預防mrsa的方法步驟

❶ 金黃色葡萄球菌廣泛存在於哪些地方 用什麼方法可以進行預防

抗葯性金黃葡萄球菌 (Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus)縮寫MRSA ，意為已經對甲氧苯青黴素 (Methicillin) 具有抗敬州穗葯跡鉛性的金黃色葡萄球菌。金黃色葡萄球菌常被發現在健康人類的皮膚上，但它有時候也會進入人亮卜體，並引發感染。

❷ 採取哪些預防措施預防MRSA的流行 謝謝 急！

首先，
就是要隔離有這個病毒感染的病人
要告訴微生物學家
床單，枕頭蓋，被單等等都要消毒！
必須佩戴手套等等保護自己的安全。

基本上就是這樣！

❸ 抗葯性金黃色葡萄球菌的預防及控制傳播

預防和控制主要依靠及時發現感染者與攜帶者，並及時將其隔離，給予有效治療及時清除攜帶狀況，防止細菌在人與人(包括病人與病人之間，醫務人員之間、醫務人員與病人之間)之間通過直接接觸和間接接觸傳播，防止細菌通過醫院環境與醫療設備傳播，尤其是防止細菌經醫務人員的手碰握罩傳播，因此，當遇皮笑到此類感染病例時，我們應做到：
1、合理使用抗生素：尤其限制萬古黴素的濫用，以減少多重耐葯菌株出現。
2、洗手：請您在接觸病人前後、戴手套前或脫手套後用肥皂或皂液洗手，以防交叉笑鬧感染。
3、無菌技術：嚴格執行無菌技術操作，加強消毒隔離，切斷傳播途徑。
4、減少侵入性操作：如出現此類感染應減少或縮短侵入性裝置的應用，如導管留置，減少耐葯菌株定植。
5、隔離：病人應隔離，如需密切接觸病人如攙扶，手抱等動作時，應戴手套、穿隔離衣，以免沾污衣服。
6、活動范圍：MRSA病人及親友活動范圍應局限於所住病室，不能隨意探訪其他病人，降低互相傳染：
7、用品：對聽診器、血壓計等醫療用品應相對固定，有消毒措施：MBSA病人的用品不得與他人共用或轉贈。
8、提高菌檢率：加強對耐葯菌的監測，尤其是對易感染人群耐葯菌的監測。
9、飲食：病人需要大量營養以助康復，魚類，肉類，蛋類，豆類，蔬菜，水果皆營養豐富，
MBSA病人毋須戒口(除特別疾病指定，如糖尿病，腎病等)。
MRSA病人出院後數月，帶菌狀況會逐減消失，可以傳染給健康人群的機會非常低，所以不用但心會被剛出院的病人傳染。

