㈠ 肌钙蛋白的临床诊断应用
1. 在心肌损伤的诊断中，CK-MB曾一度被认为是诊断急性心肌梗死(AMI)的“金标准”，然而随着对心肌肌钙蛋白（cTn）研究的深入，cTn在特异性和诊断敏感性方面对CK-MB构成了严重挑战，逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。
2. 患有各种冠状动脉疾患的病人可能出现心肌细胞损伤，尽管他们的临床表现可能不完全符合WHO关于AMI的诊断标准（如不稳定心绞痛），但伴随心肌损伤标志物（如cTnT）的升高，导致细胞内成分渗漏入外周血循环，从而使心肌细胞损伤标志物的检测成为可能。
3. cTnT和cTnI在AMI后的血中浓度迅速升高，与CK-MB相当或稍早，它们的特异性和灵敏度明显高于CK-MB。这两种标志物具有较长的诊断窗口期，且在急性胸痛病人的诊断中优于CK-MB。
4. cTnI和cTnT在AMI的诊断方面没有显着差异，都能检测出CK-MB无法检测的心肌损伤。cTnT相对cTnI具有更高的初始灵敏性，而在不稳定心绞痛病人中，cTnT升高的频度比cTnI高。
5. cTnT在AMI后30天死亡率的预测方面优于cTnI，尤其是在不稳定心绞痛或无Q波的心肌梗死病人中，最初24小时的cTnT最具预后价值。
6. 对不稳定冠状动脉疾患病人的随访发现，cTnT和运动试验两项都正常者，死亡或AMI的风险低；若cTnT异常，则死亡或AMI的风险可达50%。
7. 对急性冠状动脉疾患病人的随访研究发现，cTnT小于0.1μg/L的病人的死亡风险低，而cTnT大于0.1μg/L的病人的死亡风险高3倍，发生休克和充血性心功能衰竭的风险也相应增加。
8. cTnI在不稳定冠状动脉疾患病人中的研究结果与cTnT类似，cTnI大于0.1μg/L的病人的死亡风险较cTnI小于0.1μg/L的病人的死亡风险大3倍多。
9. 任何急性冠状动脉疾患病人同时测得cTn增高，应视为高危险性。
10. cTn是围手术期心肌梗死的敏感和特异的标志物，能够检测出没有达到常规判断标准的微小围手术期心肌损伤。
11. 与CK活性相比，心肌炎时cTnT因其相对较高的血清检测值和较长的上升时间而具有较高的检测敏感性，血清cTnT可作为急性心肌炎的诊断标志物。
12. 晚期肾脏病病人血清中cTnT的升高可能与存在一定程度的心肌损伤有关，而第二代cTnT分析法排除了因骨骼肌交叉反应导致的假阳性。
㈡ 高敏肌钙蛋白高是什么原因引起的
在体内高敏肌钙蛋白有几种类型，经常检测高敏肌钙蛋白I和高敏肌钙蛋白T。肌钙蛋白I和肌钙蛋白T都主要分布在心脏肌肉内，即心肌细胞内。无论是肌钙蛋白I升高还是肌钙蛋白T升高，均提示心肌细胞损害。只有心肌细胞损害把肌钙蛋白释放出，在血液中才能检测到该指标升高，高敏是指敏感性很高，只要有一点损伤就能检测出。损伤原因不一定在心脏，但常见于心脏疾病，比如急性心肌梗死、急性心肌缺血，高危不稳定型心绞痛，缺血超过几分钟都可能引起心肌损害。
除心脏原因外，如果是炎症也会对心肌细胞造成损害，比如重症肺炎，炎症因子同样损害心肌细胞，引起肌钙蛋白升高。还有肾功能不全患者，由于毒素堆积，同样会造成心肌细胞损害。所以只要肌钙蛋白升高，一定是心肌细胞损害，但引起心肌细胞损害原因不仅限于心脏。
㈢ 肌钙蛋白临床诊断应用
在急性心肌梗死(AMI)的诊断中，曾以血清心肌酶CK-MB为“金标准”，但肌钙蛋白(cTn)的出现对其地位构成了挑战。cTn因其高度特异性和诊断敏感性，被认为是当前最理想的标志物，正在逐步取代CK-MB。cTnT和cTnI在心肌损伤后，血中浓度在3-6小时迅速升高，甚至比CK-MB更早，且检测性能优于后者。cTn具有较长的诊断窗口期，对于急性胸痛病人，无论是否有骨骼肌损伤，cTn的诊断效果优于CK-MB。
不稳定心绞痛和无Q波心肌梗死中，cTnT在最初24小时内对预后最具价值。研究显示，cTnT异常的不稳定冠状动脉疾病患者，死亡或AMI的风险显着增加。在溶栓治疗后，cTnT的双峰变化可以指示是否发生再灌注，cTnT和cTnI在溶栓后的释放动力学优于CK-MB和肌红蛋白。
在心脏手术中，cTn对于围手术期心肌梗死的诊断具有高度敏感性和特异性。cTnT在心肌炎诊断中，因其较高的血清检测值和上升时间，成为重要的诊断指标。在肾功能衰竭患者中，cTnT的升高可能源于心肌损伤而非骨骼肌影响，尤其在使用第2代分析法时，可以有效区分。
骨骼肌损伤与心肌损伤在基因表达上有所不同，cTnT由于排除了交叉反应，成为鉴别诊断的良好标志物。在甲状腺机能减退患者中，cTn是评估心肌损伤的重要指标，同时也能反映药物对心脏的影响。
总的来说，肌钙蛋白cTn在心肌损伤的诊断和预后评估中扮演了关键角色，特别是在溶栓治疗和某些特殊疾病的诊断中，其优越性已得到广泛认可。
肌钙蛋白，由T、C、I三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白 I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。