① 採用什麼方法可以鑒別去甲腎上腺素，多巴胺，異丙腎上腺素
去甲腎上腺素激動α1受體升高血壓，異丙腎上腺素激動β2受體降低血壓，多巴胺激動β1受體升高血壓。所以在注射酚妥拉明（抑制α受體）後注射待測葯物，血壓無大幅度變化的為去甲腎上腺素，血壓降低的為異丙腎上腺素，血壓升高的為多巴胺。
② 如何鑒別阿托品與腎上腺素
阿托品是降低血壓，而腎上腺素則是升壓作用！！！
③ 請問如何提高腎上腺素的分泌
提高腎上腺素的分泌可以通過受到外界刺激,如緊張、興奮。
腎上腺素是由人體分泌出的一種激素。當人經歷某些刺激（例如興奮，恐懼，緊張等）分泌出這種化學物質，能讓人呼吸加快（提供大量氧氣），心跳與血液流動加速，瞳孔放大，為身體活動提供更多能量，使反應更加快速。腎上腺素是一種激素和神經傳送體，由腎上腺釋放。腎上腺素會使心臟收縮力上升，使心臟、肝、和筋骨的血管擴張和皮膚、粘膜的血管收縮，是拯救瀕死的人或動物的必備品。其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然後進一步經苯乙胺-N-甲基轉移酶的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。
醫學題目建議早點回收。
④ 如何用化學方法鑒別腎上腺素 去甲腎上腺素 異丙腎上腺素
腎上腺素是腎上腺髓質的主要激素，其生物合成主要是在髓質鉻細胞中首先形成去甲腎上腺素，然後進一步經苯乙胺-N-甲基轉移酶的作用，使去甲腎上腺素甲基化形成腎上腺素。所以去甲腎上腺素是腎上腺素的前體。
去甲腎上腺素是交感神經的末端作為化學傳遞物質，具有很強的血管收縮作用，使全身小動脈與小靜脈都收縮（但冠狀血管擴張），外周阻力增高，血壓上升。是血管收縮和正性肌力葯。
腎上腺素能使心肌收縮力加強、興奮性增高，傳導加速，心輸出量增多。對全身各部分血管的作用，不僅有作用強弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對皮膚、粘膜和內臟（如腎臟）的血管呈現收縮作用；對冠狀動脈和骨骼肌血管呈現擴張作用等。由於它能直接作用於冠狀血管引起血管擴張，改善心臟供血，因此是一種作用快而強的強心葯，作用比去甲腎上腺素強。
擴張支氣管：作用於支氣管β2腎上腺素受體,使支氣管平滑肌鬆弛, 抑制組胺等介質的釋放。②興奮β1 腎上腺素受體, 增快心率、增強心肌收縮力，增加心臟傳導系統的傳導速度，縮短竇房結的不應期。③擴張外周血管，減輕心(左心為著)負荷，以糾正低排血量和血管嚴重收縮的休克狀態。作用與腎上腺素和去甲腎上腺素相反。
⑤ 如何鑒別去甲腎上腺素和多巴胺
腎上腺素(副腎素) Adrenaline (Epinephrine, Suprarenine) 【作用與用途】 本品直接作用於腎上腺素能α、β受體，產生強烈快速而短暫的興奮α和β型效應，對心臟β1-受體的興奮，可使心肌收縮力增強，心率加快，心肌耗氧量增加。同時作用於骨骼肌β2-受體，使血管擴張，降低周圍血管阻力而減低舒張壓。興奮β2-受體可松馳支氣管平滑肌，擴張支氣管，解除支氣管痙攣；對α-受體興奮，可使皮膚、粘膜血管及內臟小血管收縮。臨床主要用於心臟驟停、支氣管哮喘、過敏性休克，也可治療蕁麻疹、枯草熱及鼻粘膜或齒齦出血。 【副作用】 1 有頭痛、煩躁、失眠、面色蒼白、無力、血壓升高、震顫等不良反應。 2 大劑量可致腹痛、心律失常。 【注意】 梵谷血壓、心臟病、糖尿病、甲亢、洋地黃中毒、心臟性哮喘、外傷性或出血性休克忌用。 重酒石酸間羥胺(阿拉明) Metaraminol Bitartrate (Aramine, Pressonex) 【作用與用途】 主要作用於α受體，對β1受體作用較弱。部分作用是通過促進交感神經末梢釋放去甲腎上腺素。適用於休克早期的治療，防治椎管內阻滯麻醉時發生的急性低血壓。用於因出血、葯物過敏、手術並發症及腦外傷或腦腫瘤合並休克而發生的低血壓的輔助性對症治療，也可用於治療心原性休克或敗血症所致的低血壓。 