布鲁氏病常用的血清诊断方法是

㈠ 布氏杆菌的新陈代谢

布鲁斯氏菌病(brucellosis)简称布氏杆菌病，是由布氏杆菌引起的人畜共患的急、慢性传染病。又称马耳他热、波状热、波浪热、地中海弛张热、布鲁斯氏菌病。患上这种病的牛、羊、猪传染给人，症状是发热呈波浪型或间歇型，全身酸痛、乏力，多汗，肝、脾和淋巴结肿大。血或骨髓培养分离到布氏杆菌即可确诊。四环素及链霉素联合治疗对急、慢性病例均有效。预后良好，病死率很低，多数患者于3～6个月内可恢复健康，即使无抗菌药物治疗，也只有10～15％病人的病程超过 6个月。慢性病例因反复发作可表现关节强直，运动障碍。母畜感染后可流产。人畜患本病后有一定免疫力，但可再感染，特别是牛、猪和羊。在中国，主要传染源为羊，其次为牛和猪。人因与病畜及其分泌物接触或食用染菌饮食（生乳、奶酪等）而受感染，人传染人的机会极少。人群普遍易感。主要受感染者为牧民、兽医及屠宰工人。

目录
1 病因
2 病原学
3 发病机理及临床表现
4 诊断
4.1 检查
5 治疗
6 预防
7 历史
8 病原学
9 流行病学
10 发病机理与病理变化
11 临床表现
12 诊断
12.1 鉴别诊断
13 治疗
14 预防
15 并发症
16 预后
17 参考

