现于人体正常生理过程的某一阶段。例如，妇女在月经期以及妊娠期所见 的血液粘度低下均属于此类型。
血浆粘度
血浆粘度主要是血浆的蛋白成分所形成，血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白质的含量。其中以结构不对称并形成网状结构能力大 的纤维蛋白原对血浆粘度影响最大，其次是球蛋白分子，还有脂类等。
【正常参考值】 1.59—1.61 mpa.s
其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血压等。而在测出血浆粘度高的同时，测定血浆中的各 种化学成分，又可从血浆粘度增高中进一步区分出巨球蛋白增多型（以巨球蛋白 IgM增多为特征的原发性巨球蛋白血症，以及球蛋白IgG或IgA增多的多发性骨髓瘤等）；纤维蛋白原增多型（如中风、心肌梗塞 、糖尿病等）；血脂增多型（如高血脂等）；球蛋白增多型（慢性肝炎、肝硬化、肺心病等）以及核酸增多型（急性白血病等）
全血还原粘度
在血液粘度检测中 ,初直接测定全血粘度、血浆粘度外，又引入了全血还原粘度。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素 ，在各种剪切率下，全血粘度随HCT（红细胞压积）的增加而增大，在同一剪切率下全血表观粘度随HCT的增高，呈指数增高，在同 一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低。为了消除HCT的影响，便于比较不同血样的粘度，既引入了全血还原粘度（RV）的概念 。全血还原粘度是指红细胞压积为1时的全血粘度值，也称单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对全血相对粘度的贡献。这样使血液 粘度都校正到单位HCT的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质的变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的 大小。
临床意义：
1 若全血粘度和全血还原粘度都增高，说明血液粘度大，而且与红细胞自身流变性 质变化有关，有参考意义。
2 若全血粘度高全血还原粘度正常，说明HCT高（血液稠）而引起血液粘度大，但RBC自身流变性质并无异常。
3 若全血粘度正常而全血还原粘度高，说明HCT低（血液稀）但RBC自身的流边性质异常（对粘度贡献过大），说明全血粘度还是高，也有参考意义。
4 若全血粘度和全血还原粘度都正常，说明血液粘度正常。
红细胞压积（HCT）测定
红细胞在整个血液中所占的容积，反映红细胞的浓度。血液粘度依赖于红细胞压积，是红细胞压积的函数。血液粘度随红细胞压积的增高 而增高。而血液粘度与红细胞压积的关系又随剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低，血液粘度随着压积增高而增高。红细胞主要的功 能是运输氧气和排出二氧化碳。因此，红细胞压积的变化不仅影响血液粘度和流量。而且亦影响氧气的运输量，在给定的血流速度下，红 细胞压积增高导致红细胞的氧运输量的增加，则有利于组织和器官的供氧，但是，红细胞压积的增高同时又要引起血液粘度的增高，在灌 注压不变的情况下，血液粘度的增高又要导致血流量的减少。而血流量的减少最终又导致氧的运输量减少。这两个因素的最适宜配合应该 使得压积和粘度的比值为最大值，这时的红细胞压积实际上就是使氧气运输为最高的压积值，它一般低与正常压积值。例如，人的正常红 细胞压积为 0.40L/L（40g），而氧气运输量的最饰压积值则一般为0.30L/L(30g)。临床上经常应用的血液稀释疗法就是根据 血液液变学的这一原理。因此，测定血液粘度时必须同时测定红细胞压积。
正常参考范围：（温氏法）男：0.40—0.54 女：0.37—0.47
临床意义：
1 增高：临床实践证实，真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、烧伤 、脱水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标，其有地区差异性，如高山地区健康人 的HCT比平原地区高。降低：贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性贫血等疾病，另外，妇女妊娠，月经期也有所下 降。
2与血液流变性的关系：
1）HCT是影响全血粘度的决定因素之一，HCT增高常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。由于HCT增高而导致 全血粘度增高，常表现为高粘滞综合症（即高浓稠血症和高粘血症），血液淤滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓严重后 果，现有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关高压积在心脑血管疾病的发病预测上有一定的意义。
