表观遗传调控研究方法

① 什么是表观遗传学,其主要研究内容

表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多。

② 表观遗传学的主要研究内容是什么

表观遗传学是研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。表观遗传的现象很多，已知的有DNA甲基化（DNA methylation），基因组印记（genomic imprinting），母体效应（maternal effects），基因沉默（gene silencing），核仁显性，休眠转座子激活和RNA编辑（RNA editing）等。
在生物学中，表观遗传学这个名词指的是基因表达中的多种变化。这种变化在细胞分裂的过程中，有时甚至是在隔代遗传中保持稳定，但是不涉及到基本DNA的改变。

这个概念意味着即使环境因素会导致生物的基因表达出不同，但是基因本身不会发生改变。表观遗传学在真核生物中的变化主要被举例为细胞分化过程中干细胞分化成与胚胎有关的多种细胞这一过程。这个过程通过一些可能包含某些基因的沉默，移除某些基因上沉默的标志并且永久的失活于其他基因的机制变得稳定。
所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下， 在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共价键结合一个 甲基基团。正常情况下，人类基因组“ 垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态，与之相 反，人类基因组中大小为100—1000 bp 左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且与56% 的人类基因组编码基因相关。人类基因组序列草图分析结果表明， 人类基因组CpG岛约为28890个，大部分染色体每1 Mb就有5—15个CpG岛，平均值为每Mb含10.5个CpG岛，CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系[9]。 由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系， 特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题，DNA甲基 化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容。

③ 组蛋白的表观遗传学研究内容具体涵盖了哪些方面

组蛋白的表观遗传学研究内容具体涵盖了哪些方面
表观遗传学（epigenetics）,又称“拟遗传学”、“表遗传学”、“外遗传学”以及“后遗传学”是一门生物学学科,研究在没有细胞核DNA序列改变的情况时,基因功能的可逆的、可遗传的改变.这些改变包括DNA的修饰(如甲基化修饰)、组蛋白的各种修饰等.
表观遗传现象包括DNA甲基化、RNA干扰、组织蛋白修饰等.与经典遗传学以研究基因序列影响生物学功能为核心相比,表观遗传学主要研究这些“表观遗传现象”的建立和维持的机制.其主要研究内容包括大致两方面内容.一类为基因选择性转录表达的调控,有DNA甲基化,基因印记,组蛋白共价修饰,染色质重塑.另一类为基因转录后的调控,包含基因组中非编码的RNA,微小RNA,反义RNA,内含子及核糖开关等.

④ 表观遗传的表观遗传学

表观遗传学（Epigenetic） ，遗传学对一般人来说也不算陌生，表观遗传学又是什麽呢？原来，在基因组中除了DNA和RNA序列之外，还有其他调控基因信息的方法，这些方法并不会改变基因的序列，而是通过修饰基因、控制基因、蛋白质的功能和特性等；更能通过细胞周期及增值周期去影响基因变化的新兴学科。
Epigenetics 这一名词的中文译法有多种，常见有译成“表观遗传学”、“表现遗传学”、“后生遗传学”、“外因遗传学”、“表遗传学”、“外区遗传学”等等，还没有统一的中文名称。早在1942 年的时候，C.H.Waddington 就首次提出了Epigenetics 一词，并指出表观遗传与遗传是相对的，主要研究基因型和表型的关系。几十年后，霍利迪（R. Holiday）针对Epigenetics 提出了更新的系统性论断，也就是人们比较统一的认识，即表观遗传学研究没有DNA 序列变化的、可遗传的基因表达改变”。 表观遗传学研究包括染色质重塑、DNA甲基化、X染色体失活，非编码RNA调控4个方面，任何一方面的异常都将影响染色质结构和基因表达，导致复杂综合征、多因素疾病以及癌症。和DNA的改变所不同的是，许多表观遗传的改变是可逆的，这就为疾病的治疗提供了乐观的前景。从研究来看，X 染色体剂量补偿、DNA 甲基化、组蛋白密码、基因组印记、表观基因组学和人类表观基因组计划等问题都是表观遗传学研究的内容。

