肝铁质沉积检测方法

① 铁元素中毒是什么症状

1、急性铁中毒
急性铁中毒主要发生在儿童患者身上，当口服过量的固体铁糖浆，或由液体铁制成的彩色糖衣片，约1小时后会有腹痛腹泻、恶心呕吐、烦躁不安、急性肠坏死或穿孔等情况。约12小时后出现细胞损伤，导致低血糖和代谢性酸中毒，同时可伴随发热、昏迷、白细胞增多等。2-4天后出现肝肾损害、肝肿大、肝功能异常、黄疸、尿血等病症，在最严重的情况下，甚至会休克导致死亡。因此，当补铁剂时，一定要严格按照医生的指示控制用量，切不可滥用，以防中毒。
2、慢性铁中毒
慢性铁中毒主要发生于45岁以上的中老年人，其中男性占绝大多数。由于长期服用铁制剂或从食物中过量摄入铁，患者的体内铁含量严重超标，就会出现慢性中毒的症状。此时他们的肝脏和脾脏中有大量铁沉积，可表现为皮肤色素沉着、糖尿病、肝硬化、败血症等，长期以往还可能引起骨质疏松、软骨钙化、心力衰竭、癫痫等并发症。
铁中毒的程度与服入的剂量直接相关，为了预防铁中毒，大家务必要合理使用补铁类的药品和保健品，禁止服用二硫丙醇。其次，不要在铁质容器中长期存放酸性食物，或用铁锅煮山楂等酸性食物，避免食物在酸性条件下大量溶解铁质，随着食道进入人体。而对于已经得了铁中毒的患者，则需按医嘱进行针对性治疗。

② 铁沉积的症状表现

肝脏铁质沉积是由于铁质摄入过多，代谢不掉沉积在肝脏里面。肝脏问题的人可能会表现为黑眼圈、脸色发黄甚至发黑，指甲出现黑斑，唇色黑紫，甚至出现口臭和体臭等。有必要的话要去检查清楚，到底是有肝炎，脂肪肝，还是肝硬化等疾病。

③ 肝功能检查，是否能查出肝癌吗

肝功能检查不能确认是否有肝癌，但如果有谷氨酰转肽酶等项目异常，则考虑肝癌的可能。目前，肝癌可以通过肿瘤标志物、肝脏增强CT、病理组织活检等进行诊断。如确诊为肝癌，应及时进行手术切除，术后采用化疗、放疗等综合治疗，以延长生存期。如果是中晚期，也可以通过中医治疗提高患者的生活质量。肝癌确诊后，注意营养补充，保持情绪稳定。

三、肝功能检查哪些项目

肝功能检查项目包括肝细胞损伤试验，通过观察转氨酶、酸性磷酸酶等指标，可以判断肝实质是否受损。同时还需要检查胆汁酸、胆红素、蛋白质、PT、蛋白质电泳等项目。最后可以判断肝功能是否完整。