2）缺血性脑血管疾病与HCT的关系：有人统计HCT在.036--.048时，脑梗塞发病率为18.3%，HCT在0.46— 0.50时，其发病率为43.6%，而HCT在0.51以上者脑梗塞的发生率增加到63.6%，所以随着HCT的增高，脑梗塞的 发病率也随之升高。在患严重脑动脉硬化症又有HCT增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，预防脑梗塞的发生 ，尤其对老年人老说，确定最适的HCT并注意维持是十分重要的，通常认为，78岁以下的老人，适宜HCT在.041—0.45， 78岁以上的老人，最适宜的HCT在0.36--.040，当老年人因年龄增加发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压 下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的HCT应保持在0.30左右，在血压波动较大时，尤其应警惕脑 血管损伤的发生。
3）HCT与血流量的关系：HCT增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以HCT的变化岁脑血流量有影响 ，即高HCT上四，血液粘度增加，脑血流量降低。
4）影响血液触变性：在全血的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞 易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐减低 ，红细胞压积越高，粘度降低所需的时间也就越长。
红细胞沉降率（ESR）
正常参考范围：男：0—15mm/h 女：0—20mm/h
临床意义：一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性疾病往往高于功能性疾病；恶性肿瘤高于良性肿瘤；所以在临床上，如能排除生理 因素外，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血流变学方面来，作为 血流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血流变学意义。
1 传统的临床意义：
1）常用于协助诊断肺结核、风湿病以及疗效和预后观察。肺结核与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常，所以，常用于观察 风湿病及结核是否处于活动期，是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快，多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。
2）作为多发性骨髓瘤的诊断指标之一，MM时，由于免疫球蛋白大量增多，RBC多呈缗钱状聚集，使血沉明显增快。
3）可用于某些疾病的鉴别，如胃癌和胃溃疡的鉴别，如果血沉增快，胃癌的可能性大；在分辨心肌梗塞和心绞痛时，如果血沉增快，心 肌梗塞的可能性大；在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时，如果血沉增快，炎性包块的可能性大；恶性肿瘤一般血沉快，良性肿瘤一 般正常。血沉也是预测血栓病、冠心病最简易的方法之一，若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和RBC电泳时间慢，临床上实验室应进一 步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断。
4）各种贫血时血沉增快。
5) 各种急慢性感染或炎症，恶性肿瘤，组织严重破坏或变性坏死，甲亢，胶原组织病，血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都 可见血沉增快。
6） 月经期，妊娠3个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。
7） 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出来。
2 血流变学意义
血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要用于观察红细胞的聚集性。红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高， 特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增 强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。
血沉方程K值
血沉快慢与血液成分改变，其中直接与红细胞多少（ HCT高低）密切相关，血沉在很大程度上依赖于HCT，HCT成为影响血沉的主要因素，若HCT高，则ESR减慢，反之，ESR 增快，HCT低，ESR和HCT之间呈一定的数学关系。通过血沉方程K值的计算，把ESR转换成一个不依赖于HCT的指标，以除 外HCT干扰的影响，这样血沉方程K值比ESR更能客观的反映红细胞聚集性的变化。
正常参考值： 14----94
临床意义：血沉方程K值超出正常参考值，即>94时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。血沉与方程K值的关系：
1）ESR增快，且K值大，说明红细胞聚集性高，ESR肯定快。
2）ESR正常，但K值大，说明HCT增高，且红细胞聚集性不高，说明ESR还是快。
