卡氏肺孢子虫肺炎检测的方法

Ⅰ 除了验血，还有什么方法判断一个人是否得艾滋病

1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。
2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。
3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。
4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。
发病机制
（一）病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
（二）抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。
（三）免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
4.免疫重建
指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.
病理改变
（一）免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。
（二）临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌），构成了艾滋病复杂的临床病理变化。
临床表现
我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。
（一）急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。
此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。
（二）无症状期
可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。
此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。
（三）艾滋病期
为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。
HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。
HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。[2]
常见的机会性感染
呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。
中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。
消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎；沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。
口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。
皮肤、淋巴结：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣、淋巴结结核。
眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。
常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。
疾病危害
1. 对患者自身的危害：目前艾滋病已成为一种可控的慢性病。但仍有相当一部分患者因未及时诊治、病毒耐药或药物的副作用等原因，而死亡或致残。同时由于社会对感染者的歧视，也常常给感染者带来沉重的精神压力。
2. 对他人的危害：感染者无保护的性行为、多个性伴、共用针具静脉吸毒及经过母婴途径等可将病毒传染给其他人。
3. 对家庭及社会的危害：虽然我国早已实施对HIV感染者“四免一关怀”的政策，但晚期并发症的治疗仍可能给家庭和社会带来沉重的经济负担和社会问题。
诊断鉴别
HIV感染的辅助检查
①HIV抗体初筛试验（ELISA）：敏感性高，可有假阳性出现。对于初筛阳性的患者，应经确证试验确证。②HIV抗体确证试验（WB）：WHO规定，只要出现2个env条带即可判定为阳性。③HIV-RNA：敏感性为100%，但偶尔会出现假阳性，但假阳性结果通常低于2000cp/ml，而急性感染期病毒载量通常很高，平均在106cp/ml。④p24抗原：有助于早期诊断，灵敏性及特异性均较高。⑤快速检测试验：可采集全血或毛细血管的血液，一般15-30分钟可出结果。但假阳性及假阴性率均较高，不作为常规检测。
并发症的辅助检查
艾滋病是一种可以累及全身各个器官的疾病，因此总体上可能会涉及到所有种类的血液检查、排泄物、分泌物、体液检查（包括尿液、粪便、痰液、肺泡灌洗液、脑脊液、胸水、腹水）、骨髓检查及针对不同部位、不同种类的并发症的影像学检查（包括各部位的超声、X线、CT、MRI、PET-CT），活组织病理或细胞学检查（对肿瘤，分支杆菌、真菌、巨细胞病毒等感染的诊断及鉴别意义重大）。以上检查需要针对每名患者的不同并发症进行选择性检查。
需要特别提到的是，各期的患者，无论病情是否稳定，均需要监测CD4+ T淋巴细胞计数和HIV-RNA，以便及时开始抗病毒治疗和抗病毒用药调整。
诊断标准
1.HIV感染的诊断：①流行病学史：不安全性生活史、静脉注射毒品史、 输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、 HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等。②临床表现：各期表现不同，见下述。③实验室检查：诊断HIV感染必须是经确认试验证实的HIV抗体阳性，而HIV-RNA和P24抗原的检测有助于HIV/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。
（一）急性期
诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。
（二） 无症状期
诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
（三）艾滋病期
(1) 原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月；
(2) 慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月；
(3) 6个月之内体重下降10%以上；
(4) 反复发作的口腔白念珠菌感染；
(5) 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；
(6)肺孢子虫肺炎(PCP)；
(7) 反复发生的细菌性肺炎；
(8) 活动性结核或非结核分支杆菌病；
(9) 深部真菌感染；
（10）中枢神经系统占位性病变；
（11）中青年人出现痴呆；
（12）活动性巨细胞病毒感染；
（13）弓形虫脑病；
（14）青霉菌感染；
（15）反复发生的败血症；
（16）皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。
诊断标准：①有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加上述各项中的任何一项，即可诊为艾滋病。或②HIV抗体阳性，而CD4+ T淋巴细胞数<200/mm3，也可诊断为艾滋病。

Ⅱ pcp肺炎是什么病

卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)
卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumonia, PCP)是一种严重的机会感染性疾病。近年来，随着恶性肿瘤化疗的普及、脏器移植和自身免疫抑制剂的增多，PCP的发病有所增加。PCP也是AIDS病最常见的感染并发症和最主要的死亡原因之一。
PCP好发于免疫缺陷的儿童和成年人，偶发生于健康人。本病的主要临床特点为大多数病人有发热、呼吸困难和紫绀及干咳等，仅根据临床表现不易诊断。PCP胸片的典型改变为双侧弥漫性肺泡和间质浸润，开始由肺门向外扩展，随之迅速实变为蝶状阴影，肺尖和肺底很少累及。分析13例PCP的X线特点，归纳为4种形态：(1)间质肺泡浸润；(2)轻度弥漫性肺泡渗出；(3)中度融合性肺实变；(4)重度弥漫性肺实变。
PCP死亡率较高，如未经适当治疗，病死率为100%。早期诊断有较大意义，早期治疗效果较好，多数可得到恢复。目前治疗PCP的药物主要是复方新诺明和戊烷脒。复方新诺明疗程14 d，一般不超过25 d，若能耐受复方新诺明治疗，4～5 d后临床即可改善，疗效可达70%。戊烷脒可以静脉或肌肉注射，也可采用吸入疗法。剂量为4 mg/(kg*d)，疗程12～14 d，疗效可达40%～70%。静滴时可溶入250 ml葡萄糖或生理盐水中，时间不能少于1h。病人需卧床监测血压。