❹ MRSA的耐葯機制是什麼

MRSA、MRSE的知識介紹
MRSA——耐甲氧西林金黃色葡萄球菌
MRSE——耐甲氧西林表皮葡萄球菌
1．什麼是耐甲氧西林?
「耐甲氧西林」是指對所有耐酶青黴素（甲氧西林、奈夫西林、苯唑西林、氯唑西林和雙氯西林）耐葯而且對所有β—內醯胺類抗生素耐葯,包括所有頭孢菌素、含酶抑制劑的頭孢菌素、亞胺培南.另外,甲氧西林耐葯的出現通常伴隨著四環素、紅黴素、克林黴素和氨基糖甙類抗生素的耐葯.所以現在臨床醫生和微生物學家把MRSA/MRSE列為「多重耐葯葡萄球菌」.
2．怎樣識別MRSA/MRSE?
NCCLS（美國國家臨床實驗室標准化委員會）1999年標准化文件規定,葯敏實驗中葡萄球菌如果對苯唑西林耐葯即為MRSA/MRSE.這些菌株對目前所有的β—內醯胺類抗生素耐葯.
3．MRSA/MRSE是如何傳播的?如何預防和控制流行?
關於MRSA/MRSE傳播機制有幾個說法：直接接觸、空氣傳播和環境污染.然而在大多數爆發流行中的主要傳播方式是通過人的手從一個病人傳播到另一個病人.醫護人員的手是重要傳播途徑.MRSA/MRSE攜帶者同樣也在MRSA/MRSE的傳播中扮演著一個角色,例如,氣管切開、燒傷和大面積傷口感染MRSA/MRSE的病人攜帶者有大量的細菌,同時有較大的可能性造成細菌擴散.
預防和控制流行措施：（1）醫護人員在接觸下一個病人前應認真洗手,這是非常有效而難以落實的預防措施；（2）及時有效地應用萬古黴素治療感染；（3）患者病癒後及早出院.
4．MRSA、MRSE感染如何選擇抗生素進行治療?
目前對MRSA、MRSE和腸球菌屬的嚴重感染,萬古黴素（穩可信）是治療的首要選擇.穩可信是FDA唯一批准應用於治療MRSA、MRSE感染的抗生素.
（二）G-：
1、ESBLS（產超廣譜酶的革蘭氏陰性桿菌）
①多見於G-桿菌的腸桿菌科,肺炎克雷伯菌最常見.
②加入β-內醯胺酶類葯物耐葯,如青黴素類,I、Ⅱ、Ⅲ代頭孢菌素,氨曲南耐葯,敏感的有頭黴素,碳青黴烯類,β內醯胺/β內醯胺酶抑制劑,阿米卡星.
③在體外試驗中,該酶使Ⅲ代頭孢菌素,氨曲南的抑菌環縮小,但並不一定在耐葯范圍.
④加入β-內醯酶抑制劑克拉維酸後,可使抑菌環擴大.
⑤由質粒介導的,通常由β-內醯胺酶基因（TEM-1,TEM-2,SHV-1）突變而來.
（超廣譜β-內醯胺酶(ESBL)是能水解頭孢噻肟、頭孢他啶、頭孢曲松等及氨曲南等單環類抗生素,並介導細菌對這些抗生素耐葯的β-內醯胺酶.肺炎克雷伯菌是最常見的產ESBL菌株,常引起醫院感染暴發流行.產ESBL菌株流行機制很復雜,可同時存在流行菌株的擴散以及質粒或耐葯基因的轉移.目前的研究表明,肺炎克雷伯菌產生的ESBL主要為TEM和SHV類β-內醯胺酶.以往ESBL主要存在於常見腸內菌如：克雷伯桿菌、大腸桿菌.但現在連沙門(氏)菌、變形桿菌屬、檸檬酸桿菌、摩根氏桿菌、 黏質沙雷氏菌、赤痢志賀氏桿菌、綠膿桿菌及不動桿菌也都有發現.此外,這些細菌不只具有一個ESBL基因,有時同一菌株可具有數個ESBL基因.目前ESBL被分為9類：TEM,SHV ,OXA,CTX-M (對cefotaximes水解能力很強),PER,VEB,GES,TLA, BES.）
超廣譜β—內醯胺酶（ESBLs）知識介紹
1．什麼是ESBLs?
ESBLs是英文Extended—Spectyumβ—Lactamase縮寫,中文意思是超廣譜β—內醯胺酶,屬質粒介導,它是當前抗生素出現的新的耐葯趨勢之一.
2．產ESBLs菌株的耐葯特點?
如果臨床出現產ESBLs菌株,則對第三代頭孢菌素（它們是頭孢噻肟、頭孢他啶、頭孢哌酮、頭孢曲松等）耐葯,及對單環醯胺類抗生素（氨曲南）耐葯.ESBLs在實驗室有一專門的檢測方法,如果病人的葯敏報告單已註明為產ESBLs菌株,則表明已經實驗室確證.如果病人葯敏報告單未註明為產ESBLs菌株,三代頭孢菌素和單環醯胺類抗生素中有一種MIC≥2ug/ml,或符合CAZ≤22mm、ATM≤27mm、CTX≤27mm、CRO≤25mm其中一個,則提示菌株可能產超廣譜β—內醯胺酶,這種情況下,即使實驗室報告為敏感的第三代頭孢菌素和單環醯胺類抗生素,在臨床也不推薦使用.