⑤ 关于表观遗传学的一些常用的研究手段有哪些

表观遗传调控是基因表达调控的重要组成部分，已成为当前研究的热点。目前其研究主要集中在DNA甲基化和组蛋白修饰。针对这两种表观修饰，其研究方法也取得了较大进展，一方面方法的灵敏度和特异性都在不断提高；另一方面表观修饰的检测正在逐步从定性检测向定量分析方向发展，从个别位点向高通量检测发展。此外，新一代测序技术的应用将大大推动表观遗传研究的发展，包括单分子实时测序法、单分子纳米孔测序法等。综述目前常用的DNA甲基化、组蛋白修饰研究方法以及最新的单分子测序技术，并对它们在表观遗传修饰检测中的应用作了简要对比分析。

⑥ 什么是表观遗传学，简述其研究进展

表观遗传学，研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下，基因表达的可遗传的变化的一门遗传学分支学科。

发展

一直以来人们都认为基因组DNA决定着生物体的全部表型，但逐渐发现有些现象无法用经典遗传学理论解释，比如基因完全相同的同卵双生双胞胎在同样的环境中长大后，他们在性格、健康等方面会有较大的差异。

这说明在DNA序列没有发生变化的情况下，生物体的一些表型却发生了改变。因此，科学家们又提出表观遗传学的概念，它是在研究与经典遗传学不相符的许多生命现象过程中逐步发展起来的一门前沿学科，它是与经典遗传学相对应的概念。

人们认为，基因组含有两类遗传信息，一类为传统意义上的遗传信息，即基因组DNA序列所提供的遗传信息，另一类则是表观遗传学信息，即基因组DNA的修饰，它提供了何时、何地、以何种方式去应用DNA遗传信息的指令。

(6)表观遗传调控研究方法扩展阅读

表观遗传特点

1、可遗传，即这类改变通过有丝分裂或减数分裂，能在细胞或个体世代间遗传。

2、可逆性的基因表达。

3、没有DNA序列的改变或不能用DNA序列变化来解释。

在生物学中，表观遗传学这个名词为基因表达中的多种变化。这种变化在细胞分裂的过程中，有时甚至是在隔代遗传中保持稳定，但是不涉及到基本DNA的改变。

这个概念意味着即使环境因素会导致生物的基因表达出不同，但是基因本身不会发生改变。表观遗传学在真核生物中的变化主要被举例为细胞分化过程中干细胞分化成与胚胎有关的多种细胞这一过程。这个过程通过一些可能包含某些基因的沉默，移除某些基因上沉默的标志并且永久的失活于其他基因的机制变得稳定。

⑦ 什么是表观遗传调控

表观遗传（epigenetics）是指DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。这种改变是细胞内除了遗传信息以外的其他可遗传物质发生的改变，且这种改变在发育和细胞增殖过程中能稳定传递。
在表观遗传中，DNA序列不发生变化，但基因表达却发生了可遗传的改变。DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下，在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位以共价键结合一个甲基基团。正常情况下，人类基因组中的“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少，并且总是处于甲基化状态；与之相反，人类基因组中大小为100-1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态，并且与56%的人类基因组编码基因相关。人类基因组序列草图分析结果表明，人类基因组CpG岛约为28890个，大部分染色体每1 Mb就有5-15个CpG岛，平均值为每Mb含10.5个CpG岛，CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系。由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系，特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题，DNA甲基化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容。

⑧ 表观遗传学受哪些影响

研究基因的核苷酸序列不发生改变的情况下,基因表达了可遗传的变化的一门遗传学分支学科.表观遗传的现象很多,已知的有DNA甲基化,基因组印记（genomic impriting）和DNA编辑（RNA editing）等.
表观遗传学是与遗传学(genetic)相对应的概念.遗传学是指基于基因序列改变所致基因表达水平变化,如基因突变、基因杂合丢失和微卫星不稳定等；而表观遗传学则是指基于非基因序列改变所致基因表达水平变化,如DNA甲基化和染色质构象变化等；表观基因组学(epigenomics)则是在基因组水平上对表观遗传学改变的研究.所谓DNA甲基化是指在DNA甲基化转移酶的作用下,在基因组CpG二核苷酸的胞嘧啶5'碳位共价键结合一个甲基基团.正常情况下,人类基因组“垃圾”序列的CpG二核苷酸相对稀少,并且总是处于甲基化状态,与之相反,人类基因组中大小为100—1000 bp左右且富含CpG二核苷酸的CpG岛则总是处于未甲基化状态,并且与56％的人类基因组编码基因相关.人类基因组序列草图分析结果表明,人类基因组CpG岛约为28890个,大部分染色体每1 Mb就有5—15个CpG岛,平均值为每Mb含10．5个CpG岛,CpG岛的数目与基因密度有良好的对应关系[9].由于DNA甲基化与人类发育和肿瘤疾病的密切关系,特别是CpG岛甲基化所致抑癌基因转录失活问题,DNA甲基化已经成为表观遗传学和表观基因组学的重要研究内容.