病因
（一）传染源:与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。
（二）传播途径:①经皮肤粘膜接触传染 ②经消化道传染 ③经呼吸道传染。
（三）易感人群:人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。
病原学
参看:布氏杆菌
羊型布氏杆菌为英国军医D.布鲁斯首先发现并获得其纯培养。1886年，他从马耳他岛一名因流行性发热而死亡的士兵脾脏中发现了大量细球菌，当时命名为马耳他细球菌。此后，又有人陆续发现牛流产杆菌和猪流产杆菌，进一步研究发现这些细菌在形态、培养特性上均与马耳他细球菌相似。1920年，学术界为纪念最初发现人，便倡议用布鲁斯命名这些相似的病原体，总称为布鲁斯氏杆菌属，属布鲁斯氏菌科或假单胞菌科。
布氏杆菌分为6个生物种，18个生物型。布氏杆菌并非真正呈杆状，常近于球形，故常被描述为球杆菌。革兰氏染色阴性，无鞭毛，无荚膜，常单独存在。仅在需氧条件下生长，牛布氏杆菌需5～10％CO2方能生长。
发病机理及临床表现
布氏杆菌自皮肤粘膜进入人体后，即为吞噬细胞吞噬，带到附近淋巴结。若人体抗菌能力强，病菌即被消灭。反之，病菌在淋巴结中繁殖而形成感染灶。当病菌增殖到一定程度时，则侵入血循环，形成菌血症。本菌易在肝、脾、骨髓、淋巴结等中形成多发感染灶。主要寄生于巨噬细胞内，抗菌药物及抗体不易进入发挥作用，细菌不易消灭，病程易转成慢性。病灶中的细菌多次进入血流，引起症状反复发作，发热呈波状型（又称波状热）。本病的发病机理以Ⅳ型迟发变态反应为主，变态反应发生在骨、关节和神经系统，表现为关节炎、骨髓炎和神经炎等。此外，尚可有睾丸炎。
临床表现多种多样，且易变化。潜伏期一般为2～3周，个别可长达1年以上。羊布氏杆菌和猪布氏杆菌所致者大多病情较重，牛布氏杆菌所致者症状较轻。
病程分急性和慢性期，牛型者急性期常不明显。急性期多数起病缓慢，急性起病者约占10～30％。主要表现发热、多汗、关节炎。常见热型有弛张热、波状热、不规则间歇热和长期低热。其中波状热最具特征性，每次发热期持续1至数周，间歇3～5天至数周，继后热度再起，如此反复多次而呈波状型。出汗与发热相伴，体温下降时大汗淋漓，常可湿透衣裤，病人多感乏力和软弱。关节和肌肉疼痛约占90％以上，常表现为游走性大关节痛，主要累及骶髂、髋、膝、肩等大关节，疼痛较剧，一般镇痛药常不能缓解。两侧大腿部肌肉可有痉挛性疼痛。睾丸肿痛也为特征性症状之一，占男性病例的20～40％，多为单侧睾丸肿大伴明显压痛，系睾丸炎所致，但很少造成绝育。约半数病例有肝脾肿大。肿大淋巴结常见于颈部和腋下。此外可有肋间神经痛及坐骨神经痛等。急性期偶并发心内膜炎、胸膜炎和脑膜炎等。
慢性病程多超过6个月，但牛型病例亦可无明显急性期，常因众多含糊主诉而误诊为神经衰弱。病人常诉疲乏、多汗、精神不佳、头痛、失眠、全身疼痛等非特异性症状，而无异常体征。可有间歇发热。羊型病例可有固定而顽固的关节或肌肉疼痛。少数慢性患者可遗有关节病变，肌腱挛缩，使肢体活动受限。
潜伏期为7～60天，平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。
急性期：80%起病缓慢，常出现前驱症状，其表现颇似重感冒。全身不适，疲乏无力，食欲减少，头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3～5天。10～27%患者急骤起病，以寒战高热，多汗，游走性关节痛为主要表现。
慢性期：由急性期发展而来，也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显，也有典型，呈多样表现。
诊断
根据流行学资料、职业及典型的临床表现即可拟诊。血、骨髓、脓液等标本分离到布氏杆菌即可确诊。急性期血培养阳性率可达60～80％，骨髓培养阳性率更高。血清凝集试验是筛选本病最实用的方法，急性期阳性率达80％以上，慢性期约1/3病例阳性。滴定效价在1:100以上有诊断意义，病程中逐周测定效价有成倍升高者意义更大。接种霍乱菌苗或兔热病菌苗者，布氏杆菌素皮内试验后或既往曾感染本病者凝集效价均上升，应予注意。补体结合试验检测特异性抗体，阳性反应出现较晚，但特异性较高;病程第3周效价可达1:16以上，慢性期阳性率可达85％以上。布氏杆菌素皮内试验是Ⅳ型变态反应，起病6个月内阳性率很低，慢性期几乎100％阳性，阳性可持续数年至20年，故本试验常用于回顾性诊断及流行学调查。
检查
1．血象：白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。血沉在各期均增速。
2．细菌学检查：患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。急性期阳性率高，慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。
3．免疫学检查。
（1）血清凝集试验。
（2）补体结合试验。
（3）抗人球蛋白试验。
（4）酶联免疫吸附试验。
治疗
一、基础治疗和对症治疗①休息。急性期发热患者应卧床休息，除上厕所外，一般不宜下床活动；间歇期可在室内活动，也不宜过多。②饮食。应增加营养，给高热量、多维生素、易消化的食物，并给足够水分及电解质。③出汗要及时擦干，避免风吹。每日温水擦浴并更换衣裤一次。④高热者可用物理方法降温，持续不退者也可用退热剂；中毒症状重、睾丸肿痛者可用皮质激素；关节痛严重者可用5～10%硫酸镁湿敷；头痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤医护人员应安慰病人，做好患者思想工作，以树立信心。
二、抗菌治疗：急性期要以抗菌治疗为主。常用抗生素有链霉素、四环素族药物、磺胺类。通常采用：链霉素加四环素族药物或氯霉素。
三、菌苗疗法：适用于慢性期患者。
急性期宜早期足量给与抗菌药物，若疗程不足，复发率可达10～40％。四环素为首选药物，对急性病例和复发者均有效。为提高疗效、防止耐药，目前多主张四环素、链霉素联合应用21天为 1疗程。复发病例可重复1～2个疗程，疗程间隔5～7天。此外复方磺胺甲基异唑（复方新诺明）亦有效。中毒症状严重者可短期加用肾上腺皮质激素。慢性期治疗较困难，除抗菌治疗外，尚可配合中医中药、针灸和理疗。
预防
消灭和控制家畜中的布氏杆菌病是控制人布氏杆菌病的主要措施。对牧区牲畜应定期检查，发现病畜及时隔离并对污染环境消毒处理，健康牲畜应进行预防接种。加强水、粪管理，保护水源。此外应加强对畜产品的工业监督，奶及奶制品应煮沸食用，有关人员如兽医、牧民、屠宰工人等应加强个人保护，减少职业性传染的危险。可能受染者均应接受预防接种，目前常用的人用菌苗有效期1年，每年加强复种1次。
历史
1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。
病原学
布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。
本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。
本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1。制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。
布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。
流行病学
本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。
（一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达1.5～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。
患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。
（二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染 食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染 病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。
（三）易感人群 人类普遍易感 ，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。
（四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。
发病机理与病理变化
病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。