3）ESR快，但K值正常，说明HCT减低，但红细胞聚集性并不高，实际ESR并不快。
4）ESR正常，K值也正常，血沉一定正常，说明红细胞聚集性不高。
红细胞变形性测定
正常红细胞形似一个双凹圆盘状，在微循环中， RBC能进一步变形成子弹头形、降落伞形、或拖鞋形，所以，RBC在体内能根据流场的情况和血管的组细来改变自己的形状，这就是 RBC的变形性，RBC变形性是描述RBC在流动中形状改变的能力，故也称RBC的变形能力。若从另一个角度来讨论（即RBC的 形状不易改变的程度），也可用红细胞的刚性一词来说明。红细胞是机体内重要的气体交换单元，并将氧和营养物质，输送到各种组织和 器官，同时将废物运走，红细胞的可变性上一血液完成这一生理功能的必要条件，它直接影响到血液循环状况。红细胞在血液流动时，保 持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态，保证微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的，同时也有助于维 持红细胞的正常寿命。
红细胞变形性是指红细胞能够通过比自己直径小的微血管的能力。它主要取决于 3个要素：（1）红细胞内粘度：它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物理化学性质的影响。当红细胞内粘度升高时，就使得 红细胞膜坦克履带运动阻力增加，细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降。（2）红细胞的几何形状：这主要决定于红细胞膜的结构 及组成，在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物，由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋白及其它骨架蛋白构成，它们共同构成纤维网状结 构，通过带2.1蛋白和带3蛋白连接到膜的脂质双层。这个复合物可被看成红细胞的壳，红细胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该 复合物。如果这个复合物是稳定而不易解离，则红细胞难以变形。（3）红细胞膜的粘弹性：红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成， 后者具有流动性，可影响红细胞的变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动。因此，当红细胞膜的组成和结构发生变化 时，均可影响红细胞变形性。
红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重要指标愈来愈受到人民的重视。此外流场的剪切应力、血管直径 、细胞浓度、环境的PH、渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形性也有影响。
1 红细胞变形指数（ TK）TK值与HCT无关，仅取决于相对粘度，当红细胞变形性愈差，全血粘度愈大，相对粘度愈大，则TK值亦愈大。正常情况下， TK值约为0.9左右，病理情况下可达1.3以上，TK值愈大，红细胞变形性愈差。
2 红细胞刚性指数（ IR）毛细血管的管壁区常处于高剪切，在高剪切下，红细胞若变形性好，红细胞有向轴集中的效应，管壁出现血浆层，流动阻力降低使 血液粘度减小，若红细胞无变形性，则红细胞无向轴集中，管壁处也不出现血浆层，血液粘度相对的增高，因此可以用IR（红细胞刚性 指数）的高低来反映红细胞刚性的高低。IR与HCT无关，红细胞变形性愈差（即红细胞愈硬），血液粘度愈大，刚性指数愈大，红细 胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度。
红细胞变形性测定的临床意义：
1） 急性心肌梗塞与红细胞变形性：红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，还可增大临界管径的数值 ，通过逆转现象，使冠状动脉阻力加大，因而加重心肌缺血性损伤。红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不 良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中，积极改善镁代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环 、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义。
2） 高血压与红细胞变形性：血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视。红细胞变形性的大小显着影响全血粘度、微循环灌注及红 细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系。已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变 形性降低与红细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有关。红细胞ATP维持细胞内阳离子浓度的恒定，随着红细胞ATP的含量减少， 患者红细胞变形性能力逐渐减低，且二者呈正相关，另外ATP的含量减少，将导致细胞抗氧化能力减弱。这些改变将引起红细胞膜收缩 蛋白含量减少，从而引起红细胞变形性损伤。另外，高血压患者红细胞镁泵活性也有降低，且与红细胞变形性损伤呈显着正相关，提示红 细胞Mg-ATP酶活性降低也是红细胞变形性损伤的原因之一。