⑨ 如何理解与看待表观遗传学

表观遗传学的概念基于遗传学而来，不是单纯的体外在环境导致的甲基化和乙酰基化改变，也不是简单转录因子和miRNA等等基因调控，它的指的是由非DNA变异而改变表型的‘可遗传的’现象。现在众多所谓的表观遗传学研究实际上都没有跳出经典遗传学的定义。

经典数量遗传学早已经把表型变异归因到遗传和环境单独效应和互作：
V= G + E + GxE
V: phenotypic variance, 表型变量，G: Genetic variance, 遗传变量，E: environmental variance，环境变量
这里的GxE，即遗传与环境互作，就是众多体外环境影响甲基化水平等等等等等的研究，早就是经典遗传学的一部分，并非表观遗传学。

把环境因素抛开，遗传变量又可以再次归因到几个部分：
G = A + D + epistasis
A: additive genetic variance, 加性遗传效应，D: Dominance, '显性遗传效应'？忘记了怎么翻译，'epistasis: gene-gene interaction，上位效应，或者基因互作
这里的epistasis， 基因互作， 就包含了所谓的转录因子和miRNA，lincRNA，非编码RNA调控等等等等基因间的调控，也并非表观遗传学。
不过这些跳出孟德尔遗传模式的非表观遗传现象，例如D+epistasis再加上伴性遗传，又可以称作非孟德尔遗传。而且非孟德尔遗传模式也非常有研究价值，诸如时下流行的各种转录组水平上的调控因子，就不再赘述。

真正意义上的表观遗传学要跳出以上经典遗传学的框架才算是有大的突破。

从整个生物群体上来讲，表观遗传对个体的影响比起遗传来讲，并非主要的，但是仍然可以对某些生物的某个性状产生超过遗传因素的影响。其中对可传代的表观遗传（Transgenerational epigenetic inheritance）模式研究还有不少突破，review可以看这篇：
Transgenerational epigenetic inheritance: prevalence, mechanisms, and implications for the study of heredity and evolution.

经典的小鼠传代表观遗传实验：子代遗传父亲恐惧记忆，Nature Neuroscience:
Fearful memories haunt mouse descendants : Nature News & Comment

因为本人是做大型动物的，大型动物类别中的经典表观遗传学例子：美臀羊, 超极显性, polar overdominance. Polar Overdominance at the Ovine callipyge Locus

带有此变异的羊会形成一个丰满的屁股，而此变异只会在从父本遗传过来的变异杂合子中才会体现这个表型，并且在子代出生一年之后表型才会开始表达，而且只表达在屁股肌群上，身体前半部分肌群，包括肩部胸部，没有任何变化。形成机理通过在DLK1-DIO3 locus 区间父源和母源不同的印迹基因和非编码RNA以及基因间的共同作用，外加与环境互作。这个例子的研究论文非常多，最近的进展可以看这里：New insights into polar overdominance in callipyge sheep.