未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin’s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%，IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。
机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。
本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显着。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变 淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤着。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成 病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
临床表现
本病临床表现复杂多变、症状各异，轻重不一，呈多器官病变或局限某一局部。根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”，临床上分型为：多性期；慢性活动型；慢性期相对稳定型。国外按鲁德涅夫（рудHEB）分期法分为：急性期，指患病3个月以内；亚急性期，3个月到1年；慢性期，1年以上。
潜伏期为7～60天，平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。
（一）急性期 80%起病缓慢，常出现前驱症状，其表现颇似重感冒。全身不适，疲乏无力，食纳减少，头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3～5天。10～27%患者急骤起病，以寒战高热，多汗，游走性关节痛为主要表现。
发热 76.8%以上有发热.典型病例热型呈波浪状，初起体温逐日升高，达高峰后缓慢下降，热程约2～3周，间歇数日至2周，发热再起，反复数次。但据729例热型分析，目前呈典型波状热仅占15.78%，低热占42.11%，不规则热占15.36%，间歇热为12.76%，其它尚有弛张热、稽留热型等。热前多伴寒战畏寒。高热患者意识清晰，部分还可以下床活动，而热退后反感症状恶化，抑郁寡欢，软弱无力。
多汗 为本病的突出症状之一，每于夜间或凌晨退热时大汗淋漓。也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多数感软弱无力，甚至可因大汗虚脱。
关节痛 76.09%以上有关节痛，与发热并行。疼痛呈锥刺样或钝痛，痛剧者似风湿，辗转呻吟。但关节疼痛程度与病理改变并不平行。病变主要累及大关节，如髋、肩、膝等，单个或多个，非对称性，局部红肿。也可表现为滑膜炎，腱鞘炎、关节周围炎。少数表现为化脓性关节炎。急性期患者疼痛多呈游走性，慢性期病变已定局，疼痛固定某些关节。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痉挛性痛。
泌尿生殖系病症 因睾丸炎及附睾炎引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一，多为单侧。个别病例可有鞘膜积液、肾盂肾炎。女性患者可有卵巢炎、子宫内膜炎及乳房肿痛。但人类引起流产者少。
其它 坐骨神经、腰神经、肋间神经、三叉神经等均可因神经根受累而疼痛。脑膜、脑脊膜受累可发生剧烈头痛和脑膜刺激症。其次还可出现肝脾肿大，淋巴结肿大以及皮疹。部分患者还可出现顽固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。
慢性期 由急性期发展而来，也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显，也有典型，呈多样表现。
慢性期活动型者 具有急性期的表现，也可长期低热或无热，疲乏无力，头痛，反应迟钝，精神抑郁，神经痛，关节痛，一般局限某一部位，但重者关节强直，变形。一部分患者自述症状很多，缺乏体征，类似神经官能症；另一部分患者表现多器官和系统损害，如骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，晚期有的发展成为关节强直，肌肉挛缩，畸形，瘫痪。神经系统表现为神经炎、神经根炎，脑脊髓膜炎。泌尿生殖系统，可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等。心血管系统可有支气管炎或支气管肺炎。另外尚有肝脾肿大，淋巴结肿大；视网膜血栓性静脉炎，视神经炎；乳突炎及听神经损伤等。
慢性期相对稳定型者，症状、体征较固定，功能障碍仅因气候变化，劳累过度才加重。但久病后体力衰竭、营养不良、贫血。
牛种型病例易表现为慢性，羊种型和猪种型病例病情较重，并发症较多。近年来本病有逐渐轻化的趋势，可能与预防接种及抗生素的普遍应用有关。
患病后复发率6～10%，常在3个月以内发生。可能是细菌为细胞内寄生，不易为抗生素杀灭或者与疗程不够有关。
诊断
临床诊断主要依据
（一）流行病学资料 是否有流行地区居留史与病畜接触史，进食未严格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。
（二）临床表现 反复发作的发热，伴有多汗、游走性关节痛。查体发现肝脾及淋巴结肿大。如有睾丸肿大疼痛，神经痛，则基本可确诊。
（三）实验室检查
1．血象 白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。血沉在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。
2．细菌学检查 患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。因牛种菌初分离困难。要求严格的环境，故各种标本最好采集两份，一份用含肝浸液的肉汤做培基，在CO2孵箱中培养；另一份放一般环境中孵育，培养时间不得短于2周。急性期阳性率高，慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。有人建议慢性布鲁氏菌病患者的血液接种到鸡胚卵黄中可获较高阳性率。
3．免疫学检查
（1）血清凝集试验（Wright试验） 试管法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应，1：100以上有诊断价值。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。诊断时要注意分析。另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性，高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。
（2）补体结合试验 补体结合抗体主要为IgG，出现较迟，持续较久，一般1：16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。
（3）抗人球蛋白试验（Coombs’tist） 用于测定血清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应，使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块，直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。1：160以上为阳性。
（4）酶联免疫吸附试验（ELISA） 1：320为阳性。此法比凝集法敏感100倍，特异性也好。目前又发展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法检测，特异性更好。
（5）皮肤试验 为细胞介导的迟发型变态反应，一般发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮内试验，阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过去曾有过感染。接种疫苗也可呈阳性，所以对无症状的阳性者可视为本病病人。
（6）其它实验检查 琼脂扩散，对流电泳、被动血凝试验，放射免疫及免疫荧光抗体试验等均可应用。
特殊检查 并发骨关节损害者可行X线检查；有心脏损害可做心电图；有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检，镜下看有无特异的肉芽肿。有脑膜或脑病变者可作脑液检查及脑电图。脑脊液变化类似结核性脑膜炎者，应当注意。
鉴别诊断
主要与伤寒、副伤寒、风湿热，肺结核，疟疾等相鉴别。鉴别时注意体会本病特征性表现，如发热伴出汗、关节痛、神经痛、全身软弱 ；游走性关节痛；高热但神志精神尚可，很少有谵妄。再结合流行病学和实验室检查可以做出正确诊断。
治疗