3）缺血性中风与红细胞变形性：红细胞双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切率下易变形，变形程度与剪切应力呈正相关。若红细胞变 形性能力下降，则Faharecus-Lindquis效应受损，“临界半径”扩大，“逆转效应”提前，微小血管阻力增大，导致 血流量大幅度下降，从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关，重型、梗塞者较轻、中型者降低明显，由此可见，红细胞 变形性降低是可能是中风发生发展中的一个重要病理因素。
4）糖尿病与红细胞变形性：红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要的作用。曾有人报道，NIDDM患者红细 胞变形性降低。因此红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘状细胞内粘度及膜变形性，故其中任何一环出现异常均可导致红细胞变形性 降低。红细胞变形性降低时，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管梗塞，血流量减少，微循环 有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微 血管病变的机制之一。
5)其他疾病：除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其他一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。另外 ，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显 降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水、电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。因此临床上可通 过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。除了疾病的影响外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的 增加，变形性有降低的趋势，“年轻”细胞与“老化”细胞的变形性差异尤为显着，另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降 低，因此RCD可作为衰老的一个参考指标。
红细胞聚集指数（RE）
红细胞聚集指数是反映红细胞聚集程度的一个指标，在低剪切率下，血液表观粘度主要取决于红细胞聚集性，聚集性愈高，聚集程度愈高 。红细胞聚集使血液表观粘度升高，一般而言，血液表观粘度升高程度与红细胞聚集程度之间呈正相关。因此我们采用血液相对粘度法测 定低剪切率下血液表观粘度，就可以评价红细胞聚集性，其衡量指标是低剪切率下血液的相对粘度，称为红细胞聚集指数。
目前用来观察红细胞聚集性的指标很多，如： ESR、血沉方程K值、红细胞电泳时间及电泳率和红细胞聚集指数等。由于红细胞聚集性的强弱，主要体现在低剪切率上，通常也用全 血低切粘度值直接代表红细胞的聚集性，如同用高切粘度代表红细胞的变形性一样。红细胞聚集性增高容易引起血液灌注障碍，也是形成 血栓的一大原因。是许多脏器缺血性疾病的原因。
临床上许多疾病可引起红细胞聚集性异常，炎症时免疫球蛋白 lgM增加，促使红细胞聚集性显着增强，血沉显着增加。缺血性心脏病，心肌梗塞患者红细胞聚集指数明显增大。某些恶性肿瘤，其红 细胞聚集指标明显增高。
红细胞形成聚集体，使血液粘度升高，其升高的程度与红细胞聚集程度之间呈正相关，因此，红细胞的聚集性增高，聚集程度增加，促使 血液粘度增加，同时也还可能伴随其他血液流变学指标改变，导致血液阻力增大，血液流动性减弱，甚至使某些毛细血管、微小静脉堵塞 ，使循环血液灌注量不足，造成组织或器官缺血、缺氧、组织中酸性代谢产物增加，引起酸中毒，使红细胞聚集进一步增强，变形性减退 ，某些血流变指标相应改变，形成恶性循环。
体外血栓形成测定:
血液在体内血管中凝结的过程，称为“体内血栓形成”，在血管内血栓形成与血液流变性有密切关系，血栓形成有三个基本条件： 1）血管壁形状改变，如血管内皮细胞增生、肿胀、纤维化。2）血液成分改变：即大分子物质如纤维蛋白原、lgM、高血脂、红细胞 增多症等。3）血液动力学改变：即血流缓慢、停止或形成涡流等。正常人一般是不会形成血栓的，只有在机体发生上述变化，即可形成 体内血栓。血栓形成与心脑血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切关系。血栓一般病情危重，致残率高，对人的生命威胁大。体外血栓 形成测定对于血栓形成机制，血液动力学、止血药、抗凝药、溶栓药、抗栓药的研究，对于冠心病、心肌梗塞、脑梗塞等心脑血管疾病和 糖尿病的诊断、治疗、预防和发病机理的研究，对于血淤症的诊断、疗效判断以及中医、中西医结合的科研均有重要意义，对老年病防治 与心脑血管疾病的预测也有一定的意义。