3．哪些細菌容易產生ESBLs?
目前大腸埃希氏菌（大腸桿菌）、肺炎克雷伯氏菌是最常見ESBLs菌株的細菌,其次,陰溝腸桿菌、粘質沙雷氏菌、弗勞地枸櫞酸菌、銅綠假單胞菌也可出現產ESBLs菌株的細菌.
4．細菌為什麼會產生β—內醯胺酶?
由於菌株產生β—內醯胺酶水解青黴素G和氨苄青黴素.細菌所產生的重要抗生素滅活酶主要有β—內醯胺酶和氨基糖類抗生素鈍化酶.β—內醯胺酶能裂解青黴素族和頭孢菌素族抗生素的基本結構β—內醯胺環,從而使其喪失抗菌活性.大部分金黃色葡萄球菌,部分流感嗜血桿菌、淋病奈瑟氏菌、革蘭氏陰性厭氧菌和少數肺炎鏈球菌能產生β—內醯胺酶從而對青黴素G和氨苄青黴素等耐葯.
5．促使ESBLs出現和傳播的因素及臨床預防?
應用第三代頭孢菌素治療是導致產ESBLs菌株出現及傳播的主要因素,此外,尚有其它因素.
若臨床出現產ESBLs菌株,會在病人和醫院之間及不同菌株之間相互傳播,導致臨床高死亡率及高比率持續性定殖,應充分引起注意.
6．產ESBLs菌株如何選擇抗生素進行治療?
一旦確定為產ESBLs菌株,應立即停止使用第三代頭孢菌素（頭孢噻肟、頭孢他啶、頭孢哌酮、頭孢曲松等）及單環醯胺類抗生素（氨曲南）進行治療.
對付產ESBLs菌株,最有效的抗生素為碳青黴烯類（泰能）,其次,頭孢西丁及含酶抑制劑的復合劑、氨基糖類等.
2、AmpC（產AmpC酶的革蘭氏陰性桿菌）
①AmpC酶是染色體介導的,多存在於G-桿菌的腸桿菌屬中,尤其是陰溝腸桿菌,產氣腸桿菌,弗L勞地枸緣酸桿菌、粘質沙雷菌中.
②對頭黴素,I、II、III代頭孢,青黴素、氨曲南、β-內醯胺/β-內醯胺酶抑制劑耐葯,對碳青黴烯類敏感.
③AmpC酶與ESBL的區別：AmpC酶與ESBL都對碳青黴烯類敏感.但ESBLS對頭黴素和β-內醯胺/β-內胺酶抑制劑也敏感,對4代頭孢大多數不敏感,而AmpC酶對頭黴素和β-內醯胺/β-內醯胺酶抑制劑不敏感,對4代頭孢敏感.
（這類酶與超廣譜β-內醯胺酶(ESBL)的區別在於克拉維酸等酶抑制劑對前者並無大的影響,而對後者往往能抑制其活力.前者對頭孢西丁耐葯,而後者相反.1型β-內醯胺酶可分染色體介導和質粒介導,通常具有可誘導性質,一旦形成去阻遏表達則可持續高產此種β-內醯胺酶.1989年Bauernfeid等首次報道在漢城發現的一株革蘭陰性菌的1 型β-內醯胺酶基因位於可轉移的質粒上(質粒AmpC),這種新的耐葯表型因其較快的傳播速度和較強的耐葯性,開始逐漸引起人們的關注,在以每年發現1～2個新酶的速度持續增加.同時在臨床常規葯敏檢測中發現,質粒AmpC對β-內醯胺類葯物的表型有時並不一定耐葯.所以,對於質粒介導AmpC酶的實驗室檢測顯得尤為重要.目前,頭孢西丁三維試驗能檢測AmpC酶.）
AmpC酶的耐葯機制：
AmpC酶是由染色體介導的β內醯胺酶,屬於Bush分類1組（C類）,在自然狀態下細菌產生此種酶的量很少,但某些細菌如陰溝腸桿菌、弗氏枸櫞酸桿菌等在β內醯胺類抗生素（尤其是頭孢西叮、亞胺配能和克拉維酸）的作用下可大量誘導AmpC酶的產生,而且其調控基因的突變率很高,突變後將使酶持續大量產生,導致細菌對除碳青酶烯類之外的所有β內醯胺類抗生素耐葯.AmpC酶的誘導機制很復雜,共涉及四個連續基因,即ampC、ampR、ampD和ampG,並與細菌細胞壁肽聚糖的循環合成有關.近年來此耐葯基因已開始向質粒擴散,給臨床帶來更嚴峻的挑戰.近年也有少數質粒介導的AmpC酶在不同國家被發現.AmpC酶屬於Class C類酶又稱頭孢菌素酶,它是Bush1類β內醯胺酶的典型代表,能水解青黴素類,一代、二代和三代頭孢菌素類和單環類,不被克拉維酸抑制,體外試驗尚能誘導細菌產AmpC酶,舒巴坦和他唑巴坦的抑制效果非常有限,但硼酸類化合物和氯唑西林體外有較好的抑製作用.AmpC酶可分為誘導型,去阻遏持續高產型和質粒型.絕大多數革蘭陰性桿菌都具有產生AmpC酶的能力,通常情況產酶量很少,在臨床上並不形成耐葯,但一旦細菌阻遏AmpC酶產生的基因發生突變,細菌就可持續高產AmpC酶,出現對絕大多數β內醯胺抗生素的耐葯.此外還應注意到在傳統認為只產AmpC酶的腸桿菌屬細菌中,ESBL可能並不少見,細菌一旦同時具有高產AmpC酶及產ESBL的能力,其耐葯性將極其嚴重.