④ 重金属的检测有哪些方法

重金属检测方法及应用x0dx0a一、重金属的危害特性x0dx0a（一）自然性：x0dx0a长期生活在自然环境中的人类，对于自然物质有较强的适应能力。有人分析了人体中60多种常见元素的分布规律，发现其中绝大多数元素在人体血液中的百分含量与它们在地壳中的百分含量极为相似。但是，人类对人工合成的化学物质，其耐受力则要小得多。所以区别污染物的自然或人工属性，有助于估计它们对人类的危害程度。铅、镉、汞、砷等重金属，是由于工业活动的发展，引起在人类周围环境中的富集，通过大气、水、食品等进入人体，在人体某些器官内积累，造成慢性中毒，危害人体健康。x0dx0a（二）毒性：x0dx0a决定污染物毒性强弱的主要因素是其物质性质、含量和存在形态。例如铬有二价、三价和六价三种形式，其中六价铬的毒性很强，而三价铬是人体新陈代谢的重要元素之一。在天然水体中一般重金属产生毒性的范围大约在1～10mg/L之间，而汞，镉等产生毒性的范围在0.01～0.001mg/L之间。x0dx0a（三）时空分布性：x0dx0a污染物进入环境后，随着水和空气的流动，被稀释扩散，可能造成点源到面源更大范围的污染，而且在不同空间的位置上，污染物的浓度和强度分布随着时间的变化而不同。x0dx0a（四）活性和持久性：x0dx0a活性和持久性表明污染物在环境中的稳定程度。活性高的污染物质，在环境中或在处理过程中易发生化学反应，毒性降低，但也可能生成比原来毒性更强的污染物，构成二次污染。如汞可转化成甲基汞，毒性更强。与活性相反，持久性则表示有些污染物质能长期地保持其危害性，如重金属铅、镉等都具有毒性且在自然界难以降解，并可产生生物蓄积，长期威胁人类的健康和生存。x0dx0a（五）生物可分解性：x0dx0a有些污染物能被生物所吸收、利用并分解，最后生成无害的稳定物质。大多数有机物都有被生物分解的可能性，而大多数重金属都不易被生物分解，因此重金属污染一但发生，治理更难，危害更大。x0dx0a（六）生物累积性：x0dx0a生物累积性包括两个方面：一是污染物在环境中通过食物链和化学物理作用而累积。二是污染物在人体某些器官组织中由于长期摄入的累积。如镉可在人体的肝、肾等器官组织中蓄积，造成各器官组织的损伤。又如1953年至1961年，发生在日本的水俣病事件，无机汞在海水中转化成甲基汞，被鱼类、贝类摄入累积，经过食物链的生物放大作用，当地居民食用后中毒。x0dx0a（七）对生物体作用的加和性：x0dx0a多种污染物质同时存在，对生物体相互作用。污染物对生物体的作用加和性有两类：一类是协同作用，混合污染物使其对环境的危害比污染物质的简单相加更为严重；另一类是拮抗作用，污染物共存时使危害互相削弱。x0dx0a二、重金属的定量检测技术x0dx0a通常认可的重金属分析方法有：紫外可分光光度法（UV）、原子吸收法（AAS）、原子荧光法（AFS）、电感耦合等离子体法（ICP）、X荧光光谱（XRF）、电感耦合等离子质谱法（ICP-MS）。除上述方法外，更引入光谱法来进行检测，精密度更高，更为准确！x0dx0a日本和欧盟国家有的采用电感耦合等离子质谱法（ICP-MS）分析，但对国内用户而言，仪器成本高。也有的采用X荧光光谱（XRF）分析，优点是无损检测，可直接分析成品，但检测精度和重复性不如光谱法。最新流行的检测方法--阳极溶出法，检测速度快，数值准确，可用于现场等环境应急检测。x0dx0a（一）原子吸收光谱法（AAS）x0dx0a原子吸收光谱法是20世纪50年代创立的一种新型仪器分析方法，它与主要用于无机元素定性分析的原子发射光谱法相辅相成，已成为对无机化合物进行元素定量分析的主要手段。x0dx0a原子吸收分析过程如下：1、将样品制成溶液（同时做空白）；2、制备一系列已知浓度的分析元素的校正溶液（标样）；3、依次测出空白及标样的相应值；4、依据上述相应值绘出校正曲线；5、测出未知样品的相应值；6、依据校正曲线及未知样品的相应值得出样品的浓度值。x0dx0a现在由于计算机技术、化学计量学的发展和多种新型元器件的出现，使原子吸收光谱仪的精密度、准确度和自动化程度大大提高。用微处理机控制的原子吸收光谱仪，简化了操作程序，节约了分析时间。现在已研制出气相色谱—原子吸收光谱（GC-AAS）的联用仪器，进一步拓展了原子吸收光谱法的应用领域。x0dx0a（二）紫外可见分光光度法（UV）x0dx0a其检测原理是：重金属与显色剂—通常为有机化合物，可于重金属发生络合反应，生成有色分子团，溶液颜色深浅与浓度成正比。