㈡ 什么是布病抗原

布病抗原是检测布病的指标。阳性说明带有布病病菌。
检测布病的主要试剂有：布病试管凝集反应抗原，阴、阳性血清；补体结合反应抗原，冻干补体，溶血素，阴、阳性血清；虎红平板凝集反应抗原。

布鲁氏菌病(以下简称布病)，是由布鲁氏菌引起的一种广泛分布于世界各地的人畜共患的传染病，人类感染布病后，病程长，反复发作，长期不愈。家畜感染则出现流产和不育，多数病例为隐性感染。早期出现结膜炎和体温升高等。妊娠母畜流产(多在妊娠2～8个月)，多为死胎或弱仔。但大多数流产经两个月后可以再受孕。畜群中关节炎、子宫内膜炎、胎衣不下和不孕症增多。公畜睾丸肿大，触之热、痛。鸡，鸭等家禽的症状表现为腹泻和虚脱，有时产蛋量下降。严重危害畜牧业生产和人类健康。
目前对于布病的诊断多采用血清学试验，主要检测血清或乳中的抗布鲁氏菌抗体。试管凝集试验(SAT)一直是许多国家布病诊断的常规血清学方法。但单独应用SAT，可能出现假阳性或假阴性反应，同时并不是所有感染动物都出现具有诊断意义的抗体水平，因而易造成误诊和漏诊。平板凝集试验(PAT)是布病血清学诊断的常规方法之一，常用作布病普查的初检，但有时PAT法可出现非特异性凝集。虎红平板凝集试验 (RBPT)是许多国家布病普查的常规方法，黄健等 (1981)认为，RBPT法检出率与PAT基本一致，与 SAT检查感染和免疫动物血清的阳性率基本一致。吕南平(1983)认为，RBPT不能与SAT，PAT，补体结合试验(CFT)等相互替代，应采取综合诊断为妥：抗球蛋白试验(Coombs试验，也称AGT)主要用于布病早期诊断或慢性期布病的诊断。

㈢ 实验室检测家畜布氏杆菌病的方法主要有哪些

1．血象白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。血沉在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。 2．细菌学检查患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。因牛种菌初分离困难。要求严格的环境，故各种标本最好采集两份，一份用含肝浸液的肉汤做培基，在CO2孵箱中培养；另一份放一般环境中孵育，培养时间不得短于2周。急性期阳性率高，慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。有人建议慢性布鲁氏菌病患者的血液接种到鸡胚卵黄中可获较高阳性率。 3．免疫学检查 （1）血清凝集试验（Wright试验）试管法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应，1：100以上有诊断价值。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。诊断时要注意分析。另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性，高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。 （2）补体结合试验补体结合抗体主要为IgG，出现较迟，持续较久，一般1：16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。 （3）抗人球蛋白试验（Coombs’tist）用于测定血清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应，使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块，直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。