誘導型AmpC酶：當細菌未接觸有誘導力的β內醯胺類抗生素時,染色體的ampC基因被基因阻遏子抑制,產酶處於基線水平.當使用有誘導力的抗生素治療時,產生了暫時的去阻遏現象.AmpC基因自由表達,使得細菌暫時產生過量的β內醯胺酶.一旦去除抗生素,大多數情況下產酶水平水逐漸恢復到基線水平.臨床應用β內醯胺類抗生素阻斷了細菌細胞壁五肽交朕橋連接,引起肽聚糖合成紊亂,產生大量肽聚糖片斷,當革蘭陰性菌周質間隙或胞漿中肽聚糖片段的量超過AmpD蛋白循環利用能力時,感受器或跨膜轉運系統AmpG蛋白可傳遞或攝取肽聚肽聚糖片段的刺激信號,使AmpR蛋白形成激活子,激活ampC基因轉錄及ampR基因自我轉錄,誘導細菌產生AmpC酶.大腸埃希菌的AmpC酶低水平表達,它缺少ampR基因而不能誘導產酶[21].
去阻遏持續高產AmpC酶：在產誘導型AmpC酶的革蘭陰性菌中,可發生較高頻率的調節基因自發突變,調節基因的作用受到抑制[22],AmpD調節基因突變產生有缺陷的AmpD蛋白,使菌株去阻遏持續高產AmpC酶,亦可產生高誘導型或溫度敏感型AmpC酶[23].
質粒型AmpC酶：20世紀80年代以前,AmpC酶多數報道為染色體型,20世紀80年代後有許多文獻證實大量使用三代頭孢菌素與AmpC酶的產生有密切關系.質粒型AmpC酶的出現與頭黴菌素（如頭孢西丁和頭孢替坦）,加β內醯胺酶抑制劑復合抗生素使用量增多產生的選擇壓力有一定的關系,從分子大小、結構、等電點、生化特性等非常類似於染色體酶,這種酶較超廣譜β內醯胺酶有更廣泛的耐葯譜,又不能酶抑制劑類破壞[24、25].
1988年,Papanicolaou等首次在肺炎克雷伯菌的質粒上捕獲到頭孢菌素酶,這種耐葯性可以轉移,並與陰溝腸桿菌ampC基因同源.1994年,在弗勞地枸櫞酸桿菌中發現攜帶頭孢菌素酶的耐葯質粒,可以轉移至大腸埃希菌和肺炎克雷伯菌中,並編碼產生AmpC酶,形成質粒型AmpC酶,增加了傳播力.目前質粒介導的AmpC酶種類也在不斷地增加,現已發現了26種質粒AmpC酶[25].
隨著20世紀80年代早期以來新的β內醯胺酶類抗生素的廣泛使用,產AmpC酶的革蘭陰性桿菌已逐漸成為醫院感染的流行菌[4].1978年首次報道了應用新的β內醯胺類抗生素過程中篩選出產生高水平染色體酶的變異株[26],它幾乎對當前所有的β內醯胺類抗生素（除亞胺培南外）耐葯.這種耐葯性已在腸桿菌屬、弗勞地枸櫞酸桿菌、摩根菌屬、粘質沙雷菌、銅綠假單胞菌等臨床分離株中報道,並涉及每一種新的頭孢菌素類、部分青黴素類和氨曲南[27].這類報道大多數是腸桿菌屬細菌引起的感染.在美國,腸桿菌屬造成的醫院感染菌血症佔5％至7％；在ICU,分別占常見呼吸道感染的第三位,尿路感染第五位,手術傷口感染第四位[28].其中最常見是陰溝腸桿菌和產所腸桿菌感染,特別當存在以下危險因素時,如長期住院（尤其ICU）,嚴重的基礎疾病,各種原因的免疫抑制、高齡、導管裝置、抗生素使用等.腸桿菌屬感染的爆發流行主要發生在大量使用頭孢菌素和其他廣譜β內醯胺類抗生素的腫瘤病房或新生兒、心臟外科的ICU.造成感染爆發流行的多種細菌來源於病人自身的腸道菌群.正是由於使用原有的或新的頭孢菌素而形成的選擇性壓力,腸桿菌屬細菌逐漸成為腸道菌中的優勢菌,最終造成許多病人感染.不僅產AmpC酶的腸桿菌科細菌在醫院的流行呈上升趨勢,而且這些細菌形成多重耐葯的趨勢也不斷上升.1991年,Chow等[27]對129例成年人研究發現,在腸桿菌屬細菌所致的菌血症中,使用第三代頭孢菌素治療比使用氨基糖苷類或其他β內醯胺類治療更容易導致多重耐葯性的產生.這主要與新的頭孢菌素的使用增加,以及醫院的規模和病人數密切相關.但這種趨勢是可以改變的,當減少或終止頭孢菌素類的使用時,可減少產誘導酶的腸桿菌科細菌的流行和耐葯菌株的出現[27].

