颅内压的测量方法图解

A. 颅压是个什么东西

就是颅骨内的压力啊，颅骨内因为有大脑和少量液体所以会有压力，但是如果因为疾病或是外伤就有可能导致颅压过高，你应该可以想象大脑被液体的压力挤压会怎么样，但是压力过低时大脑就会没有保护，就会在颅骨内晃动导致比较容易受伤所以也是不行的，颅内压的正常值是100～150毫米汞柱。

B. 颅内压增高如何测量，是怎么知道的，我怀疑我就得了颅内压过高

建议：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。 建议去医院检查。明确诊断，以便制定治疗方案

C. 请问颅内压监测是怎么监测的

颅内压监测对于神经科众多疾病具有非常重要的意义，而且对治疗也具有非常重要的帮助。
目前颅内压监测的手段包括硬膜内、硬膜外、脑室等植入探头方法，能够准确反映出颅内实际测得的颅内压的数值，主要相关的疾病包括脑出血、硬膜外出血、脑膜囊肿、颅内静脉窦闭塞、脑干损伤、颅高压综合征。
颅内压监测是一种创伤性的检查，有一定的副作用，包括头部昏沉感、头部紧绷感、颅内压增高、低颅压综合征等，做检查的时候一定和患者及家属交代病情，让患者及家属权衡利弊的去做选择，此项操作应在正规三级医院开展。

D. 颅内压是用什么办法测量出来的

颅内压是用什么办法测量出来的
颅内压监护是指通过各种小型的颅内压计对颅内压进行直接监测.原理是将颅内压力传送到压力传感器,通过压力换能器和定标器再经讯号放大器加以放大后在监护仪上显示记录.根据颅内压计放置位置的不同,颅内压测量方式有三种：脑室内压监护(VFP)、硬脑膜下压监护(VDP)和硬脑膜外压监护(EDP).

E. 颅内压的测定

颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa（5~15mmHg），儿童为0.5~1.0kPa（3.5~7.5mmHg），此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa（25~30mmHg），但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。另外采用的测压方法不是封闭的，而是开放的。这一现象说明颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。因此早在1936年Pallock和Boshes就认为，颅内压的形成主要是由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被公认是较合理的。
脑组织内含有组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压力。
颅内压随着心脏的搏动而波动，波幅为0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动，波幅约为0.7~1.33kPa（5~10mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内受多种因素影响是波动的，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值，即曲线图上相当于波幅的1/3处，也就是曲线下缘的舒张压加上1/3得脉压（曲线上、下压力之差），相当于0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。

