① IgA肾炎发病机理
本病发病机理的研究围绕着抗原的粘膜来源、结构缺陷、免疫调节功能缺陷、抗原抗体反应等方向展开。早年研究曾认为本病沉积的IgA主要来源于粘膜，但近年研究发现，本病沉积的IgA1主要由骨髓和淋巴系统产生，IgA2则多见于肝源性肾小球硬化症。循环中总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多，形成多聚体为主。在肾组织中发现存在J链，提示沉积的IgA是多聚体。然而，现有资料还不能最终确定IgA沉积物的来源。
免疫调节异常在本病中也有所体现。含IgA1的循环免疫复合物中发现有多聚的IgA1类风湿因子，抗α重链Fab片段的IgG抗体增多而IgM抗体减少。此外，本病肾组织中常有C3沉积，提示激活了补体旁路途径，但IgA本身无激活补体的能力。细胞免疫也参与了发病机制，发现有T辅助细胞（CD4）增加和T抑制细胞（CD8）减少，具有转换IgM合成IgA合成的Ta4细胞增加。然而，IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因。
本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体，其滴度与血尿相关。单克隆抗基因抗体的研究表明肾脏沉积可能与多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外，发现有β1，3-半乳糖转移酶缺陷，改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率，导致IgA1在系膜区沉积。
综合来看，本病的发病机制涉及抗原的粘膜来源、结构和免疫反应的异常，IgA复合物的形成速度，以及具有IgAFc受体的系膜细胞或嗜中性粒细胞的清除效率。此外，细胞因子和生长因子在系膜增生和硬化过程中发挥重要作用。
IgA肾炎(IgA glomerulonephritis)是以反复发作性肉眼或镜下血尿，肾小球系膜细胞增生，基质增多，伴广泛IgA沉积为特点的原发性肾小球疾病。 1968年Berger首先描述本病，故又称Berger病。此外，又被称为IgA-IgG系膜沉积性肾炎和IgA系膜性肾炎等。 IgA肾病也可解释为肾活检免疫荧光检查肾小球系膜区有大量颗粒状IgA沉积为特征的原发性肾小球疾病。