❺ 金黃色葡萄秋菌的治療

耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）
金黃色葡萄球菌是臨床上常見的毒性較強的細菌，自從本世紀40年代青黴素問世後，金黃色葡萄球菌引起的感染性疾病受到較大的控制，但隨著青黴素的廣泛使用，有些金黃色葡萄球菌產生青黴素酶，能水解β-內醯胺環，表現為對青黴素的耐葯。因而人們又研究出一種新的能耐青黴素酶的半合成青黴素，即甲氧西林(methicillin)。1959年應用於臨床後曾有效地控制了金黃色葡萄球菌產酶株的感染，可時隔兩年，英國的Jevons〔1〕就首次發現了耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA),MRSA從發現至今感染幾乎遍及全球，已成為院內感染的重要病原菌之一。因此，開展對MRSA的檢測，對於控制醫院內感染的流行，指導臨床治療有著十分重要的意義

MRSA的治療 MRSA感染的治療是臨床十分棘手的難題之一，關鍵是其對許多抗生素有多重耐葯，萬古黴素是目前臨床上治療MRSA唯一療效肯定的抗生素〔23〕。應用30多年來未發現耐葯菌株。因為萬古黴素是三環糖肽類抗生素，其具有抑制細胞壁合成，破壞細胞膜及阻礙細菌RNA合成的多種作用。1996年日本報道第一凱正例對萬古黴素中粗孫寬度敏感(MIC=8 μg/ml)的金黃色葡萄球菌。1997年美國也從一個腹膜炎患者分離出對萬古黴素中度敏感的金黃色葡萄球菌〔24〕。NCCLS規定：萬古黴素敏感≤4 μg/ml，中介8～16 μg/ml，耐葯≥32 μg/ml，而世界上到目前為止還未檢測到一株MIC＞32 μg/ml的金黃色葡萄球菌。但是隨著萬古黴素的廣泛使用，相信不久就會出現耐萬古黴素的MRSA，因此現在就必須適量地慎用萬古黴素。除萬古黴素外，還有壁黴素、香豆黴素等新葯對MRSA有較強的抗菌活性。萬古黴素、替考拉寧（壁黴素）聯合磷黴素鈉或利福平療效更好。
MRSA預防 首先是合理使用抗生素。目前臨床濫用抗生素的現象，對MRSA的流行起了一定的擴散作用，因此，在選擇抗生素時應慎岩亮重，以免產生MRSA菌株，如對大手術後預防深部葡萄球菌感染，使用第一代和第二代頭孢菌素為好(如頭孢唑啉、頭孢呋肟等)，第三代頭孢菌素抗葡萄球菌效果反而不如第一代效果好。第三代頭孢菌素的長期使用與MRSA的出現率呈平行關系。