㈣ 布鲁氏菌病诊断标准及处理原则的附录A

布鲁氏菌病诊断的特异性实验室检查技术
（补充件） A1.1 血培养
A1.1.1 双相培养基培养：无菌从可疑病人静脉取血液4～5mL，在酒精灯火焰附近将血液注入5～6支含双相培养基的中试管内，或2～4只含双相培基烧瓶中，轻轻混合倾斜，使被检血液分布在琼脂斜面上，置37℃温箱培养，如果怀疑病人是牛种布鲁氏菌感染时，应有一半标本置CO（下标始）2（下标终）环境中培养，三天后观察结果，如未见布氏菌生长，可按上法再倾斜，使血液涂在琼脂斜面上，继续培养，每隔一天观察一次，如有可疑布鲁氏菌落，可用铂金耳勾出接种到琼脂试管培基，获得纯培养，进一步作布氏菌鉴定，血培养二十天仍不出菌，可定为阴性。
A1.1.2 接种未受精鸡卵法：取新鲜鸡蛋两个，把鸡蛋放在固定架上，锐端向上，以碘酒和酒精依次消毒蛋壳，用眼科手术刀在顶部穿一小孔，用三厘米长注射针头将被检血液徐徐注入卵黄中，每个鸡蛋接种血液0.2mL，立即用灭菌石蜡将孔密封，置37℃温箱中培养，五天后把接种血液的鸡蛋无菌打开，用灭菌的毛细管把接种血液部分的卵黄及蛋清吸出0.5～0.6mL，接种2～3支斜面培养基上，置37℃培养，2～3天观察一次，15天仍不见可疑菌落生长，定为阴性。
A1.2 骨髓培养
用灭菌的导尿管将尿液导出放入灭菌容器中，为浓缩细菌，提高检出率，可在尿液中加入1%～3%的高价布鲁氏菌免疫血清，混合后，置37℃温箱2h，高速离心沉淀，取沉淀物0.5mL接种在选择性培基上培养，或注射豚鼠，用生物学法分离布鲁氏菌。
A1.3 其他病原材料培养
由乳，脑脊液，关节液和滑囊液分离布鲁氏菌，将液体标本无菌地接种到琼脂斜面上，或培养平板上，涂布于培基表面，参照血培养法观察结果，15天仍无可疑菌生长，定为阴性。
A1.4 生物学分离布鲁氏菌法
为了提高对布鲁氏菌的检出率和从污染的材料中分离布鲁氏菌，将被检材料（固体标本加灭菌的生理盐水研碾成浆液态）经皮下或腹腔注射豚鼠或小白鼠，豚鼠接种1mL，小鼠接种0.5mL，接种豚鼠，即可观察血清变态反应情况，又可作细菌分离培养，小鼠感染后二十天解剖取脏器培养，豚鼠接种后三十天解剖取脏器培养。 A2.1 平板凝集试验（PAT)
A2.1.1 器材及试剂
赫德逊氏凹玻板或一块清洁无油脂玻璃板，平板凝集抗原，被检血清，已知阴性和阳性血清，0.1mL吸管或微量加样器，牙签或细铁丝。
A2.1.2 操作方法
A2.1.2.1 备方形洁净的玻璃板，划成25个方格（或更多），横数5格，纵数5格，第一列各格写下血清号码。
A2.1.2.2 用0.1mL吸管按下列剂量加受检血清于任何一行（横格）的各格中：第一格0.08mL，第二格0.04mL，第三格0.02mL，第四格0.01mL。
A2.1.2.3 加平板凝集抗原0.03mL于各血清格中，用牙签或细铁丝混合，由血清量最小的格混起，每份血清用一根牙签混合即可，用后烧毁，若用细铁丝混合时，每份血清混合后用酒精棉球擦净，然后再用作另一份血清。
A2.1.2.4 混匀后将玻璃板置于酒精灯火焰或凝集反应箱上，均匀加温，使其达到30℃左右，5min内记录反应结果。
A2.1.2.5 每次试验用阴、阳性血清各1份作对照。
A2.1.2.6 按下列标准用加号记录反应强度：
++++：出现大的凝集片或小的粒状物，液体完全透明，100%凝集。
+++：有明显的凝集片，液体几乎完全透明，75%凝集。
++：有可见的凝集片，液体不甚透明，50%凝集。
+：液体混浊，只有少量粒状物，25%凝集。
－：液体均匀混浊。
A2.1.2.7 平板凝集反应与试管凝集反应的关系：
0.08mL 血清量出现凝集相当于试管法1∶25的血清稀释度，0.04mL相当于1∶50，0.02mL相当于1∶100，0.01mL相当于1∶200。
A2.1.3 判定
人血清0.02mL出现++及以上凝集程度判为阳性，人血清0.04mL出现++及以上凝集程度判为可疑。
A2.2 虎红平板凝集试验（RBPT)
A2.2.1 器材及试剂
清洁脱脂玻片或有凹型孔的玻片，0.1mL吸管或微量加样器，牙签或细铁丝，虎红平板凝集抗原，被检血清。
A2.2.2 操作方法
在玻片上加0.03mL被检血清，然后加入虎红平板抗原0.03mL，摇匀或用牙签混匀，在5min内判定结果。
A2.2.3 判定
判定凝集程度（－至++++）同平板凝集反应亦可只分为（+）阳性，（－）阴性两类。
A2.3 试管凝集试验（SAT)
A2.3.1 器材及试剂
试管凝集抗原，被检血清，0.5%的石碳酸生理盐水，吸管，凝集试管，温箱和试管架等。
A2.3.2 操作方法
A2.3.2.1 被检血清的稀释：在一般情况下，每份血清用5支小试管（口径8～10mm），第一管加入2.3mL石碳酸生理盐水，第二试管不加，第三、四、五管各加0.5mL，用1mL吸管吸取被检血清0.2mL，加入第一管中，混匀。混匀后，以该吸管吸取第一管中血清加入第二管和第三管各0.5mL，以该吸管将第三管混匀，并吸取0.5mL加入第四管，混匀。再从第四管吸取0.5mL，弃去。如此稀释后，从第二管到第五管血清稀释度分别为1∶12.5，1∶25，1∶50和1∶100。
A2.3.2.2 加入抗原：先以0.5%石碳酸生理盐水将抗原原液作适当稀释（一般是作1∶10稀释）。稀释后的抗原加入各稀释的血清管（第一管不加，作为血清对照），每管加0.5mL，混匀。加入抗原后，每管总量1mL，血清稀释度从第二管至第五管分别为1∶25，1∶50，1∶100和1∶200，从第一管再吸出0.5mL，剩1mL。
A2.3.2.3 对照：阴性血清对照，血清稀释后加抗原（与被检血清对照相似）。阳性血清对照，其血清稀释到原有滴度，再加抗原，抗原对照，适当稀释的抗原加石碳酸盐水。
A2.3.3 判定
A2.3.3.1 判定比浊管制备：每次试验须配制比浊管作为判定的依据。配制方法是：取本次试验用的抗原稀释液5～10mL，加入等量的0.5%碳酸盐水作倍比稀释，按表A1配制比浊管。
表A1 比浊管配制
A2.3.3.2 全部试验管，对照管及比浊管充分振荡后置37℃温箱中20～22h，取出后放室温2h，然后以比浊管为标准判定结果。
A2.3.3.3 记录结果：根据各管中上层液体的清亮度记录结果。特别是50%清亮度（++）对判定结果关系较大，一定要与比浊管对比判定。
++++：完全凝集，上层液100%清亮。+++：几乎完全凝集，上层液75%清亮。++：显着凝集，液体50%清亮。+：有微量凝集，液体25%清亮。－：无凝集，液体不清亮。
确定每份血清滴度是以出现十十及以上的凝集现象的最高血清稀释度。
A2.4 抗人免疫球蛋白试验（COOMBS)
A2.4.1 器材及试剂
除试管凝集试验所需的一般器材及试剂外，还需抗人免疫球蛋白血清及普通离心机。
A2.4.2 操作方法
A2.4.2.1 试管凝集试验阶段：按A2.3进行试管凝集试验。
A2.4.2.2 抗免疫球蛋白的反应阶段：选取试管凝集试验的可疑反应管及全部阴性反应管，记录管号，经4000r/min离心15min，用生理盐水反复洗涤三次，然后向各管中加入生理盐水0.5mL、一定稀释度（一般是1∶20倍稀释）的抗人免疫球蛋白血清，混匀，将反应管置37℃温箱中20～22h，取出放室温2h后判定结果。
A2.4.2.3 判定：判定结果的标准，程度均同试管凝集试验。
A2.5 补体结合试验（CFT)
A2.5.1 器材及试剂
37℃水浴箱，普通离心机，普通冰箱，各种容量的吸管，烧瓶，凝集管和试管架，生理盐水，补体（新鲜豚鼠血清，或冻干补体），2%的绵羊红细胞悬液，溶血素，补体结合抗原，阴性和阳性血清，被检血清。
A2.5.2 操作方法
A2.5.2.1 补体滴度：在进行CFT时，必须当天滴定补体，将补体用生理盐水稀释为1∶20，通常在十支凝集管中分别依次加入不同量的1∶20稀释补体0.02～0.2mL，然后各管中加入2个单位的抗原液0.2mL，再用生理盐水把各管补至0.6mL，混匀后放37℃水浴中30min，再加0.2mL的溶血素（2个单位）和2%红细胞0.2mL，混匀，置37℃水浴中30min，判定结果（见表A2）。
表A2 补体滴度程序和结果 mL
上例中产生完全溶血且合补体量最少管为第八管，定为一个恰定单位，前一管（即第七管）为一个完全单位。在正式试验时采用两个完全单位的补体量，按式（A1）计算出补体稀释倍数X。
20∶2Y=X∶0.2………………………………………（A1）
式中：Y——1个完全单位补体量。
A2.5.2.2 溶血素及抗原滴定：在进行CFT时溶血素和抗原亦需滴定，但不必在试验当天进行；而且，在购到此二试剂时出售单位（或提供单位）都已滴定了，需用单位按说明稀释即可。
A2.5.2.3 被检血清灭活：人血清灭活补体的温度是56℃，时间为30min。
A2.5.2.4 本试验：灭活后的被检血清从1∶5稀释开始，然后作倍比稀释，每管中稀释血清量为0.2mL，再向各管中加2个单位抗原0.2mL，2个单位补体量0.2mL，混匀，置37℃水浴中30min，取出后，向各管加0.4mL的溶血素，再放37℃水浴中作用30min，判定结果（见表A3）。
表A3 CFT本试验程序 mL
A2.5.3 判定
++++：无溶血，SRBC沉于管底或悬浮。+++∶25%溶血。++∶50%溶血。+∶75%溶血。－：100%溶血。以50%(++）及以上不溶血确定CFT的滴度。
为防止判定的错误，可配制标准溶血管（见表A4）。
表A4 标准溶血管的配制 mL A3.1 器材及试剂
布鲁氏菌素，75%酒精棉球，结核菌素注射器，皮内注射针头，测量尺。
A3.2 操作方法
于被检者前臂内侧1/3处，用酒精棉球消毒后，晾干，皮内注射0.1mL布鲁氏菌素，在注射后24和48h作两次观察。
A3.3 判定
两次观察，以反应最强的结果为准，注射局部出现充血，浸润为2.0cm×2.0cm及以上（或以反应面积≥4.0cm（上标始）2（上标终）），判为阳性。
附加说明：
本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病防治监督管理办公室负责解释。