总体来说，如果想在表观遗传学领域有大的发现，找准性状来研究十分重要，或者说，运气很重要。。。。因为大多数正常或者疾病性状都是经典的遗传和环境互作而来的，真正意义上的纯表观遗传或者说主要由表观遗传主导的性状，还是很少。
作者：知乎用户
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表观遗传学（Epigenetics)的概念各位已经谈了很多了，
@Lucif X
回答尤为全面，事实上尽管表观遗传的概念很宽泛，做Small RNA,DNA Modification, Post-translational Modification的科学家都愿意把自己的研究方向划归到表观遗传学的范畴，但毫无疑问，表观遗传学最吸引人的还是获得性遗传（拉马克遗传），外在的表现就是Transgenerational Inheritance.
恰好今年7月份Cell上发表了一篇文章，非常经典的结合了生物实验和深度测序分析，用秀丽线虫（ C. elegans）做模式生物，研究了由环境变化引（饥饿）起的Transgenerational Inheritance的机理。
<img src="https://pic4.mg.com/50/_hd.jpg" data-rawwidth="408" data-rawheight="408" class="content_image" width="408">来源：来源：Starvation-Inced Transgenerational Inheritance of Small RNAs in C. elegans: Cell
通过这张示意图可以看出，在P0代将实验用线虫分成两组，一组为持续饱足喂养的线虫，另一组为在幼虫阶段就给予饥饿刺激的线虫，而他们的后代又都是进行同等的饱足喂养。结果是给予饥饿喂养的线虫的第三代表现出了较另一组明显长寿的表型。
那么为什么会有这样的实验结果呢？
<img src="https://pic4.mg.com/50/_hd.jpg" data-rawwidth="921" data-rawheight="798" class="origin_image zh-lightbox-thumb" width="921" data-original="https://pic4.mg.com/_r.jpg">来源：

来源：Starvation-Inced Transgenerational Inheritance of Small RNAs in C. elegans: Cell
通过对P0代和F3代进行转录组测序分析，研究者发现，饥饿会诱导一部分small RNA的表达，而这些small RNA的靶基因一般是营养代谢相关基因，而这类small RNA又可以进行隔代遗传（作者猜测这类小RNA的变化同样在生殖细胞里发生），进而到F3代仍然可以类似被P0代受饥饿刺激的线虫一样调控营养代谢相关基因。
故事到这里大家肯定可以想到在哺乳动物里边都有节食可以延长寿命的报道，不知道相同的机制是不是在小鼠或者灵长类动物中也存在，总之这个研究给我们对Transgenerational Inheritance提供了一个新的理解方式。
作者：知乎用户
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表观遗传学研究的核心是试图解答：中心法则中从基因组向转录组传递遗传信息的调控方法。
现代遗传学的基础是认为基因的可控性表达实现了细胞的分化与增殖，进而成就了生物体的生长与发育。而众所周知，基因组基因全部书写在的23组染色体上，且一个生物个体体内所有细胞的基因组基因几乎完全相同，那么问题来了：相同的基因组如何造就不同的细胞类型？
在分子生物学水平上，基因的表达受到一类称为转录因子（transcription factor）的蛋白的调控。每一种类型的转录因子在每一种细胞中都有它特异的一群调控对象基因；转录因子与基因组DNA的结合会激活/抑制这一群基因的转录表达。而影响这结合与否的一类化学现象，就是甲基化（methylation）和乙酰化(acetylation)。
甲基化和乙酰化会发生在几个不同的区域：（1）转录因子自己身上；（2）协助包裹染色体（染色质）的组蛋白上；（3）基因序列中用于让转录因子结合的区域，称为启动子（promoter）。这些地点发生的甲基化或乙酰化修饰，会很大程度地影响每种基因的表达。而正是这些修饰地点的特异性，决定了不同细胞类型存在着相对不同的转录组，进而表现出相对不同的细胞功能。
当然，既然是化学修饰，那么修饰的过程自然也会受到外界因素的影响。一些因素会激活/抑制细胞内特定的信号通路，从而可逆/不可逆地改变某些基因的甲基化和乙酰化修饰水平。其中一些变化如果写入到生殖细胞中，就有可能遗传给下一代。这些“外界因素”不但跟吃喝拉撒有关系，精神创伤、心理压力等也会存在影响。当然这些研究还处于比较暧昧的状态。
以上是一点表观遗传学的基本科普。好多年不看教科书了，有错的地方欢迎指正。

⑩ 表观遗传及其在基因调控中的意义

表观遗传三个层面调控基因表达：
DNA修饰：DNA共价结合一个修饰基团，使具有相同序列的等位基因处于不同的修饰状态。
蛋白修饰：通过对特殊蛋白修饰或改变蛋白的构象实现对基因表达的调控。
非编码RNA调控：通过某些机制实现对基因转录的调控，如RNA干扰。
意义：
任何一个层面异常，都将影响染色质结构和基因表达，导致复杂综合征、多因素疾病以及癌症。和DNA序列改变不同的是，许多表观遗传的改变是可逆的，这就为疾病的治疗提供乐观的前景。