正常参考值：体外血栓长度：8—22mm
体外血栓湿重：5—35mg
体外血栓干重：7—23mg
临床意义：
1） 辅助诊断：大量研究表明，高血压病、脑血管病、冠心病、恶性肿瘤、外周血管病、糖尿病、肾病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺气肿、肺 心病等都可引起血流变学指标，包括体外血栓形成指标异常，甚至显着异常。根据检测结果，结合患者的临床症状和体征，可以辅助诊断 疾病。缺血性中风体外血栓指标比出血性中风显着增高，可借以鉴别中风的类型，有学者认为，在动脉硬化、高血压、高脂血症或冠心病 显着，若体外血栓湿重超过x±3S时，应高度警惕。
2） 判断病情：许多资料报导可以发现，体外血栓的长度、湿重、干重随病情的加重而增加。恶性肿瘤患者体外血栓形成指标变化与病情呈平 行关系。病情恶化指标增大，如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，起体外血栓长度、湿重、干重逐渐显着增加。血栓闭塞性脉管炎患者体外形成血 栓长度、湿重、干重的异常程度随患者病情变化而改变，按临床分期；营养障碍期、缺血期和坏死期，血栓指标逐渐显着增加，冠心病病 情加重，其体外血栓指标明显增加。糖尿病患者的血栓湿重显着大于正常参考值，在有并发症与无并发症的糖尿病患者之间差异更为显着 ，这些例子表明，可借助体外血栓形成指标异常程度判定病情和病程，癌症转移组体外血栓形成指标明显高于癌症非转移组和非癌症组， 因此体外血栓测定对判断癌症是否转移起辅助作用。
3） 疗效观察“胃癌患者经根治手术后，体外血栓形成长度、湿重、干重，在4—6周后显着降低，得以改善，但姑息切除术4—6周后，体 外血栓形成指标继续升高，可见体外形成血栓指标可作为判断手术疗效的指标。
血小板粘附性和聚集性测定：
血小板是由骨髓巨核细胞脱落而成，是循环血液中最小的血细胞，没有细胞核，不具备细胞的完整结构，但具有多种生理功能，而血小板 的粘附和聚集等功能与止血、凝血和血栓形成有密切关系，因此，血小板粘附和聚集的测定，是出血及血栓性疾病的重要指标。
1、 血小板粘附性测定：血小板具有粘附于异物，伤口粗糙表面的特性，称此为血小板粘附性。当血管内皮细胞完整性受到损伤，血管破裂后 ，血管的内皮下组织就暴露出来，流经损伤处的血小板被血管内皮下组织表面激活，迅速粘附暴露的内皮胶原纤维上，即血小板膜直接粘 附与血管壁上，这一现象即是血小板的粘附。这是血小板在止血过程中血栓形成过程中十分重要的初始步骤。所以，血小板粘附性对于保 持人体的正常止血过程，有着重要的生理意义。在疾病性血栓形成与冠心病、缺血性中风发生时，血小板粘附性增高，而血小板粘附过低 时则易发生出血。所以，血小板粘附性测定愈来愈引起临床的重视。
血小板粘附率计算（%）=粘附后血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100
各地参考值不同。每个实验室要建立自己的正常参考值。
临床意义：正常血小板粘附功能对血管壁损伤的修复及止血有着重要的生理意义，血小板粘附性过低易发生出血，血小板粘附性增强时则 易引起血栓形成及缺血性疾病。
㈧ 如何测定血液粘稠度
血液粘稠不是用显微镜看出来的。
测量血液粘稠度（又叫血流变），就是仪器模拟血液在人体内的流动特性，利用牛顿力学的原理，通过切变率（高切，中切，低切）来看看血液红细胞的粘滞性，和红细胞的变形性。再通过测量几项参数综合反应血液的性状，预测是否容易形成血栓。
高切变率相当于血液在大动脉的流动速度，受到红细胞的浓度和红细胞变形能力的影响，如果高切变率高，说明红细胞压积高，红细胞变形能力差。如果红细胞变形能力差就不容易通过微血管而造成堵塞容易形成血栓，导致微循环障碍和红细胞寿命缩短。
低切变率相当于血液在微动脉的流动速度，主要受红细胞聚集性的影响，红细胞聚集性高（也就是粘稠度高），不分散不容易通过微血管，很容易造成血栓。
影响红细胞聚集性的因素有，红细胞膜的病变（比如高血糖和酒精等可以改变红细胞膜的结构）和血浆成分的改变（比如高血脂等增加了红细胞的阻力）。所以，糖尿病患者和高血脂患者要定期测量血液粘稠度。
㈨ 如何用毛细管法测定液体粘度
高聚物相对分子质量的测定（黏度法)有对如何用毛细管法测定液体粘度的具体描述.此外毛细管粘度测定法血液粘度测定.
一、实验目的
1.了解高聚物黏均相对分子质量的测定方法及原理；
2.掌握毛细管黏度计的使用方法,测定聚合物的黏均相对分子质量.
（技能要求：掌握封闭式毛细管粘度计的使用方法,实验数据的作图处理方法）.
二、实验原理
黏度是液体流动时内摩擦力大小的反映.纯溶剂黏度反映了溶剂分子间的内摩擦力效应,聚合物溶液的黏度是体系中溶剂分子间、溶质分子间及他们相互间内摩擦效应之和.
增比黏度ηsp定义为：
ηsp=（ŋ- ŋ0）/ŋ0= ŋr-1
η为聚合物溶液的黏度；ŋ0为纯溶剂黏度；ŋr为相对黏度
比浓黏度ηsp/c和比浓对数黏度（ln ŋr）/c与高分子溶液浓度c的关系为：
ηsp/c=[η]+k1[η]2c
(ln ŋr) /c=[η]+k2[η]2c
其中：[η]为特征黏度；反映了无限稀溶液中溶液分子与高分子间的内摩擦效应,它决定与溶剂的性质和聚合物的形态及大小.