㈤ 布鲁氏杆菌病的临床表现

（一）实验室检查
1．血象 白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。血沉在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。
2．细菌学检查 患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。急性期阳性率高，慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。
3．免疫学检查
（1）血清凝集试验（Wright试验） 试管法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应，1：100以上有诊断价值。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。诊断时要注意分析。另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性，高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。
（2）补体结合试验补体结合抗体主要为IgG，出现较迟，持续较久，一般1：16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。
（3）抗人球蛋白试验（Coombs’test）用于测定血清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应，使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块，直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。1：160以上为阳性。
（4）酶联免疫吸附试验（ELISA） 1：320为阳性。此法比凝集法敏感100倍，特异性也好。
（5）皮肤试验为细胞介导的迟发型变态反应，一般发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮内试验，阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过去曾有过感染。接种疫苗也可呈阳性，所以对无症状的阳性者可视为本病病人。
（6）其它实验检查 琼脂扩散，对流电泳、被动血凝试验，放射免疫及免疫荧光抗体试验等均可应用。
（二）影像学检查
1、X线表现
（1）椎体炎：边缘型骨质破坏最常见，病灶呈多灶性或跳跃性，多侵害1～2个椎体上缘，少数为多个椎体。早期表现小骨质稀疏灶，数周后出现骨质缺损病灶，较大的病灶呈“岛屿状”。病灶呈软组织密度未见死骨，病灶边缘清晰锐利，呈不规则虫蚀状破坏或刀锯样外观，后期硬化，增生形成骨刺，呈鸟嘴状向外或邻近椎体缘伸展，形成骨桥。椎体中心亦可被侵犯，通常椎体中心病灶迅速硬化，不形成深部骨质破坏缺损，以后逐渐被新生骨代替，无椎体压缩征象。
（2）椎间小关节炎：多发生于邻近病变椎体，关节面破坏不规则，关节间隙进行性变窄，以致于消失，也可表现为继发性增生性关节炎，产生骨性强直，数个关节同时受侵。
（3）韧带钙化：以下腰椎多见，表现为自下而上逐渐发展的前后纵韧带呈索条状钙化影。
（4）椎间盘炎：早期特征为椎间隙狭窄，密度增高，上下椎体面及椎体缘不规则，有骨质破坏倾向，后期椎体缘骨质硬化增生，附近韧带钙化。
2、CT表现
（1）骨改变：骨破坏灶多为2～5 mm直径的多发、类圆形低密度灶，周边有明显的增生硬化带。多分布在椎体边缘，少数见于椎体中心，椎小关节亦见类似改变。新生骨中又见新破坏灶，邻近椎体密度普遍增高，无死骨及椎弓根破坏。
（2）椎间盘改变：椎体破坏均伴有相邻的椎间隙狭窄，椎间盘破坏，CT表现为等密度影，骨关节面增生硬化。
（3）椎旁软组织肿块：椎旁软组织影与椎体破坏区相连，形态不规则，界限清楚，推压邻近的腰大肌。
（4）腰大肌脓肿：少数患者椎体破坏平面的两侧腰大肌增宽，其内有脓肿形成。
（5）骨膜改变：椎体骨膜肥厚，由中间向两侧膨出，使椎体呈斑驳状不均匀密度增高，梭状变形，椎体边缘骨膜增生肥厚钙化，形成“唇状”骨赘，新生骨赘加上其间的破坏灶构成“花边椎”之特征性表现，但钙化的骨膜和椎体间仍清晰可辨。相邻椎体骨赘连结形成椎体侧方融合。有时横突的骨膜表现为横突顶部帽状增厚。
（6）韧带改变：主要表现在前纵韧带和棘间韧带钙化。
3、MRI表现
除CT表现特征外，可以早期发现骨和周围累及的软组织有信号异常，在T1 加权像呈低信号，T2 加权像呈高信号。炎性病变显示为壁厚、不规则强化，与周围正常组织界限不清。 布氏杆菌性脊柱炎、脊柱结核、化脓性脊柱炎三者的临床表现均有发热、乏力、持续性腰痛、下背痛及放射性疼痛等。影像学表现有椎体骨质破坏、早期椎体骨质疏松，后期硬化、增生，椎间隙变窄等相似之处，故容易发生误诊，现将三者区别如下：
1、病因
（1 ）布氏杆菌病多发生于农牧区有病畜接触者，或与含菌标本接触的实验室工作人员，以及饮用未经消毒灭菌达标的乳品或食用未熟的牛、羊肉的人群。该病最易侵犯脊柱，其流行病学已经从一个主要是职业相关疾病变成主要由食物引起的疾病。
（2） 脊柱结核多由身体其他部位的结核感染所致，是一种慢性炎症病变，无明显流行病学特点。临床表现为全身慢性中毒症状：低热、乏力、盗汗等。
（3） 化脓性脊柱炎多由金黄色葡萄球菌或大肠杆菌感染引起，国外有学者认为其有四种不同的临床表现：①髋关节综合征：髋部急性疼痛，屈曲收缩；②腹部综合征：表现如急性阑尾炎；③脑膜综合征：表现如急性化脓性或结核性脑膜炎；④背痛综合征：可为急性或渐进性。
2、影像学表现
（1） 布氏杆菌性脊柱炎在X 线摄影上表现为骨质破坏，关节间隙变窄，椎体骨质增生、硬化，少见椎旁囊肿，以下腰椎多见。CT 可显示小的、多发的骨质破坏灶，破坏边缘见骨的不同程度增生硬化，死骨少见。MRI 可早期发现骨周围软组织和骨髓内炎性的改变，在T1 加权像呈低信号，T2 加权像呈高信号。炎性病变显示为壁厚、不规则强化，与周围正常组织界限不清，此点与脊柱结核脓肿壁薄、与周围组织界限清晰相鉴别。布氏杆菌性脊柱炎形成的脓肿主要位于受累椎间盘的周围，不发生流注，椎体破坏轻。此点可以与脊柱结核鉴别。
（2）脊柱结核的X 线表现为椎体骨质破坏，椎间隙变窄，成角畸形及寒性脓肿形成，以胸椎下段及腰椎上段多见，常累及相连的2~3 个椎体，病变以溶骨性破坏为主，骨增生硬化则不显着。CT 平扫显示椎体松质骨破坏，骨皮质失去完整性，可见死骨和轻微骨增生和塌陷，早期椎间盘相对完整，后发生破坏，间隙变窄，脓肿呈单房或多房。脊柱结核脊椎炎形成的脓肿最大，可以发生远距离流注，椎体破坏最重。此点可以与其他两种鉴别。
（3） 化脓性脊柱炎椎体病变可发生在椎体边缘或中心部，起初为溶骨性破坏，进展迅速，继而出现骨硬化增生，这一点可与脊柱结核相鉴别。脊柱结核以破坏为主，一般要在半年后才出现骨增生硬化。化脓性脊柱炎一般很少引起椎体塌陷，但累及附件的机会较多。CT 可显示椎体骨质破坏、死骨形成及因水肿和炎性渗出所造成的低密度椎旁软组织肿块及其中的气体，对比增强可见炎性肿块强化。MRI 可在明显的骨质破坏之前发现脊髓和椎间盘的炎性病变，是早期诊断的重要方法。椎间盘感染在T2 加权像上呈不规则高信号，失去其正常结构。化脓性脊柱炎在三种疾病中形成的脓肿最小，破坏最轻，大多数仅仅患者远期仅仅表现为椎间隙狭窄。此点在与脊柱结核鉴别上有价值。
3、临床表现
（1） 布氏杆菌性脊柱炎的临床发热，可以表现为弛张热。疼痛剧烈，仅仅限于受累的腰部周围。疼痛的严重程度，介于其他两种脊椎炎之间。多数发生于腰椎，没有脊髓损伤症状。穿刺获得的脓液表现为粉红色、洗肉水样。血常规检查常常介入正常和异常之间。
（2 ）脊柱结核性脊椎炎常表现为低热，疼痛可以很剧烈，多数相对比较轻，疼痛的严重程度低于其他两种疾病。腰椎发生率最高，可以发生于全身脊柱。20%左右的患者可以表现出脊髓压迫症状。穿刺获得的脓液表现为淡黄色、淡黄色、米汤样。血常规可以正常。
（3） 化脓性脊柱炎的急性期表现极度高热，可以达到40度以上。疼痛剧烈，严重时靠近床位的步伐、接触床位的动作都可以引起剧烈的抽搐。疼痛是三种脊椎炎中最严重的。多数发生于腰椎，没有脊髓损伤症状。脓液表现为稀薄的、粘稠的脓性液体。血常规严重异常。
布氏杆菌性脊柱炎、脊柱结核、化脓性脊柱炎在病因、临床表现及影像学方面有其特征性表现，也有许多相似之处，临床诊断需结合病史、临床表现、流行病学特点及影像学特征综合判断，确诊需要依靠病理学和血清学培养诊断。

㈥ 布鲁氏杆菌病

是由布氏杆菌引起的人畜共患传染病。以母畜流产、不孕和公畜睾丸炎为特征。OIE将其列为B类疫病。

1 病原学
布氏杆菌属，为革兰氏阴性小杆菌，不形成芽胞。根据其病原性、生化特性等不同，可分为6个种20个生物型，其中羊种布鲁氏菌3个型、牛种布鲁氏菌9个型、猪种布鲁氏菌5个型，还有犬种布鲁氏菌、绵羊附睾种布鲁氏菌和沙林鼠种布鲁氏菌。
布氏杆菌对各种物理和化学因子比较敏感。巴氏消毒法可以杀灭该菌，70℃10分钟也可杀死，高压消毒瞬间即亡。对寒冷的抵抗力较强，低温下可存活1个月左右。该菌对消毒剂较敏感，2％来苏儿3分钟之内即可杀死。该菌在自然界的生存力受气温、湿度、酸碱度影响较大，pH7.0及低温下存活时间较长。