F. 颅内压监测高时，我们如何做

侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时,称为颅内压增高.颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群.颅内压增高有两种类型,即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高,再通过扩散波及全脑.弥漫性颅内压增高通常预后良好,能耐受的压力限度较高,可以通过生理调节而得到缓冲,压力解除后神经功能恢复较快,而局部性颅内压增高调节功能较差,可耐受的压力限度较低,压力解除后神经功能恢复较慢.
【病因和机理】
引起颅内压增高的原因甚多,诸如颅腔狭小,颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等.
在疾病情况下,通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的,当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时,就可以产生颅内压增高.其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿.
【临床表现】
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征.
1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状,发生率约为80～90%,初时较轻,以后加重,并呈持续性、阵发性加剧,清晨时加重是其特点,头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部.急性颅内压增高者,由于脑室系统产生急性梗阻,所以头痛极为剧烈,肿瘤内出血,可产生突发而剧烈的头痛.
2.呕吐:呕吐不如头痛常见,但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉.其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关.位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐.
3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征,发生率约为60～70%.虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色觉异常,或有短暂的视力丧失.这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒左右,称为弱视发作.弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行.如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在,最终导致视力永久性丧失.
4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状.颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢,血压升高是调节机制的代偿作用,以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生.
5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生.
【鉴别诊断】
（一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高.急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高.少数患者可以较迟出现,如慢性硬膜下血肿等.颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐.脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等.颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血.
（二）脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常见.一般起病较急,颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰.患者常有不同程度的意识障碍.表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等.发病时常有显着的血压升高.多数患者脑膜刺激征阳性.脑脊液压力增高并常呈血性.脑CT可明确出血量的大小与出血部位.
（三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍.常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等.常急聚起病,血压突然显着升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒张压增高较收缩压更为显着.常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状.神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等.眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿.参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄.脑电图显示弥漫性慢波,α节律丧失,对光刺激无反应.一般不做腰椎穿刺检查.
（四）颅内肿瘤（intracranial tumours ） 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤.脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现.在病程中症状虽可稍有起伏,但总的趋势是逐渐加重.少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作.根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状,如视力视野的改变,锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等.头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质.
（五）脑脓肿（brain abscess） 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性.血源性初起时可有急性炎症的全身症状,如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等.但在脓肿成熟期后,上述症状和体征消失,只表现为慢性颅内压增高,伴有或不伴有局灶性神经系统体征.脑脓肿病程一般较短,精神迟钝较严重.CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影,静注造影剂后边缘影像明显增强,呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影,此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显着.
（六）脑部感染性疾病（brain infections diseases） 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病.呈急性或亚急性颅内压增高,少数表现为慢性颅内压增高,起病时常有感染症状,如发热、全身不适、血象增高等.部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等,严重者数日内发展至深昏迷.有些病例可出现精神错乱,表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯,记忆、定向常出现障碍,甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄.神经系统症状多种多样,重要特点为常出现局灶性症状,如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动.其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等.脑脊液常有炎性改变,如脑脊液白细胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,补体结合试验阳性等.头颅CT可见有炎性改变.
（七）脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加,同时脑实质相应减少,脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水,也称为进行性或高压力性脑积水.在不同的时期其临床表现亦不同.婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大,同时卤门扩大并隆起、张力较高,颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软.头部叩诊呈“破壶音”,重者叩诊时有颤动感,额极头皮静脉怒张.脑颅很大而面颅显得很小,两眼球下转露出上方的巩膜,患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难.可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状.脑室造影可见脑室明显扩大.CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度.
（八）良性颅内压增高（benign intracraunial hypertension） 又名“假性脑瘤”,系患者仅有颅内压增高症状和体征,但无占位性病变存在.病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等,但经常查不清.临床表现除慢性颅内压增高外,一般无局灶性体征.
（九）其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见.如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等.这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现.结合疾病史

G. 成人的颅内压正常值是多少

70-200mmH₂O（0.69-1.96KPa）。

相关：儿童颅内压 50-100mmH₂O（0.49-0.98KPa）

颅内压随着心脏的搏动而波动，波幅为0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动，波幅约为0.7~1.33kPa（5~10mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。

此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内受多种因素影响是波动的，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。

较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。

临床上表达颅内压都采用平均值，即曲线图上相当于波幅的1/3处，也就是曲线下缘的舒张压加上1/3得脉压（曲线上、下压力之差），相当于0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。

(7)颅内压的测量方法图解扩展阅读：

相关疾病：颅内压增高病因

引起颅内压增高的原因可分为三大类:

1、颅腔内容物的体积增大如脑组织体积增大(脑水肿)、脑脊液增多(脑积水)、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。