❻ 葡萄球菌感染是由什麼原因引起的怎樣預防和治療

致病性葡萄球菌到處都有，健康成人前鼻孔帶此菌的約佔30%,在皮膚上帶此菌的約20%.醫院病人和工作人員的帶菌率略高。在醫院和社區，耐抗生素菌株常見。 新生兒和餵奶的母親好發葡萄球菌感染，而流感，慢性支氣管肺部疾患（如囊性纖維性變，肺氣腫），白血病，腫瘤，器官移植，假體或其他異物，燒傷，慢性皮膚疾病，手術切口，糖尿病以及血管內塑料導管留置的病人，也容易受此菌感染。接受腎上腺皮質類固醇，放射治療，免疫抑制劑或抗腫瘤化療的病人，受感染的危險性也很大。易感病人可從自身其他帶菌部位或醫院工作人員獲得耐抗生素的葡萄球菌。經工作人員的手是最普遍的傳播方式，但也可經空氣傳播。 某些葡萄球菌性疾病是毒素敗咐介導的，而並非感染本身所致。葡萄球菌性食物中毒由攝入預先形成的熱穩定性葡萄球菌內毒素所致。由外毒素引起的中毒性休克綜合征的發生可能與使用陰道棉塞有關，或是一種手術後感染（常很少引起注意）的並發症。由毒性表皮脫落素所致的葡萄球菌燙傷皮膚綜合征（staphylococcal scalded skinsyn drome）是一種小兒的剝脫性皮炎。 下列葡萄球菌性疾病還會在本書的其他章節中進一步討論到。 症狀和體征 新生兒感察信純染通常發生於出生後6周之內，最常見的是膿皰性或大泡性皮膚病損，一般位於腋下，腹股溝或頸部皮膚皺褶處；但多發性皮下膿腫（特別是乳腺），表皮剝脫，菌血症，腦膜炎或肺炎也可發生。化膿性病變顯微鏡檢查可發現嗜中性白細胞和革蘭氏陽性葡萄球菌，後者常位於嗜中性白細胞內。 產後1~4周發生乳腺膿腫或乳腺炎的餵奶母親，應視為有耐抗生素葡萄球菌感染，很可能通過其嬰兒從嬰兒室傳入所致。 手術後感染可從縫線處膿腫直到廣泛的創口感染，一般由葡萄球菌感染所致。這種感染可出現於手術後數日或數周；若病人在手術時接受過抗生素，則感染的出現可能推遲。 有下列情況應懷疑葡萄球菌性肺炎：流感病人或接受皮質類固醇或免疫抑制劑治療者發生呼吸困難，發紺及持續或反復發熱；因慢性支氣管肺部疾病或其他高度危險性疾病而住院的病人，若出現發熱，氣急，咳嗽，發紺和白細胞增多。新生兒葡萄球菌性肺炎的特徵是肺膿腫形成，接著很快發展為肺大泡和膿胸。病人的痰液顯微鏡檢查可發現嗜中性白細胞內有成堆葡萄樣的革蘭氏陽性球菌。 葡萄球菌性菌血症可發生於任何與血管內導管或其他異物有關的局限性葡萄球菌膿腫或感染，它是嚴重燒傷病人死亡的常見原因。症狀和體征的討論見第156節。持續性發熱常見，而且可伴有休克。表皮葡萄球菌和其他凝固酶陰性的葡萄球菌，已成為與導管和其他異物相關的醫院菌血症的日益增多的原因。也是虛弱病人的發病率（特別是長期住院者）和死亡率的重要原因。 葡萄球菌性心內膜炎特別好發於靜脈注射給葯者和裝有人工心臟瓣膜的病人。突然出現心臟雜音，膿毒性栓子和其他經典體征便可作出可疑診斷，確診需依據超聲心動圖和血培養。 葡萄球菌性骨髓炎主要見於兒童，可引起寒戰，發熱和受累骨疼痛，繼之出現紅腫。關節周圍感染常坦歷引起關節積液，提示為化膿性關節炎而不是骨髓炎。白細胞計數常＞15000/μl並且血培養常陽性。X線變化在10~14日內不明顯，骨質疏鬆和骨皮質反應甚至更長時間仍不能測出，而放射性核素骨掃描則常能較早出現異常。 現在葡萄球菌性小腸結腸炎很罕見，但若住院病人出現發熱，腸梗阻，腹痛和腹脹，低血壓或腹瀉，特別是新近作過腹部手術或接受過抗生素者，可提示本病。若糞便鏡檢發現大片的嗜中性白細胞和革蘭氏陽性球菌，則可能作出診斷，但必須排除產毒性艱難梭狀芽胞桿菌感染，這是抗生素相關性結腸炎最常見的原因。 預防和治療 無菌措施（如檢查病人前後徹底洗手和消毒合用的器械）至關重要。已被感染的病人應與其他易感病人隔離，患有活動性葡萄球菌感染，即使是局部性的感染（如癤）的醫護人員，在其感染治癒前不得接觸病人或器械。無症狀的鼻腔帶菌者，除非所帶菌株十分危險或被懷疑為暴發流行的傳染源，一般不必隔離。 治療包括膿腫引流，抗生素（重症病人需腸外給葯）和全身支持療法。培養標本應在開始治療前或更換抗生素之前獲取。抗生素的選擇和劑量取決於感染的部位，疾病的嚴重程度和細菌對葯物的敏感性。 醫院獲得的葡萄球菌和大多數社區獲得的菌株，通常對青黴素G,氨苄青黴素和抗假單胞菌青黴素有耐葯性。大多數菌株對耐青黴素酶青黴素（甲氧苯青黴素，苯甲異噁唑青黴素，乙氧萘青黴素，鄰氯青黴素，雙氯青黴素），頭孢菌素（頭孢菌素Ⅰ，頭孢唑啉，頭孢菌素Ⅳ，頭孢拉定，頭孢羥唑，頭孢西丁和第三代頭孢菌素），卡巴培南類（亞胺培南，美羅匹寧），慶大黴素，萬古黴素，替考拉寧，林可黴素和氯林可黴素，是敏感的。 雖然頭孢菌素和萬古黴素都有效，但通常首選一種耐青黴素酶的青黴素。很多葡萄球菌菌株對紅黴素，四環素類葯物，氨基糖苷類，桿菌肽和氯黴素也敏感，但因有更好更安全的葯可用，故很少使用氯黴素和桿菌肽。目前在美國，特別在第三級保健中心和大城市醫院，耐甲氧苯青黴素金黃色葡萄球菌（MRSA）菌株日益增多。這種細菌雖可從社區獲得感染的病人中分離得到，但多數是從感染的靜脈吸毒者和重症監護室的病人中分離獲得。MRSA菌株通常對耐β-內醯胺酶青黴素，頭孢菌素和卡巴培南類有耐葯性。實驗室的錯誤報告日益頻繁，報告稱這些細菌對頭孢菌素是敏感的，但實際上頭孢菌素治療MRSA感染不可靠。這些細菌對氨基糖苷類和大環內酯類（紅黴素，克拉黴素，阿齊黴素，林可黴素和氯林可黴素）的耐葯性也很普遍。雖然亞胺培南-西拉司丁或喹諾酮類對某些MRSA感染是有效的，但靜脈注射萬古黴素為首選。腎功能正常成人的通用劑量是每6小時靜脈注射500mg或每12小時靜滴注1000mg,至少在1小時內滴完。腎功能受損時，劑量應根據血清中葯物的濃度加以調整，療程視感染部位及病人的反應而定，但一般為2~4周。某些嚴重的或有並發症的感染，可能需要靜脈給葯治療6~8周，然後再口服治療1個月或更長時間。最近在日本和美國已發現對萬古黴素有中間耐葯性的MRSA菌株。 可用於替代萬古黴素治療MRSA感染的葯物有：TMP-SMZ,成人劑量為TMP10~15mg/（kg.d）加SMZ50~75mg/（kg.d），分劑口服或腸外給葯，每次間隔8小時或12小時，連續2~4周；利福平（600mg/d）口服或腸外給葯；腸外給亞胺培南-西拉司丁（500mg每6小時1次）或美羅匹寧（0.5~1.0g每8小時1次。但利福平不要單獨應用，因為細菌很易產生抗葯性。在治療異物相關性MRSA感染或漿膜腔MRSA感染時，利福平和氨基糖苷類是有用的輔助葯物。鄰氯青黴素，雙氯青黴素，TMP-SMZ,環丙沙星及局部用莫匹羅星（mupirocin）可用於治療MRSA帶菌狀態，但MRSA對這些葯物可產生抗葯性。