2 流行病学

布氏杆菌病广泛地分布于世界各地，能侵害多种家畜、野生动物和人类。家畜的感染总体上可分为两种类型：单一感染型和交差感染型。前者指家畜感染本种布氏杆菌，后者指由于牛、羊群共同放牧，通过相互间的接触造成羊群既感染羊种布氏杆菌又感染牛种菌，或牛群既感染牛种菌又感染羊种菌等。山羊和绵羊对羊种布氏杆菌最易感。牛对牛种菌易感，也可感染羊种菌和猪种菌。猪对猪种菌和羊种菌均易感。马和犬对羊、牛、猪三种布氏杆菌都有易感性，鹿对牛种菌和羊种菌易感。人类可以感染布氏杆菌。
病畜和带菌动物，特别是流产母畜是最危险的传染源。病菌存在于流产的胎儿、胎衣、羊水及阴道分泌物中。病畜乳汁或精液中也有病菌存在。
本病主要经消化道感染，也可经伤口、皮肤和呼吸道、眼结膜和生殖器黏膜感染。因配种致使生殖系统黏膜感染尤为常见。
本病一年四季均可发生，但有明显的季节性。羊种布氏杆菌病春季开始，夏季达高峰，秋季下降；牛种布氏杆菌病以夏秋季节发病率较高。

3 临床症状

本病潜伏期长短不一，牛布氏杆菌病一般在14～120天之间。潜伏期的长短，视病原菌的毒力、感染量及感染时母牛的妊娠期而定。
母牛主要表现流产，可发生于妊娠的任何时期，多见于6～8个月。多见胎盘滞留，失去生育能力。公牛出现睾丸炎及附睾炎。有些牛发生关节炎、黏液囊炎和跛行。
绵羊和山羊常见流产和乳房炎。怀孕母羊易感染，常发生胎盘炎，引起流产和死胎。流产发生于妊娠后的3～4月。母山羊常常连续发生2～3次流产。公山羊生殖道感染则发生睾丸炎。有的病羊出现跛行、咳嗽。绵羊副睾种布鲁氏菌感染其症状局限于副睾，常引起附睾肿大和硬结。非怀孕母羊也可感染，但一般是一过性的。
猪的明显症状也是流产。出现暂时性或永久性不育、睾丸炎、跛行、后肢麻痹、脊椎炎，偶尔发生子宫炎、后肢或其他部位出现溃疡。
犬可感染牛种、羊种和猪种布鲁氏菌，但多为隐性感染，呈散发性，少数出现发热。感染犬种布鲁氏菌的母犬，妊娠40～50天发生流产，产死胎和出现不育症，淋巴结肿大。公犬常发生副睾炎、前列腺炎和菌血症。
马可感染布氏杆菌的各个种，尤其对牛种和猪种菌最易感。多呈隐性感染，有的发生化脓性滑液囊炎，尤其在头部和肩部，常见“马肩瘘管”或“马颈背疮”。

4 病理变化

布氏杆菌最适宜在胎盘、胎衣组织中生长繁殖，其次是乳腺组织、淋巴结、骨髓、关节、腱鞘、滑液囊以及睾丸、附睾、精囊等。
特征病变是胎膜水肿，严重充血或有出血点。子宫黏膜出现卡他性或化脓性炎症及脓肿病变。常见有输卵管炎、卵巢炎或乳房炎。公畜精囊中常有出血和坏死病灶，睾丸和附睾肿大，出现脓性和坏死病灶。

5 诊断

5．1 根据临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。
5．2 实验室诊断
在国际贸易中，指定诊断方法为缓冲布氏杆菌抗原试验(BBAT)、补体结合试验和酶联免疫吸附试验。替代诊断方法为荧光偏振测定法(FPA)。
病原检查：抹片镜检(取病畜胎盘绒毛膜表面及水肿区边缘触片染色镜检)、分离培养、动物试验。
血清学检查：缓冲布氏杆菌抗原试验(虎红平板凝集试验、缓冲布氏杆菌平板凝集试验)、补体结合试验(特异性高，但操作繁琐)、间接酶联免疫吸附试验、竞争酶联免疫吸附试验、全乳环状试验(可用于筛选病畜群)、血清凝集试验、布氏杆菌素试验(适用于流行病学调查，由于其敏感性低，不能单独作为正式的诊断试验)。
病料采集：通常采取流产胎儿、胎盘、阴道分泌物或乳汁。
5．3 鉴别诊断
应与弯杆菌病、沙门氏菌病、钩端螺旋体病、乙型脑炎、衣原体病和弓形虫病等有流产症状的疫病鉴别。

6 防治

坚持自繁自养。必须引进种畜时，要严格检疫2次，确认健康者才能混群。
在疫区，每年定期以凝集反应检疫2次，清净群每年至少检疫1次，检出病畜应扑杀并做无害化处理。阴性反应畜可预防接种菌苗进行预防。
被污染的畜舍、运动场、饲槽、水槽等用10％石灰乳或5％热火碱水严格消毒；病畜分泌物、排泄物等应做无害化处理或消毒深埋。
兽医、病畜管理人员、接羔员、屠宰加工人员，要严守卫生防护制度，特别在产仔季节更要注意。最好在从事这些工作前1个月进行预防接种，且需年年进行。

㈦ 怎样防治牛布鲁氏菌病

布鲁氏菌病也称布氏杆菌病，是由于布鲁氏菌引起的传染性流产，是一种人畜共患的接触性传染病。牛布鲁氏菌病的分布是世界性的，凡养牛的地区均有不同程度的流行和感染。

病原

布鲁氏菌病在家畜中以牛、羊、猪最为常发，而且能传染给人。布鲁氏菌分牛型、羊型和猪型3种，各种布鲁氏菌对家畜及人都有致病性。布鲁氏菌是细小的、无鞭毛不运动，不形成芽孢的革兰氏阴性细菌，呈球形、球杆形或短杆状。用沙黄—孔雀绿染色时呈红色（其他菌呈绿色），由此可以鉴别。

幼年犊牛对本病具有抵抗力，随着年龄的增长，抵抗力逐渐降低，性成熟后极为敏感，母牛较公牛易感染，呈地方性流行。布鲁氏菌主要存在于流产胎儿、胎衣、羊水、流产母牛阴道分泌物及病公牛的精液内。主要通过消化道传染，其次是生殖道、皮肤和黏膜，实际上任何接触的途径都可传染。对于兽医来说，特别是尸体剖检或难产助产过程中如皮肤有伤口，最好带胶手套或塑料手套，防止布鲁氏菌入侵体内。