Ⅲ 如何为乙肝梅毒艾滋病感染的孕产妇及新生儿童提供保健服务

艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus)所致的一种传染病。人类免疫缺陷病毒的靶细胞即CD4细胞(TH细胞)，由于此细胞的受损，导致机体免疫功能破坏，由此而产生一系列机会性感染和恶性肿瘤，或其他威胁生命的表现。临床表现有长期不规则发热、消瘦、全身持续性淋巴结肿大、各种机会性感染和肿瘤如卡波西肉瘤(Kaposi's Sarcoma)等、末梢血CD4细胞减低和血清抗-HIV抗体阳性。

【病因】

病原为人免疫缺陷病毒(HIV)，属逆转录病毒科慢病毒亚科。为正链单股RNA病毒，直径100nm～140nm。电镜下呈球形颗粒。内含核蛋白，有两条单股RNA、逆转录酶和RNA结合蛋白p15。外有衣壳蛋白p24和基质蛋白p18。外有外膜包裹，外膜上有糖蛋白gp120和跨膜蛋白gp41。HIV有HIV-1和HIV-2型两种病毒型。HIV-1型为世界大多数地区流行的艾滋病病原。HIV-2型主要流行于西非、美国和欧洲一些地区，亦能引起艾滋病。

【诊断要点】

(一)临床表现

本病的潜伏期长短不一，一般为数月至数年，可长达8～10年。凡有不正当性行为包括同性恋、异性恋和两性恋、注射吸毒者、性病病人及多次输血和血制品者如血友病病人，均为艾滋病的高危人群。

1.无症状HIV感染

HIV已感染人体，但无症状，血抗-HIV抗体阳性。此类病人称为“HIV携带者”。此感染可经数月至数年，发展为艾滋病。

2.急性感染

当人体感染HIV后，部分病人可出现急性感染表现，主要表现为发热、咽痛、出汗、乏力、肌肉疼痛、厌食、恶心、呕吐、腹泻等症状。约半数病人出现皮疹，呈斑疹、斑丘疹或荨麻疹，充血性，直径4～6mm，主要分布于面、颈及躯干部，四肢较少。并有颈、腋、枕部淋巴结肿大。

3.艾滋病相关综合征(AIDS Relatedsyndrome)

有些病人仅表现无症状性全身持续性淋巴结肿大，可在颈部、枕部和腋窝等多处淋巴结呈对称性肿大，直径为0.5～2.0cm，无压痛。还可表现为持续数月的不规则发热，并消瘦、盗汗、乏力、腹泻和血小板减少性紫癜等。部分病人反复出现口腔念珠菌感染。此类病人为早期艾滋病，经过一段时间，可发展为典型艾滋病。HIV感染人体后，导致人体免疫功能，尤其是细胞免疫功能严重缺陷，临床表现严重的机会性感染和肿瘤如卡波西肉瘤等。

(1)机会性感染

是艾滋病最常见的临床表现。多由条件性致病微生物如细菌、病毒、真菌和寄生虫引起。易发生机会性感染的部位有以下几种。

①肺部感染：常见的病原有卡氏肺孢子虫、CMV、结核杆菌、念珠菌、新型隐球菌等。以卡氏肺孢子虫肺炎最常见。起病隐袭，有发热、盗汗、消瘦、干咳等，活动后有明显气短。重者静止时有呼吸困难、紫绀和呼吸衰竭。胸部X线检查，呈间质性肺炎。痰液、支气管镜吸取分泌物及肺活检组织检查，可查出肺孢子虫进行确诊。

②胃肠道感染：有毛状黏膜白斑病，口腔、咽部和食道炎症，由隐孢子虫、沙门菌、鸟分枝杆菌、CMV等引起的肠炎。

③中枢神经系统感染：可由弓形虫、隐球菌、念珠菌、结核杆菌、鸟分枝杆菌、CMV和HSV等引起的脑炎和脑膜炎。有发热、头痛、呕吐、颈强直、抽风、偏瘫及神志障碍等。诊断可做脑脊液检查及涂片和培养找病原体。

④皮肤黏膜感染：除有口腔念珠菌感染及毛状黏膜白斑病外，可有反复发作口唇、外阴和肛门周围HSV感染、皮肤带状疱疹、尖锐湿疣、皮肤细菌感染等。

⑤肿瘤：艾滋病时，有严重细胞免疫功能缺陷，易发生恶性肿瘤，常见有卡波西肉瘤、何杰金淋巴瘤、T细胞性淋巴瘤等。

⑥神经系统病变：由于脑细胞和神经胶质细胞表面也有CD4分子表达，HIV可以感染脑及神经细胞。此外，单核和巨噬细胞携带HIV，经血脑屏障引起神经病变。因此，约有60%艾滋病患者有神经系统病变。最常见为亚急性脑炎。亦可发生脊髓炎及末梢神经炎。

(二)实验室和辅助检查

1.血象

有血红蛋白及红细胞降低，血小板减少。末梢血白细胞常下降至4×109/L以下。淋巴细胞数明显减少，可降至1×109/L以下，病情愈重，淋巴细胞下降愈明显。

2.血淋巴细胞亚群检测

T细胞绝对数下降，CD4+淋巴细胞计数也下降。CD4/CD8<1.0。

3.抗-HIV抗体检测

可用间接免疫荧光(IFA)或酶联免疫吸附法(ELISA)检查血清抗-HIV抗体作为过筛实验。因上述方法可出现假阳性，对过筛实验阳性的标本，应进一步作确诊实验。确诊实验有免疫印迹法(Western blot)和放射免疫沉淀法(RIP)。确诊实验阳性即可诊断为艾滋病。