对同一聚合物,两直线方程外推所得截距[η]交于一点k1-k2=0.5；[η]值随聚合物的摩尔质量有规律变化.
特征黏度与聚合物摩尔质量的关系为：
[η]=k*Mηα
式中：Mη为黏均相对分子质量；k和α是温度,聚合物及溶剂性质有关的常数.
本实验采用毛细管法,当液体在重力作用下流经毛细管黏度计时,遵守公式：η/ρ=πhgr4t/8LV-mV/8πLt
式中：η为液体黏度；ρ为液体密度；L为毛细管长度；r为毛细管半径；t为体积V的液体流经毛细管的时间；h为流过毛细管液体的平均液柱高度；g为重力加速度；m为动能校正系数（当V/r〈〈1时,m=1）
对某一给定毛细管黏度计,式可改写为：
η/ρ=A*t-B/t
式中,当B〈1,t〉100s时,第二项可以忽略.通常测定在稀溶液中进行（c〈1g/ml）,溶剂与溶液密度近似相等,则有：
ŋr= ŋ/ŋ0= t/t0
式中t和t0分别为溶液和纯溶剂的流出时间.实验中,测出不同浓度下聚合物对应的相应的相对黏度,可求出ηsp、ηsp/c、(ln ŋr) /c.以ηsp/c或(ln ŋr) /c对c作图用外推法可求[η].在已知k,α值条件下,可由[η]=K*Mηα计算聚合物黏均相对分子质量
三、实验仪器与试剂
1.仪器：
恒温槽；乌式黏度计；10mL吸量管2支；3号砂芯漏斗2支；100mL
容量瓶2个；秒表.
2.试剂：
正丁醇（AR）；无水乙醇（AR）.
0.500g/100mL聚乙烯醇水溶液：准确称取聚乙烯醇0.500g于烧杯中,加60mL蒸馏水,稍稍加热使其溶解,冷至室温,倾洗入100mL容量瓶中,滴加10滴正丁醇（消泡剂）.在25oC恒温下,加水稀释至100mL.用砂芯漏斗（3号）过滤溶液.
乌式黏度计
四、实验步骤
1.准备工作：
打开仪器电源及制冷开关,将温度设定为250C,待温度恒定后在测量.
2.聚合物溶液粘度流出时间ti
（1）在粘度计中注入10mL聚合物溶液；
（2）测量时,将粘度计沿d管一侧放倒,使计内溶液由b球全
部进入a球,再慢慢顺时针抬起粘度计45度角度,使a球溶液顺利
流入定体积c球,并注满.此时可将粘度计竖直,多余溶液及液
表面气泡由f管流入b球,观察记录液面通过e1、e2刻度线时所用
的时间,即为要测得ti（平行测量2次,偏差〈 0.5秒）；
（3）再向粘度计原溶液中依次加入5mL、10 mL水,测量其ti.
3.水粘度流入时间t0的测量
用二次水洗粘度计3次,再向粘度计中注入1 0 mL左右的二次水,同步骤1测其流出时间t0（平行测量2次,偏差〈 0.5秒）.
4.粘度计最后清洗处理
测完后,倾净计内水,使管内尽量不要有残余水珠,将计内废液倒入回收瓶中,去开粘度计活塞,侧到放置于实验台上.
五、实验数据的记录与处理
t1
t2
t(平均)
C
ŋr
ηsp
ηsp/c
lnηr/c
纯聚乙烯醇
2’03”25
2’03”34
2’03”35
0.5
1.553
0.553
1.106
0.680
加5mL水
1’42”88
1’43”12
1’43”00
0.33
1.297
0.297
0.980
0.800
加10mL水
1’34”34
1’34”19
1’34”27
0.20
1.187
0.187
0.900
0.850
二次水10 mL
1’19”43
1’19”41
1’19”42
根据实验数据以ηsp/c对c作图,以(ln ŋr) /c对c作图：
如上,图知[η]=0.8767,再由[η]=K*Mηα可求出Mη
Mη=([η]/K)1/α=(0.8767/0.0002) 1/0.76=61931.0
分析：图中不是所有点均在直线上,原因是实验过程中两个人记录数据产生误差；作图时会产生误差.
六、实验注意事项：
（1）粘度计必须洁净,高聚物溶液中若有絮状物不能将它移入粘度计中.