2、颅内占位性病变使颅内空间相对变小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。

3、先天性畸形使颅腔的容积变小如狭颅症、颅底凹陷症等。

H. 颅压如何测试,有没有方便的仪器

02测试颅压可以用仪器，方法见说明书。
02MICP-1A型颅内压无创检测分析仪用于颅内压的无创检测和分析。
基于闪光视觉诱发电位检测和监护颅内压的临床意义1)无创检测颅内压值
利用闪光刺激诱发视觉电位，获得诱发FVEP波形，确定N2波潜伏期时间，从而可无创获得患者颅内压值。2)动态监测颅内压变化情况
通过对患者住院期间的定时间断监测，
可动态获得患者颅内压值变化的趋势，从而有效掌握患者病情发生、发展情况。3)左右两侧颅压值差值可提示脑疝
临床实验发现，当左右通过颅内压差值很大达到150mmH2O时
，提示患者可能有出现脑疝的危险。4)观察药物治疗效果
尽管无创颅内压监测方法有一些不适应症，
但对同一患者连续观察结果是非常有意义的，通过对用药前、
用药后颅内压变化情况的对比，
可对指导临床治疗方案提供指导和帮助。5)避免感染及并发症
有创腰椎穿刺法可能存在创伤、感染、脑疝并发症，
给患者带来痛苦和风险，无创颅内压监测仪可避免以上不良后果，
给临床诊断治疗带来极大方便。6)帮助预后判断
若闪光视觉诱发电位出现消失情况，如排除其他因素的影响，
则可能提示患者预后不良。

I. 脑颅内压正常值是多少

颅内压(就是常说的脑压)，缩写为icp，指的室密闭头颅内实际存在的压力。
正如血压有正常值，脑压也有正常值。一般认为正常脑压界于0-15毫米汞柱(mmhg)，但我们会在脑压高于20毫米汞柱以上才会进行较积极的降脑压步骤。不过神经外科加护过程中，我们真正介意的是保持大脑血液循环足够维持脑部代谢。局部大脑血液循环可透过特殊感应器来测量，但是整体的循环却只能透过脑压和血压之间的换算，间接求得。简单来说，我们认为大脑的血流灌注量，可以用大脑灌注压(ccp)来表示。
简单的公式可以们进一步了解血压和脑灌注压的关系：
脑灌注压=平均血压-颅内压(=
脑压)。
正常脑灌注压需在55-60毫米汞柱以上，一但降太低就将造成脑部循环不足，大脑即有缺血，缺氧的危险。换句话说，当颅内压力过高，将会抵销脑灌注压，减少脑的血流供应到大脑，生成进一步的脑组织缺血，而脑组织缺血又引发脑部血管扩张，使脑水肿更加恶化，脑压进一步升高。如此恶性循环，如果没有适当处置，将造成脑部严重缺氧，出现不可逆伤害，甚至脑血流停止而脑死。脑压增高的情形最常见为脑外伤出血或脑肿，中风性脑出血，各式脑瘤，水脑，脑脓疡等。虽每种脑病变皆各有各的神经功能影响，脑压高却是共同面临需立即处理的问题。若是出血，脑瘤，脓疡等造成的急性脑压过高，手术移除病变组织是唯一法则，至于外伤性，或炎性脑水肿可先借助降脑压药物配合脑压监测器来治疗，当然，当无法有效维持脑压正常时，颅骨移除术是最后不得已的治疗方式。已严重头部外伤为例，约有百分之五十以上的病人会发生颅内压过高的现象。虽说正常脑灌注压需在55-60毫米汞柱以上，但在严重头部外伤我们希望将脑灌注压维持在70毫米汞柱左右，至少要大于60毫米汞柱。有实验比较，脑灌注压维持在60mmhg以下和80mmhg以上的两组严重脑外伤病患，发现死亡率可由小于60mmhg的95%降至大于80mmhg者的40%。临床上，很多前瞻性治疗也证实维持脑灌注压高于70mmhg，可降低严重脑外伤死亡率至5-32%(平均21%)，远小于过去的40%死亡率。很明显我们可以知道脑压升高对生命和大脑功能的威胁，而我们也有各种药物和手术法来降低脑压并维持脑灌注压和脑血流。然而在治疗病患之前必须先知道颅内压的真正数值，也就是要以适当的脑压监测器来测量脑部压力维持，并换算成脑灌注压，如此医师才能给予适当的药物及降脑压处置。就像如果没有配备心电图，要怎么治疗心率不整的病人?
没有血压监测器，你如何知道高血压治疗果效如何？有效的使用颅内压监测器，可让们得知脑压的真正数值，还可以知道我们的处置效果如何。