4.HIV分离及培养

可取患者的体液及组织标本作HIV的分离及培养。最常用的标本是患者外周血单个核细胞(PBMC)与H9传代细胞共同培养。

【急救与治疗】

目前无有效的治疗办法，主要采用以抗HIV治疗为主的综合治疗措施。

(一)抗HIV治疗

1.核苷类逆转录酶抑制剂

①叠氮脱氧胸苷(AZT)：AZT进入细胞后，通过胸腺嘧啶核苷激酶的作用，磷酸化后形成三磷酸AZT，能选择性抑制HIV的逆转录酶，从而抑制HIV的复制和病毒蛋白的合成。剂量为500～600mg/d，分3～5次口服。疗程至少半年。副作用有抑制骨髓，使全血细胞减少，药物热和皮疹等。

②二脱氧肌苷(DDI)和二脱氧胞苷(DDC)：作用机制与AZT相似。剂量：在体重超过50kg者，200mg/次。体重35～49kg者，125mg/次。均为2次/d口服。DDC为0.375～0.75mg/次，3次/d口服。副作用为可诱发胰腺炎、末梢神经炎、腹泻及口腔炎。DDI可诱发癫痫。

③d4T：用于对AZT耐药的HIV感染者，不良反应有周围神经炎、肝功能轻度异常及胰腺炎。

2.非核苷类逆转录酶抑制剂

有nevirapine及pyridinones，可直接抑制HIV-1逆转录酶，但对HIV-2无抗病毒活性。对AZT耐药株有效。易产生耐药性，常与其他抗HIV药合用。

3.蛋白酶抑制剂

有ritonavir、indinavir和saquinavir。蛋白酶抑制剂与HIV蛋白酶结合后，可抑制HIV的复制。对HIV抑制率可达99%。对AZT耐药的病毒株有效。与AZT及DDC合用有协同作用。但口服生物利用度不高，易于血浆蛋白结合，影响其抗HIV活性。

目前抗HIV的治疗，多主张采用几种药物联合应用或轮换治疗，如AZT、DDI或DDC与蛋白酶抑制剂联合治疗，可以提高抗HIV的疗效及延缓和减少耐药性的产生。

(二)促进和调整免疫治疗

艾滋病有严重免疫缺陷，通过该治疗，可抑制病毒，延缓发病，有利于机会性感染和恶性肿瘤的防治。

1.干扰素α

用于治疗早期HIV感染和卡波西肉瘤。并可减少机会性感染的发生。剂量为36～54×106U/次，1次/d，肌肉注射，4周后改为3次/W。疗程为8周。 副作用主要有发热、乏力、关节及肌肉酸痛、白细胞和血小板减少等。

2.白细胞介素2 (IL-2)

可使血淋巴细胞数增多，提高免疫功能。剂量为0.25～2.5×106U/d，应连续24h静脉滴注，每周治疗5天，共8周。副作用有畏寒、发热、头痛、恶心及全身不适等。

3.其他

还有胸腺素、香菇多糖等。

(三)机会性感染和卡波西肉瘤的治疗

1.机会性感染的治疗

(1)卡氏肺孢子虫肺炎的治疗

①TMP+SMZ：是治疗本病的首选药物。剂量：TMP20mg/(kg·d)，SMZ100mg/(kg·d)，分3～4次口服或静脉注射。疗程3周。对本病的有效率为60%～80%。副作用有发热、皮疹、白细胞及血小板减少和肝功能异常等。

②戊脘脒：有效率可达60%～80%。对TMP + SMZ治疗无效或因毒副作用不能继续者，可用戊脘脒。剂量：4mg/ (kg·d )，溶于5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，应持续1h以上，以免发生低血压。副作用有白细胞降低、肾功能不全、低血糖及肝功能不全等。

③氯洁霉素和伯氨喹啉：剂量：氯洁霉素为450～600mg/d，分4次静滴或肌注。伯氨喹啉30mg/d，疗程3周。副作用：氯洁霉素有腹泻、胃肠道反应和皮疹。伯氨喹啉可引起溶血。

④安宁：剂量为750mg/d，分3次口服。疗程3周。副作用有皮疹。

(2)弓形虫病

可用乙胺嘧啶，首剂75mg，以后25mg/次，1次/d口服。磺胺嘧啶100～200mg/(kg·d)，分4次口服。两药联合治疗，疗程2～3周。副作用有发热、药疹、血尿等，部分病人可发生白细胞减少。

(3)隐孢子虫肠炎

螺旋霉素1g/d，分3～4次口服。疗程3～6周。可减轻腹泻，但虫体常不能清除。

(4)隐球菌脑膜炎

可用两性霉素B 0.2～0.6mg/(kg·d)，静脉滴注，与5-氟尿嘧啶100～150mg/(kg·d)，分4次口服，联合治疗8周。有效率为60%～70%，但复发率高。

(5)念珠菌口腔炎及食道炎

可口服克霉唑1g/d～3g/d或酮康唑200～400mg/d，分2次口服。

(6)抗疱疹病毒感染

有全身CMV、HSV、EBV和带状疱疹病毒(VZV)感染。表现脑炎、肺炎和肝损害等。可用无环尿苷(Acyclovir)，剂量为15～20mg/(kg·d)，静脉滴注。疗程10～14天。丙氧鸟苷(ganciclovir)每次5mg/kg，1次/8h，静脉滴注。疗程2～4周。副作用有胃肠道反应及白细胞降低。

(7)鸟分枝杆菌感染的治疗

环丙沙星0.25～0.75g/次，分2次/d口服。氯苯吩嗪100mg/次，1次/d口服。乙胺丁醇15mg/(kg·d)，和利福平600mg/d，分2次口服，两药联合治疗。疗程与抗结核治疗相同。