(2)实验过程中恒温槽的温度要恒定,溶液每次稀释恒温后才能测
(3)粘度计要垂直放置.实验过程中不要振动粘度计.
(4)实验前应先将温度设定为250C,然后再进行实验操作.
(5)每次向球中倒液体时不能留有气泡.
七、思考题
1. 高聚物的特征黏度与纯溶剂的黏度为什么不相等?
答：纯溶剂黏度反映了溶剂分子间的内摩擦力效应,聚合物溶液的黏度则是体系中溶剂分子间、溶质分子间及他们相互间内摩擦效应之总和.
2. 用黏度法测定高聚物的相对分子质量时,高聚物留经毛细管的时间为什么要大于100s?
答：对于某一给定毛细管黏度计,在η/ρ=A∙t-B/t中,当B100s 时,第二项可忽略.
八、实验总结
本次实验我了解了高聚物黏均相对分子质量的测定方法及原理；掌握了毛细管黏度计的使用方法,测定聚合物的黏均相对分子质量的方法；学会了封闭式毛细管粘度计的使用方法,实验数据的作图处理方法.
,国内外用于血液粘度测定的方法主要分两大类,一类是毛细管粘度测定法,另一类是旋转式粘度测定法.
(1)毛细管粘度测量法：根据泊肃叶定律,液体流经毛细管时,将遵循下列公式：Q＝πr4∆P/8ηLL,式中的流量Q也等于V／t,V为流经毛细管的容积,t为流动的时间,代人泊肃叶公式：Q＝πr4∆P/8LV.将一定容量的液体流过一定长度的毛细管,则式中丌、r、AP、L、V均为已知数,因此通过测定液体流经毛细管的时间t即可计算出液体粘度η.一般情况下,液体在毛细管中流动是靠其自身重力驱动,其切变率不仅受管长与半径的影响,而且还与驱动压密切相关.驱动压随着液体的通过而不断减小,切变率也将随之不断的降低.血浆屑牛顿型流体,其粘度与切变率关系不大,因此,毛细管粘度测定方法只适用血浆粘度的测定.用此类方法设计的粘度计多为毛细玻璃管粘度计,其制造较容易,操作简单、售价低廉,精确度也较高,已为临床和实验室广泛使用,其主要缺点是不适用于全血粘度的测定.
(2)旋转式粘度测量方法：其测量粘度的原理是以一个能以不同转速主动旋转的物体,通过对被测液体的作用、带动与其有同轴心的另一个物体被动地旋转并产生一定大小的力阻,只要知道主动旋转物体的几何形状,旋转速度以及被动旋转物体所产生的力距大小,就可以计算出被测液体所受的切应力和产生的切变率,利用公式η＝τ/γ,即可计算出被测液体的粘度(式中η为粘度、τ为切应力、γ为切变率).利用此原理制造的粘度计为旋转粘度计.目前常用的有锥板式粘度计和圆桶式粘度计.此类粘度计的主要结构为一旋转的圆桶或圆板和同轴心的内层圆桶或圆锥,两者之间狭窄的缝隙为被测液体样品,内层圆桶或圆锥靠金属扭丝K悬吊起来.此类粘度计的最大优点是可以通过改变旋转速度改变切变率,可以测量很广范围内切变率(0．04-4000S-1)下的液体粘度.此外,两旋转物体间缝隙很小,故很少的液体样品即可测量,并有很高的精确度,尤其适用于全血粘度的测量.
有关粘度的指标：粘度的国际单位为毫帕斯卡·秒(mPa·S).
(1) 表观粘度(apparent viscosity)：指非牛顿流体在某一切变率下测得的实际粘度.
(2)相对粘度(relativeviscosity)：是指两种粘度的比值,故为一无量纲的量.血液的相对
粘度是全血粘度与血浆粘度的比.
(3)还原粘度(reced viscosity)：是全血粘度与红细胞比容的比值,其计算公式为：RV＝ηb-1/Ht式中RV为还原粘度,η为全血粘度,Ht为红细胞比容.还原粘度实际是指红细胞为1％时的血液粘度,这样可排除比容因素对血液粘度的影响,便于分析其它因素对血液粘度的影响.
(4)比粘度：是指被测液体的粘度与标准参照液粘度的比值,通常以水或生理盐水作标准参照液,全血或血浆比粘度是全血或血浆粘度与水粘度的比值,比粘度也是一无量纲的量.