症状

多为隐性，以慢性顽固性子宫内膜炎、睾丸炎和关节炎为主要特征，有时有结膜炎。临床症状是母牛流产、不孕，公牛发生睾丸炎、关节炎。缺乏全身特异症状。

牛患布鲁氏菌病的潜伏期长短不一，从接触病原菌到发生流产一般为1.5～8个月不等，常在受孕后6～8个月发生流产，产出弱胎、死胎。流产前阴道黏膜潮红，并有粟粒状红色结节，从阴道中流出灰白色、淡褐色、黄红色或黏液状脓性分泌物。随后出现分娩预兆，不久即发生流产。流产胎儿多为死胎，有时也产下弱犊，往往存活不久。胎衣可以正常排出，但大多数胎衣滞留。如胎衣未及时排出，则可能发生慢性子宫内膜炎，流出棕红色或灰色的恶露。有些病牛分泌物外流1～2周后消失。有的病牛因子宫积脓长期不愈而导致不孕，大多数流产后可再受孕。病牛第一胎最易流产，流产率可达50%～80%。流产后可具有一定的免疫力，重复流产者少见。有时会有轻微的乳房炎发生。个别病牛会出现关节炎、滑液囊炎。

公牛主要发生化脓坏死性睾丸炎和附睾炎，并可能伴发体温升高、食欲减退、逐渐消瘦、性欲消失等现象。犊牛感染后不表现症状。在环境良好时有流行，牧民感染本病后有时感染一家，表现波浪热型、无力、生殖器官病灶、不愿活动，故俗称懒汉病。

诊断及治疗

布鲁氏菌病的诊断方法有临床诊断、细菌学诊断、血清学诊断和综合诊断法。

牛的布鲁氏菌病目前还没有十分有效的治疗药物。药物治疗仅能改变症状，或仅对其中一部分病牛有效。可用土霉素、链霉素、金霉素、阿米卡星（丁胺卡那霉素）、恩诺沙星、长效磺胺等进行早期治疗，但要注意坚持一段时间用药以达到转阴率的最好结果。对子宫内膜炎用0.1%高锰酸钾溶液冲洗子宫，每日一次。病公牛无治疗价值。

预防措施

（1）牛布鲁氏菌病预防净化工作的重要意义远远超过治疗。牛场每年应检疫两次，一般分别在春秋季进行。对检出的阳性牛应迅速隔离淘汰，以达到净化目标。

（2）自繁自养，最好喂全价饲料。不向疫区引种。引种时必须检疫，引进后仍需隔离饲养观察，再次检疫，确实健康才能与原牛群合并。

（3）病畜隔离治疗，封锁疫区。被污染的场地、用具用10%～20%石灰乳、5%臭药水、2%～3%来苏儿溶液、2%氢氧化钠或石炭酸消毒，粪便、垫草堆积发酵或与流产的胎儿、胎衣、羊水等一起焚毁或深埋，并进行杀虫灭鼠。

㈧ 布鲁氏菌病反复吗

布鲁菌病在国内，羊为主要传染源，牧民或兽医接羔为主要传播途径。皮毛、肉类加工、挤奶等可经皮肤黏膜受染，进食病畜肉、奶及奶制品可经消化道传染。不产生持久免疫，病后再感染者不少见。
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基本信息

主要症状 :发热、

其他名称 :布鲁氏菌病

西医学名 :马尔他热

主要病因 :布鲁氏菌

基本内容

由布鲁氏菌属(Brucella)细菌所致的人畜共患地方流行性传染病（见）。主要为害性成熟动物，以侵害生殖系统为特征,导致母畜不能受孕,公畜不能。家畜中以羊、、最常见，其他驯养动物如、、等也有发生；多种野生动物也有感染。本病广泛分布世界各地。中国牧区羊、牛布鲁氏菌病较严重，南方的猪、边远地区的牦牛发病也很普遍。城市中奶牛和奶山羊布鲁氏菌病也有报道。

本属细菌包括6个种其中马尔他布鲁氏菌(B.meli-tensis)由英国人 D.布鲁斯首先在地中海的马尔他岛发现,名,亦称山羊布鲁氏菌，主要感染和；流产布鲁氏菌(B.abortus),亦称牛布鲁氏菌,主要感染牛;猪布鲁氏菌(B.suis),主要感染猪。以上3种在中国均有发现。此外，还有绵羊布鲁氏菌仅感染绵羊；犬布鲁氏菌感染犬；沙林鼠布鲁氏菌(B.neotomae)感染沙漠森林鼠。中国新疆已有绵羊布鲁氏菌感染公绵羊，上海和广西等地有犬布鲁氏菌感染狗的报道。感染途径主要通过消化道，其次是生殖道、呼吸道和眼结膜，在大感染量下也可由皮肤感染。病畜排菌现象可以延续较长时间，而生殖道内病菌则多数动物能很快消失。有时母畜的奶中也含有病菌，常呈间歇性或不固定性排菌。潜伏期长短不一，牛从接触布鲁氏菌到发生一般为6周到8个月不等。怀孕中期感染的潜伏期可能略短。受感家畜一般只流产1次。

母畜临诊表现流产、胎衣滞留、子宫炎、阴道炎和乳腺炎等。公畜表现为睾丸炎、副睾炎、阴囊肿大、关节炎和滑囊炎等。确诊应作血清学试验或细菌学检验，以凝集试验应用最广，补体结合试验是一种准确性较高的诊断方法。防治措施包括淘汰病畜、菌苗接种、在感染严重的畜群或地区实行分群隔离、培育健康后代、结合菌苗接种等。常用的菌苗有流产布鲁氏菌19号弱毒活菌苗和45/20佐剂死菌苗用于预防牛布鲁氏菌病;马尔他布鲁氏菌 Rev.1弱毒活菌苗用于预防羊布鲁氏菌病。中国已制成适用于猪、牛、羊的布鲁氏菌猪 2号菌苗和适用于牛、羊的布鲁氏菌羊5号菌苗，效果均好。

人对布鲁氏菌有易感性，以马尔他布鲁氏菌对人的为害最大,其次是猪布鲁氏菌。患者临床症状较严重,治疗困难。人与人之间的传播尚无确实证据。

介1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重新对本病作正式报道。

㈨ 怎样确诊人患布鲁氏菌病

答：根据该病的流行特点、临床表现可以初步判断为疑似布病，确诊要采集病料送实验室检查。实验室常采取细菌分离鉴定、血清凝集试验和补体结合试验进行确诊。