2.卡波西肉瘤的治疗

可用长春新碱、博莱霉素、阿霉素等单用或联合治疗。也可用干扰素α30～50×106U/次，每日或隔日一次，皮下或肌肉注射。也可用放射治疗。

(四)中医中药治疗

近年来中医辨证施治对调整患者的全身情况，提高人体的免疫功能和改善症状，取得一定的疗效。 一些中药如天花粉蛋白、紫花地丁、甘草素、香菇多糖等对HIV有抑制作用。人参、当归、女贞子等的提取物，灵芝、云芝多糖等能改善人体的免疫功能，提高CD4阳性细胞的数量和功能。因此中医中药治疗HIV感染值得深入研究。

Ⅳ 毛发毒品检测仪毛发检毒时效性是多久

毛发作为一种特殊载体，不同于尿液、血液等生物样本的特殊检材，具有采集方便、药物稳定、检测时效期长等优点。相对于尿液检材，毛发检测可以避免暂时性药物切断或掺假的干扰。吸毒人员吸食毒品后，代谢物随血液代谢至毛发，可一直保留在毛髓质层，除特殊处理方式外，难以析出或被检测。血液、毛发鉴定是否吸毒的问题。一般来说比较常见的是尿检，近几天内是否吸毒可以检测出来，血液检测是一个月内可以检测出来，毛发专项检测时间则是半年。

Ⅳ 卡氏肺孢子虫肺炎会对身体造成哪些危害

现在社会环境很复杂，我们置身其中，很容易受到影响。我们的身体免疫系统时时刻刻都在工作，保证我们不受到外界因素的侵害。但是，我们的身体不是万能，总有一些病毒很狡猾，躲过免疫防线，导致我们生病。卡氏肺孢子虫就是一种比较严重的细菌，在大家免疫功能低下的时候，很容易攻击我们的肺部。

那么，什么是卡式肺孢子虫肺炎呢？简单来说，就是肺孢子菌感染我们肺部导致肺部发生炎症，这种病多发生在肺部化疗患者、艾滋病患者、免疫功能缺陷的患者。卡式肺孢子中肺炎发生后会对身体造成哪些危害呢？接下来我给大家分析一下：

1、轻度的患者会出现早期的厌食、腹泻，轻度的发烧，这个时候治疗效果一般比较好。医生一般会经鼻或者面罩给氧，增加肺部的氧浓度，依靠自身免疫力战胜病毒。患者也要注意休息，保证充足的睡眠，同时注意营养的摄入，多喝水增强自身的新陈代谢，多数患者可以得到恢复。

诚然，卡氏肺孢子虫肺炎会对我们身体产生一定的伤害，但是我们不要紧张，只有积极配合医生的治疗，我们的身体才能痊愈！

Ⅵ 肺囊虫肺炎有什么表现

卡氏肺囊虫肺炎（），亦可称为卡氏肺孢子虫肺炎，又称间质性浆细胞肺炎（），是一种少见的肺炎，主要发生于免疫低下的儿童。

【病原学】

病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类。1951年Vanek首次报告，在早产婴间质性浆细胞肺炎病例中查见此种卡氏肺囊虫。由于最近数十年来广泛应用免疫抑制剂以及对恶性肿瘤病人进行化疗，本病较过去为多见。尤以近10年获得性免疫缺陷病（艾滋病AIDS）出现后，PCP更受到广泛关注。根据美国CDC资料1981～1990年共报告AIDS患儿1200例，其最常见和最严重的机会性感染是PCP，发病率为39%，而在成人AIDS病人可高达80%。卡氏肺囊虫病主要见于五种病人：①早产婴儿和新生儿；②先天免疫缺损或继发性免疫低下的患儿；③恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤病人；④器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿；⑤AIDS患儿早在五十年代，在北京曾发现少数PCP病例。八十年代中北京儿童医院曾报告16例PCP发生于白血病患儿缓解期。根据动物模型及病人观察证明PCP发生与T-淋巴细胞免疫功能低下关系至为密切，目前国外认为凡CD4（辅助性T细胞）计数≤200/mm3时发生PCP危险甚大，但此标准对小儿尤1岁内者不适用。

【病理改变】

肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内的子孢子增殖与成熟，包囊壁破裂后子孢子排出成为游离的滋养体进入肺泡腔。肺泡渗出物中有浆细胞、淋巴细胞及组织细胞。

1.症状及体征可分为两个类型：①婴儿型：主要发生在1～6个月小婴儿，属间质性浆细胞肺炎，起病缓慢，主要症状为吃奶不好、烦躁不安、咳嗽、呼吸增速及紫绀，而发热不显着。听诊时罗音不多，1～2周内呼吸困难逐渐加重。肺部体征少与呼吸窘迫症状的严重不成比例，为本病特点之一。病程4～6周，如不治疗约25%～50%患儿死亡。②儿童型：主要发生于各种原因致免疫功能低下的小儿，起病急骤，与婴儿型不同处为几乎所有病人均有发热。此外，常见症状为呼吸加速、咳嗽、紫绀、三凹、鼻扇及腹泻。病程发展很快，不治疗时多死亡。

2.X线检查可见双侧弥漫性颗粒状阴影，自肺门向周围伸展，呈毛玻璃样，伴支气管充气象，以后变成致密索条状，间杂有不规则片块状影。后期有持久的肺气肿，在肺周围部分更为明显。可伴纵隔气肿及气胸。

依靠自气管吸取物或肺活检组织切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红物质的团块富含原虫。利用乌洛托品硝酸银染色，可查见直径6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形的囊体，位于细胞外。近年有人采用高张盐水雾化吸入提高病原体检出率。又支气管肺泡灌洗术和支气管肺活检时囊虫发现率可达90%，囊虫染色法有Toluidineblue，环六亚甲胺银，Grdm-right,Grimss和免疫荧光抗体染色等，近年来有人采用ELISA法检测肺囊虫IgG抗体以及乳胶微粒凝集试验查囊虫抗原，或分子生物学技术如PcR作快速早期诊断。