❼ 治療犬可以將MRSA傳播給年輕的癌症患者。下面是如何預防的。

這項研究通過撫摸或擁抱與狗密切接觸的癌症兒童。研究發現，如果狗備廳沒有被清洗過，孩子們成為超級細菌MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）攜帶者的幾率是那些與狗沒有密切接觸的孩子的6倍。（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌的「攜帶者」指的是在他或她的身體某處有這種有機體的人，例如他們的皮膚，但沒有引起感染。）[你心愛的寵物可能使你生病的11種方式]

用一種特殊的洗發水清洗狗，但是，減少了超級病菌傳播的機會，這項研究發現，

這一發現是在IDWeek上發表的，IDWeek是幾個專注於傳染病的組織的一次會議。

「我們在整個研究中確實看到段喊了益處」對於玩治療犬的兒童，主要研究作者Kathryn Dalton博士，巴爾的摩約翰霍普金斯大學彭博公共衛生學院的一位獸醫和博士生今天（10月5日）在一個關於這一發現的新聞發布會上說。例如，孩子們報告治療後的壓力、焦慮和疼痛水平下降，達爾頓說，「KDSPE」「KDSPs」MRSA是一種能引起皮膚感染並且對多種抗生素有抵抗力的葡萄球菌。在美國，大約三分之一的人攜帶葡萄球菌，2%的人攜帶葡萄球菌而沒有症狀，攜帶耐握滾野甲氧西林金黃色葡萄球菌的癌症患者比健康人更容易感染耐甲氧西林金黃色葡萄球菌，因為癌症治療會削弱免疫系統。

此外，因為這些狗會拜訪許多患者，並且經常在醫院內移動，甚至在不同的醫院之間移動，研究人員說，他們可以從表面或與患者的相互作用中提取MRSA，並將其傳播開來。在新的研究中，研究人員分析了45名兒童和青年癌症患者（2至20歲）和4隻治療犬的信息。這項研究不包括已經感染了MRSA的兒童。

進行了7次治療，在訪視之前和訪視期間，狗的主人遵循了他們的典型程序（這意味著狗沒有接受抗生素清潔劑的治療）。但在六次訪問中，狗在洗浴前用含有洗必泰的洗發水和5周至10分鍾內含有洗必泰的擦拭物清洗。在治療前和治療後對兒童和狗進行MRSA攜帶者檢測。