【副作用】 1 頭痛、頭暈、神經過敏、血壓激增及反射性心動過緩。 2 靜脈用葯外溢可引起組織壞死。 鹽酸多巴胺(兒茶酚乙胺) Dopamine Hydrochloride (3 Hydroxytyramine, Intropin) 【作用與用途】 多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，為中樞性遞質之一，具有興奮β-受體、α-受體和多巴胺受體的作用，興奮心臟β-受體可增加心肌收縮力，增加心輸出量。興奮多巴胺受體和α-受體使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴張、血流量增加。對周圍血管有輕度收縮作用，升高動脈血壓，本葯的突出作用為使腎血流量增加，腎小球濾過率增加，從而促使尿量增加，尿鈉排泄也增加。臨床用於各種類型的休克，尤其適用於休克伴有心收縮力減弱，腎功能不全者。 【副作用】 一般較輕，偶見惡心、嘔吐、低血壓或高血壓。劑量過大或滴注太快可出現心動過速和心律失常等，有時誘發心絞痛。 硫酸阿托品 Atropine Sulfate (Apropt, Atroptol) 【作用與用途】 本品為抗膽鹼葯能，與M膽鹼受體結合，對抗乙醯膽鹼和其它擬膽鹼葯的毒蕈鹼樣作用。主要解除平滑肌的痙攣、抑制腺體分泌、解除迷走神經對心臟的抑制，使心跳加快、散大瞳孔，升高眼壓；興奮呼吸中樞。臨床用於：搶救感染中毒性休克，解除有機磷農葯中毒，阿斯綜合症和內臟絞痛，也可用於麻醉前給葯、散瞳或治療角膜炎、虹膜炎等。 【副作用】 1 常見口乾、心悸、瞳孔散大、視力模糊、皮膚乾燥、體溫升高及尿瀦留等。 2 劑量過大，有中樞神經興奮症狀如煩躁不安、譫妄，以致驚厥。興奮過度轉入抑制，呼吸困難，可致死亡。 阿托品中毒的解救主要作對症處理，如用小劑量的苯巴比妥使之鎮靜，並作人工呼吸和給氧等。必要時，外周症狀可用新斯的明對抗。
⑥ 葯理中腎上腺素葯理作用的記憶方法
1心肌收縮力加強
2血管擴張
3支氣管平滑肌舒張
4代謝加強
總之就是讓人興奮
⑦ 鹽酸異丙腎上腺素的特殊雜質檢查方法是什麼（葯物分析化學）
按照2005版葯典的權威檢查項目有三項：酸度、酮體和乾燥失重，其中酮體是一種特殊雜志，葯典有規定不能超過一定的含量。
具體檢測方法（本方法用於異丙腎上腺素原料葯）：取本品加水製成每1ml含2.0mg的溶液，照紫外－可見分光光度發法（2005版葯典附錄 IV A），在310nm的波長處測量吸光度，不得大於0.15
⑧ 腎上腺素和去甲腎上腺素有什麼區別從各方面來說一下！
血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結合能力不同所致。
腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結合後，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救葯；與血管平滑肌細胞膜上相應受體結合後，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。
去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓葯應用。可是，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素後，通常會出現心率減慢。這是由於去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故。
⑨ 如何用化學方式將鹽酸腎上腺素和鹽酸多巴胺兩種葯物粉末區分出來並確認
腎上腺素屬於仲胺,多巴胺屬於伯胺.可以用亞硝酸(亞硝酸鈉+鹽酸)或苯磺醯氯鑒別.亞硝酸與伯胺反應放出氮氣,與仲胺反應產物為不溶於稀酸的油狀物或固體(脂肪叔胺不反應,芳香叔胺生成綠色晶體)；苯磺醯氯與兩者反應後要用過量氫氧化鈉溶液處理,溶於氫氧化鈉的是伯胺,不溶的是仲胺(和叔胺).