【辅助检查】

白细胞计数正常或稍高，约半数病例淋巴细胞减少，嗜酸粒细胞轻度增高。血气分析示显着的低氧血症和肺泡动脉氧压差加大，肺功能测试可见进行性减退。

【鉴别诊断】

本病需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎，ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别，但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全身淋巴结增大及唾腺增大，可在肺活检标本中查出EBV-DNA1，而PCP不能查出。

作病原治疗。以前常用戊烷脒（pentamidine isothionate）100～150mg/（m2·d）或4～5mg/（kg·d），肌注10～14天。亦可气雾吸入，早期应用此药，至少60%患儿可以治愈，但约半数患儿可出现较重的不良副作用如局部发生无菌性脓肿、皮疹、低血压、恶心、呕吐、眩晕、低血糖、低血钙、巨幼红细胞性贫血、血小板减少、中性粒细胞减少及肝肾功能损害等。目前，首选药物为甲氧苄胺嘧啶（TMP）20mg/（kg·d）加磺胺甲基异恶唑（SMZ）100mg/（kg·d），分2次服，连服2周，其疗效与戊烷脒相仿，但不良副作用远较少见，表现为皮肤过敏与胃肠道反应。亦有主张SMZCo100mg/（kg·d）2周，后减为半量再用二周，后再减为1/4量连用2月，有效率达75%，此药可作为化学预防剂，在应用免疫抑制剂的高危患儿中预防此病，其剂量为TMP5mg/（kg·d）和SMZ25mg/（kg·d），皆分2次口服或每周连服3天，停4天，连用6个月。

支持疗法包括肌注丙种球蛋白或胎盘球蛋白，可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用肾上腺皮质激素的过程中发生此病，则需减量或停药。为预防此病在高危患儿中交叉感染，最近主张执行呼吸道隔离，直至治疗结束。

【预后】

预后不良。国外报告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近认为经地及时积极治疗者，治愈率可高达70%。

Ⅶ 不知道得了间质性肺炎怎么做,麻烦给我讲解下了谢谢哦。

一、怀疑得了间质性肺炎要及时处理首先要要进行详细的身体检查，目前最常采取的检查方法为血液检查、肺活检和肺功能检查。血液检查当中又包括动脉血气分析和支气管肺泡灌注检查。肺活检是诊断该疾病最好的方法，具有安全性高、操作简便和便于复查等优点。
二、间质性肺炎属于一直进展性的疾病，这个疾病的患病历程大约在两年到四年左右，治疗首选皮质激素治疗，其次是中药和免疫性的药物，药物治疗需要遵循规则、全面、正确和规则的原则，用药时要控制好用药量和用药的时间。
三、得了间质性肺炎后患者在康复期也需要进行治疗，这当中最常见的是营养支持疗法，目的是给病人提供合理的营养，保持机体细胞的代谢，促进康复。有缺氧情况的患者要进行氧疗，同时要预防感染。
得了间质性肺炎后也需要加强护理，一定要密切关注气温的变化，千万不要着凉。可以进行适当的体育锻炼，多尝试进行有氧运动来增强体质，这当中包括打太极拳、游泳和打羽毛球等。全面加强营养的补充，多吃富含维生素和蛋白质的食物，多喝水，千万不要吸烟和饮酒，保持乐观的心态，这些都是非常重要的。