研究發現，當狗沒有用抗生素產品清洗時，4名癌症患者（15%）成為MRSA攜帶者，其中3隻狗（43%）也是如此。

但是當狗被清洗時，只有一名癌症患者（4.5%）成為耐甲氧西林金黃色葡萄球菌攜帶者。道爾頓說，這可能不是因為孩子在和狗玩耍，而是因為在治療過程中與另一個病人或表面發生了互動。

清潔實踐「基本上把狗從等式中去除了」就傳播MSRA而言，道爾頓說，

道爾頓補充說，狗很享受這種干預，因為擦拭「就像得到寵物一樣。」

然而，有一種潛在的擔憂，即頻繁使用防腐劑可能會導致細菌對清潔變得更具抵抗力。正因為如此，研究人員正在測試這些細菌的樣本以尋找基因

還需要更多的研究來確定在研究過程中成為MRSA攜帶者的兒童是否最終發展成MRSA感染。由於這項新的研究是同類研究中的第一項，研究人員應該在其他醫院和部門測試干預措施，以確認研究結果。

研究結果尚未發表在同行評議的期刊上。

最初發表在《生命科學》上。

❽ MRSA感染 （別名： ）

幼兒更容易受到較嚴重感染。 別名：就診科室：傳染科症狀 1.皮膚紅，腫和疼痛。凱絕 2.膿皰排水（黃色惡臭液體），發燒，皮膚膿腫，感染周圍區域，紅色條紋手臂或腿。 3.胸痛，寒戰，乏力，發熱，一般病患者的感覺（倦怠），頭痛，肌肉酸痛，紅色皮疹，呼吸困難，昏厥，低血壓及死亡。病因檢查 1.診斷：詢問病史和體檢，進一步的測試將取決盯散姿於臨床情況。MRSA的鑒定通常是通過培養的傷口，血液或尿液掘如。 2.實驗室檢查：尿液細菌培養，傷口細菌培養，血培養等。 3.其他輔助檢查：1）超聲2）磁共振成像3）CT掃描4）X射線治療 1.治療MRSA感染目前療效最肯定的抗生素為萬古黴素、去甲萬古黴素、替考拉寧等。 2.對於以上葯物有禁忌症，或是不可耐受的患者，也可使用其他的抗菌葯物，如夫西地酸鈉。而在某些國家和地區，也可使用頭孢吡普、替加環素、利奈唑胺、達托黴素等。預防與預後 預防：合理使用抗生素，防止感染。

❾ 怎麼預防超級細菌

超級細菌，指濫用抗生素使得細菌的抗葯性越來越強，所以給這類細菌統稱超級細菌，超級細菌還指耐甲氧苯青黴素金黃色葡萄球菌MRSA，是皮膚細菌的一種，由於一般抗生素很難殺死它，所以很難診治，一旦感染這種病菌後，常常會引起敗血症、肺炎等並發症，危及生命，對產婦、老人、兒童來說都相當危險。英國研究人員通過檢測基因的變化，他們繪制出「超級細菌」耐甲氧西林金黃色葡萄球菌在各大洲間的傳播路線圖，利用新一代基因檢測技術，可以對細菌基因組進行完整的分析，並根據基因變異情況得出各地細菌間的家族譜系圖。
如何讓預防：
1、合理規范使用抗菌葯物，尤其應限制萬古黴素的濫用，以減少多重耐葯菌株的出現。
2、洗手是防止病原菌蔓延的簡單而最重要的措施，但往往被忽視，應加強洗手重要性的宣傳教育
3、減少或縮短侵入性裝置的應用，如中心靜脈導管留置和導尿管插管，從而減少耐葯菌株定植。
4、發現耐萬古黴素細菌感染患者，應及時予以隔離，進入病房時戴手套，防止細菌廣泛污染物品表面，接觸患者時應穿隔離衣。
5、超級細菌主要通過接觸傳播，感染發病的主要是抵抗力低的人群，對普通人群不會產生大的危害。預防的措施最主要的是注意個人衛生，尤其是正確洗手，加強身體鍛煉，合理膳食，注意休息，提高機體的抵抗力。
6、如果去醫院探視VRE感染的患者，應聽從醫院有關人員的指導，做好消毒、隔離工作，避免因探視而感染此種疾病。 法國此次出現大宗的VRE感染事件再次提示我們，合理使用抗菌葯物，控制或減緩細菌耐葯性的產生，已經到了刻不容緩的地步。
只要從細微處進行預防，超級細菌將不再超級！O(∩_∩)O~