Ⅷ 实验动物国家标准有那些

实验动物国家标准

发布时间：2013-03-27来源方式：武汉市万千佳兴生物科技有限公司

序号标准号中文标准名称状态备注Standard No.Standard Title in ChineseStateRemark1GB 14922.1-2001实验动物 寄生虫学等级及监测现行2002-05-01实施,代替GB 14922-19942GB 14924.1-2001实验动物 配合饲料通用质量标准现行2002-05-01实施,代替GB 14924-19943GB 14924.2-2001实验动物 配合饲料卫生标准现行2002-05-01实施,代替GB 14924-19944GB/T 18448.1-2001实验动物 体外寄生虫检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.33-19945GB/T 18448.3-2001实验动物 兔脑原虫检测方法现行2002-05-01实施,代替GB 14926.35-19946GB/T 18448.4-2001实验动物 卡氏肺孢子虫检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.36-19947GB/T 18448.5-2001实验动物 艾美耳球虫检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.37-19948GB/T 18448.6-2001实验动物 蠕虫检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.38-20019GB/T 18448.10-2001实验动物 肠道鞭毛虫和纤毛虫检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.40-199410GB/T 14926.1-2001实验动物 沙门菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.1-199411GB/T 14926.3-2001实验动物 耶尔森菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.3-1994,GB/T 14926.7-199412GB/T 14926.4-2001实验动物 皮肤病原真菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.4-199413GB/T 14926.5-2001实验动物 多杀巴斯德杆菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.5-199414GB/T 14926.6-2001实验动物 支气管鲍特杆菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.6-199415GB/T 14926.8-2001实验动物 支原体检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.8-199416GB/T 14926.9-2001实验动物 鼠棒状杆菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.9-199417GB/T 14926.11-2001实验动物 大肠埃希菌0115a，c:K(B)检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.11-199418GB/T 14926.12-2001实验动物 嗜肺巴斯德杆菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.12-199419GB/T 14926.13-2001实验动物 肺炎克雷伯杆菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.13-199420GB/T 14926.14-2001实验动物 金黄色葡萄球菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.14-199421GB/T 14926.15-2001实验动物 肺炎链球菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.15-199422GB/T 14926.16-2001实验动物 乙型溶血性链球菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.16-199423GB/T 14926.17-2001实验动物 绿脓杆菌检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.17-199424GB/T 14926.41-2001实验动物 无菌动物生活环境及粪便标本的检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.41-199425GB/T 14926.18-2001实验动物 淋巴细胞脉络丛脑膜炎病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.18-199426GB/T 14926.19-2001实验动物 汉坦病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.19-199427GB/T 14926.20-2001实验动物 鼠痘病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.20-199428GB/T 14926.22-2001实验动物 小鼠肝炎病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.22-199429GB/T 14926.23-2001实验动物 仙台病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.23-199430GB/T 14926.24-2001实验动物 小鼠肺炎病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.24-199431GB/T 14926.25-2001实验动物 呼肠孤病毒Ⅲ型检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.25-199432GB/T 14926.26-2001实验动物 小鼠脑脊髓炎病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.26-199433GB/T 14926.27-2001实验动物 小鼠腺病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.27-199434GB/T 14926.28-2001实验动物 小鼠细小病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.28-199435GB/T 14926.29-2001实验动物 多瘤病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.29-199436GB/T 14926.31-2001实验动物 大鼠细小病毒(KRV和H-1株)检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.31-199437GB/T 14926.32-2001实验动物 大鼠冠状病毒/延泪腺炎病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.32-199438GB/T 14926.30-2001实验动物 兔轮状病毒检测方法现行2002-05-01实施,代替GB/T 14926.30-199439GB/T 14924.9-2001实验动物 配合饲料 常规营养成分的测定现行2002-05-01实施,代替GB/T 14924-199440GB/T 14924.11-2001实验动物 配合饲料 维生素的测定现行2002-05-01实施,代替GB/T 14924-199441GB/T 14924.12-2001实验动物 配合饲料 矿物质和微量元素的测定现行2002-05-01实施,代替GB/T 14924-199442GB/T 18448.7-2001实验动物 疟原虫检测方法现行2002-05-01实施43GB/T 18448.8-2001实验动物 犬恶丝虫检测方法现行2002-05-01实施44GB/T 18448.9-2001实验动物 肠道溶组织内阿米巴检测方法现行2002-05-01实施45GB/T 14926.42-2001实验动物 细菌学检测 标本采集现行2002-05-01实施46GB/T 14926.43-2001实验动物 细菌学检测 染色法、培养基和试剂现行2002-05-01实施47GB/T 14926.44-2001实验动物 念珠状链杆菌检测方法现行2002-05-01实施48GB/T 14926.45-2001实验动物 布鲁杆菌检测方法现行2002-05-01实施49GB/T 14926.48-2001实验动物 结核分枝杆菌检测方法现行2002-05-01实施50GB/T 14926.49-2001实验动物 空肠弯曲杆菌检测方法现行2002-05-01实施51GB/T 14926.50-2001实验动物 酶联免疫吸附试验现行2002-05-01实施52GB/T 14926.51-2001实验动物 免疫酶试验现行2002-05-01实施53GB/T 14926.52-2001实验动物 免疫荧光试验现行2002-05-01实施54GB/T 14926.53-2001实验动物 血凝试验现行2002-05-01实施55GB/T 14926.54-2001实验动物 血凝抑制试验现行2002-05-01实施56GB/T 14926.55-2001实验动物 免疫酶组织化学法现行2002-05-01实施57GB/T 14926.59-2001实验动物 犬瘟热病毒检测方法现行2002-05-01实施58GB/T 14926.60-2001实验动物 猕猴疱疹病毒Ⅰ型(B病毒)检测方法现行2002-05-01实施59GB/T 14926.61-2001实验动物 猴逆转D型病毒检测方法现行2002-05-01实施60GB/T 14926.62-2001实验动物 猴免疫缺陷病毒检测方法现行2002-05-01实施61GB/T 14926.63-2001实验动物 猴T淋巴细胞趋向性病毒Ⅰ型检测方法现行2002-05-01实施62GB/T 14926.64-2001实验动物 猴痘病毒检测方法现行2002-05-01实施63GB/T 14926.57-2008实验动物 犬细小病毒检测方法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14926.57-200164GB/T 18448.2-2008实验动物 弓形虫检测方法现行2009-03-01实施,代替GB/T 18448.2-200165GB/T 14927.2-2008实验动物 近交系小鼠、大鼠免疫标记检测法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14927.2-200166GB/T 14927.1-2008实验动物 近交系小鼠、大鼠生化标记检测法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14927.1-200167GB/T 14926.46-2008实验动物 钩端螺旋体检测方法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14926.46-200168GB/T 14926.56-2008实验动物 狂犬病病毒检测方法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14926.56-200169GB/T 14924.10-2008实验动物 配合饲料 氨基酸的测定现行2009-03-01实施,代替GB/T 14924.10-200170GB/T 14926.10-2008实验动物 泰泽病原体检测方法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14926.10-200171GB/T 14926.21-2008实验动物 兔出血症病毒检测方法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14926.21-200172GB/T 14926.47-2008实验动物 志贺菌检测方法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14926.47-200173GB/T 14926.58-2008实验动物 传染性犬肝炎病毒检测方法现行2009-03-01实施,代替GB/T 14926.58-200174GB 14924.3-2010实验动物 配合饲料营养成分现行2011-10-01实施75GB 14923-2010实验动物 哺乳类实验动物的遗传质量控制现行2011-10-01实施,代替GB 14923-200176GB 14925-2010实验动物 环境及设施现行2011-10-01实施,代替GB 14925-200177GB 14922.2-2011实验动物 微生物学等级及监测现行2011-11-01实施列表中的国家标准，可以通过登录到“国家标准管理委员会”网站查看标准的原文。

Ⅸ 现因肺胞子虫肺炎肺部严重细菌感染正在住院，查了两次艾滋病抗体都是不确定，CD4细胞25个，想问到底

都卡氏肺孢子虫感染了，CD4T细胞连100都不到，大概是感染HIV了。

Ⅹ 如何确定肺炎病因是细菌性,真菌性,还是病毒性的

概述:

肺炎(pneumonia)系由不同病原体或其他因素所致之肺部炎症。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿啰音为共同临床表现。肺炎是儿科觉见病，也是我国小儿死亡的第一位原因，故加强对本病的防治十分重要。

病因:

病毒性肺炎最常见者为呼吸道合胞病毒，其次为腺病毒3、7、11、21型，甲型流感病毒及副流感病毒1、2、3型，其他还有麻疹病毒、肠病毒，巨细胞病毒等。

细菌性肺炎有肺炎链球菌、链球菌、葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌（流感杆菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌）等，还有军团菌及厌氧菌等。

支原体肺炎由肺炎支原体所致。

衣原体肺炎以沙眼衣原状体为主。

真菌性肺炎念珠菌、曲菌、隐球菌、组织胞浆菌、毛霉菌、球孢子菌等。

原虫性肺炎以卡氏肺囊虫为主。

非感染病因引起的肺炎吸入性肺炎、坠积性肺炎、嗜酸细胞性肺炎等。

病理:

支气管肺炎肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿、炎性浸润为主。肺泡内充满渗出物，经肺泡壁通道向周围肺组织蔓延，呈点片状炎症时，可致管腔部分或完全阻塞、引起肺不张或肺气肿。

不同病原体造成的肺炎病理改变亦有不同，细菌性肺炎以肺实质受累为主；而病毒性肺炎则以间质受累为主，亦可累及肺泡。临床上支气管肺炎与间质性肺炎常同时并存。

当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育、活动能力差，清除分泌物能力弱等，使小气管腔变得更为狭窄，甚至堵塞，致肺部发生阻塞性肺气肿或局限性肺不张，进一步加重了通气和气体弥散障碍，最后导致缺氧和二氧化碳潴留，影响全身代谢过程和重要器官的功能。

（一）心血管系统低氧血症及二氧化碳潴留可引起肺小动脉反射性收缩，使肺循环压力增高，形成肺动脉高压而使右心负荷加重。另外，病原体毒素可作用于心肌引起中毒性心肌炎。肺动脉高压和中毒性心肌炎是心力衰竭的主要诱发因素。重症肺炎可有微循环障碍，由于严重缺氧，酸中毒及病原体毒素等的作用，均可引起微小动脉痉挛，血液淤滞，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流速度减慢，动静脉短路开放，血液与细胞间的物质交换发生障碍，细胞缺氧，二氧化碳不能排出。至晚期毛细血管扩张，血流停滞，血管中液体渗入组织间隙发生组织水肿，血液浓缩，有效血循环量减少，回心血量减少，心搏出量下降而出现休克，或使心力衰竭加重。微循环障碍还可引起休克。

（二）神经系统缺氧及二氧化碳潴留可使脑毛细血管扩张，血脑屏障通透性增加，脑细胞代谢发生障碍。钠泵失灵，不能排钠保钾，脑细胞内水钠潴留，引起脑水肿甚至脑疝，可使呼吸中枢受抑制，发生中枢性呼吸衰竭，加重肺炎。

（三）酸碱平衡失调严重缺氧时，体内需氧代谢发生障碍，酸性代谢产物增加。肺炎时由于患儿高热、进食少、饥饿及脱水等因素常可引起代谢性酸中毒，同时由于二氧化碳潴留还可发生呼吸性酸中毒。因此重症肺炎常同时存在不同程度的代谢性和呼吸性酸中毒。

（四）胃肠道功能紊乱低氧血症及病原体毒素作用可致胃肠道功能紊乱，毛细血管通透性增加，引起消化道出血，甚至引起中毒性肠麻痹。

症状:

1.呼吸系统症状轻症仅以呼吸系统症状为主，大多起病较急，主要症状为发热、咳嗽、气促。重症时患儿表现呼吸表浅、急促、每分钟可达80次以上，鼻翼扇动明显，呼吸时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙及剑突下明显凹陷，称为三凹征，甚者形成点头状呼吸或呼气呻吟，颜面部及四肢末端明显紫绀，甚者面色苍白或青灰。两肺可闻及密集的细湿罗音。

2.循环系统症状婴儿肺炎时常伴有心功能不全。表现为：（1）呼吸困难突然加重、呼吸明显增快，超过60次/分。不能以呼吸系统疾病解释。（2）突然烦躁不安，面色苍白或发绀、经吸氧及镇静剂治疗仍不能缓解。（3）心率突然加快，婴儿160次/分以上，新生儿180次/分以上，不能用体温增高及呼吸困难缺氧来解释者。（4）心音低钝或出现奔马律、心脏扩大等。（5）肝脏在短时间内声速增大1.5cm质地柔软。（6）肺部罗音突然增多，可有颈静脉怒张，颜面四肢浮肿,尿少。

3.神经系统症状（1）烦躁、嗜睡、凝视、斜视、眼球上窜。（2）昏睡，甚致昏迷、惊厥。（3）球结膜水肿。

（4）瞳孔改变，对光反应迟钝或消失。（5）呼吸节律不整。（6）前囟门膨胀，有脑膜剌激征，脑脊液除压力增高外，其他均正常称为中毒性脑病，严重者颅压更高，可出现脑疝。

4.消化系统症状患儿食欲下降、呕吐、腹泻、腹胀，严重者呕吐物为咖啡色或便血，肠鸣音消失，中毒性肠麻痹，以及中毒性肝炎。

5.可出现代谢性酸中毒，呼吸性酸中毒等，也可出现混合性酸中毒。此外尚可出现DIC等。

诊断:

（一）确定肺炎的诊断

主要依据咳嗽、发热、气促、肺部细湿罗音等临床表现，再结合胸部X线片可明确肺炎的诊断。

（二）确定肺炎的病情

及时、明确地作出病情诊断，对降低小儿肺炎病率、减少后遗症，有极其重要的临床意义。其关键在于仔细地询问病史，认真收集和分析全身各个系统的检查资料，包括选作一些必要的实验室检查，判断是否并发脏器功能的损害或衰竭。轻型和重型肺炎的临床诊断标准是：

1.轻型以呼吸系统症状为主，无呼吸衰竭及其它脏器或系统功能的明显损害或衰竭。

2.重型除呼吸系统症状之外，并发心力衰竭、呼吸衰竭、弥漫性血管内凝血、超高热或体温不升、中毒性脑病和中毒性肠麻痹以及肝肾功能损害之一者，先天性心脏病患儿、营养不良儿、新生儿等患肺炎时，均属重症。

（三）病原学诊断

1.在缺乏实验诊断手段的情况下，主要根据临床表现、体征，X线改变，有无并发症及对治疗的反应等进行综合性分析，对肺炎的病原学作出估计。下列检查对于鉴别细菌性或病毒性感染可有一定的参考意义。

（1）白细胞检查：细菌性肺炎时，白细胞总数增高，约为15～20×109/L。中性粒细胞增高可有核左移及胞浆内中毒颗粒，碱性磷酸酶活性测定阳性率及积分均增高，积分多达200以上。但重症金黄色葡萄球菌肺炎和流感杆菌肺炎，有时白细胞总数反而减低。病毒性肺炎的白细胞数正常或减少，淋巴数比例增加，中性粒细胞数无增高，碱性磷酸酶活性积分低于60。

（2）C反应蛋白试验（CRP）：近年来改用火箭电泳法检测血清CRP浓度，正常值为<10000μg/L，在细菌性感染、败血症等此值上升，升高与感染的严重程度呈正比。当治疗有效时下降，治疗无效时继续上升。病毒及支原体感染时不增高。本法对细菌性及排除病毒性或支原体肺炎有价值，在区别新生儿病毒或细菌性肺炎时有帮助。

2．实验室病原学检查

（1）细胞病原学检查：至今仍困难。咽拭子细菌培养不能代表肺炎的致病因。喉头负压吸痰定量细菌培养，对肺炎病原学夜诊断有一定意义，并可根据药敏试验选用抗生素。目前国内外正在致力研究细菌的快速诊断，已有人用对流免疫电泳法、ELISA法快速诊断肺炎链球菌、β-溶血性链球菌及嗜血性流感杆菌等感染，并可与带菌者区别。

（2）病毒病原学检查

传统的诊断方法是从鼻咽分泌物或其它标本中分离病毒及检测双份血清特异性抗体，仅能作回顾性诊断。近年国内外研究呼吸道病毒感染的快速诊断方法已取得较大进展，国内已研制出腺病毒、合胞病毒、流感病毒、副流感病毒等检测试剂盒，可用间接免疫荧光法、A-PAAP法、ELISA法等直接检测鼻咽分泌物中病毒抗原或检测急性期血清中特异性IgM，取得了较好的结果，并可在数小时内报告检测结果，具有快速、敏感、特异的特点，尤其是A-PAAP和ELISA法仅需1台普通显微镜或1台ELISA仪，易在基层医院普及推广。

治疗:

本病宜采取合理的综合措施。积极控制感染，保持呼吸道通畅、纠正缺氧，防治并发症，增强机体抵抗力以促进康复。

（一）一般护理及支持疗法室温应保持在20℃左右为宜，相对湿度55-65%，以防呼吸道分泌物变干，不易咳出。冬季要定时开窗换气，每次30分钟，每天3次，避免对流风，注意休息，执行严格的呼吸道隔离制度，防止交叉感染。密切观察病情变化，及时给予相应的处理。对面色青灰，口周紫绀烦躁或嗜睡的患儿，应注意心音、心率变化，观察有无心肌炎发生，对吃奶、哭闹后青紫加重，吸氧后仍不能缓解，应及时查明原因，给予处理。

2、注意营养及水份供应；应尽量母乳喂养，若人工喂养可根据其消化功能及病情决定奶量及浓度，如有腹泻者给予脱脂奶，对幼儿或儿童宜供应清淡、易消化、富有多种维生素的饮食，恢复期病儿应给营养丰富，高热量食物。对危重病儿不能进食者，给静脉输液补充热量和水份。

3、保持呼吸道通畅应及时清除鼻痂，鼻腔分泌物和呼吸道痰液。

（二）抗感染药物的应用根据年龄、病情轻重，以往用药情况，参考药物敏感试验、选择适当的抗感染药物。

抗生素的选择：

（1）肺部革兰氏阳性球菌感染：肺炎链球菌肺炎，青霉素仍为首选。一般用大剂量青霉素静滴，对青霉素过敏者改滴红霉素。葡萄球菌肺炎，首先耐酶（β-内酰胺酶）药物，如新的青霉素II，先锋霉素I或头孢菌素三代静滴，疗程3-6周，过早停药容易复发。厌氧菌肺炎用氟哌嗪青霉素及灭滴灵有效。

（2）肺部革兰氏阴性杆菌感染，一般可用氨苄青霉素或氨基糖甙类抗生素。绿脓杆菌肺炎可用复达欣、菌必治等。

（3）支原体肺炎多采用红霉素，疗程2周为宜。

（4）对于细菌不明确的肺炎，应根据病情选择广谱抗生素，联合用药（其中一种应偏重于革兰氏阴性菌药物）。待细菌明确再酌情更换相应敏感的抗生素。对重病肺炎生素治疗，应以静注或静滴为主。