在特定波长下，比色检测。x0dx0a分光光度分析有两种，一种是利用物质本身对紫外及可见光的吸收进行测定；另一种是生成有色化合物，即“显色”，然后测定。虽然不少无机离子在紫外和可见光区有吸收，但因一般强度较弱，所以直接用于定量分析的较少。加入显色剂使待测物质转化为在紫外和可见光区有吸收的化合物来进行光度测定，这是目前应用最广泛的测试手段。显色剂分为无机显色剂和有机显色剂，而以有机显色剂使用较多。大多当数有机显色剂本身为有色化合物，与金属离子反应生成的化合物一般是稳定的螯合物。显色反应的选择性和灵敏度都较高。有些有色螯合物易溶于有机溶剂，可进行萃取浸提后比色检测。近年来形成多元配合物的显色体系受到关注。多元配合物的指三个或三个以上组分形成的配合物。利用多元配合物的形成可提高分光光度测定的灵敏度，改善分析特性。显色剂在前处理萃取和检测比色方面的选择和使用是近年来分光光度法的重要研究课题。x0dx0a（三）原子荧光法（AFS）x0dx0a原子荧光光谱法是通过测量待测元素的原子蒸气在特定频率辐射能激以下所产生的荧光发射强度，以此来测定待测元素含量的方法。x0dx0a原子荧光光谱法虽是一种发射光谱法，但它和原子吸收光谱法密切相关，兼有原子发射和原子吸收两种分析方法的优点，又克服了两种方法的不足。原子荧光光谱具有发射谱线简单，灵敏度高于原子吸收光谱法，线性范围较宽干扰少的特点，能够进行多元素同时测定。原子荧光光谱仪可用于分析汞、砷、锑、铋、硒、碲、铅、锡、锗、镉锌等11种元素。现已广泛用环境监测、医药、地质、农业、饮用水等领域。在国标中，食品中砷、汞等元素的测定标准中已将原子荧光光谱法定为第一法。x0dx0a气态自由原子吸收特征波长辐射后，原子的外层电子从基态或低能态会跃迁到高能态，同时发射出与原激发波长相同或不同的能量辐射，即原子荧光。原子荧光的发射强度If与原子化器中单位体积中该元素的基态原子数N成正比。当原子化效率和荧光量子效率固定时，原子荧光强度与试样浓度成正比。x0dx0a现已研制出可对多元素同时测定的原子荧光光谱仪，它以多个高强度空心阴极灯为光源，以具有很高温度的电感耦合等离子体（ICP）作为原子化器，可使多种元素同时实现原子化。多元素分析系统以ICP原子化器为中心，在周围安装多个检测单元，与空心阴极灯一一成直角对应，产生的荧光用光电倍增管检测。光电转换后的电信号经放大后，由计算机处理就获得各元素分析结果。x0dx0a（四）电化学法—阳极溶出伏安法x0dx0a电化学法是近年来发展较快的一种方法，它以经典极谱法为依托，在此基础上又衍生出示波极谱、阳极溶出伏安法等方法。电化学法的检测限较低，测试灵敏度较高，值得推广应用。如国标中铅的测定方法中的第五法和铬的测定方法的第二法均为示波极谱法。x0dx0a阳极溶出伏安法是将恒电位电解富集与伏安法测定相结合的一种电化学分析方法。这种方法一次可连续测定多种金属离子，而且灵敏度很高，能测定10-7-10-9mol/L的金属离子。此法所用仪器比较简单，操作方便，是一种很好的痕量分析手段。我国已经颁布了适用于化学试剂中金属杂质测定的阳极溶出伏安法国家标准。x0dx0a阳极溶出伏安法测定分两个步骤。第一步为“电析”，即在一个恒电位下，将被测离子电解沉积，富集在工作电极上与电极上汞生成汞齐。对给定的金属离子来说，如果搅拌速度恒定，预电解时间固定，则m=Kc，即电积的金属量与被测金属离了的浓度成正比。第二步为“溶出”，即在富集结束后，一般静止30s或60s后，在工作电极上施加一个反向电压，由负向正扫描，将汞齐中金属重新氧化为离子回归溶液中，产生氧化电流，记录电压-电流曲线，即伏安曲线。曲线呈峰形，峰值电流与溶液中被测离了的浓度成正比，可作为定量分析的依据，峰值电位可作为定性分析的依据。x0dx0a示波极谱法又称“单扫描极谱分析法”。一种极谱分析新力一法。它是一种快速加入电解电压的极谱法。常在滴汞电极每一汞滴成长后期，在电解池的两极上，迅速加入一锯齿形脉冲电压，在几秒钟内得出一次极谱图，为了快速记录极谱图，通常用示波管的荧光屏作显示工具，因此称为示波极谱法。其优点：快速、灵敏。x0dx0a（五）X射线荧光光谱法（XRF）x0dx0aX射线荧光光谱法是利用样品对x射线的吸收随样品中的成分及其多少变化而变化来定性或定量测定样品中成分的一种方法。它具有分析迅速、样品前处理简单、可分析元素范围广、谱线简单，光谱干扰少，试样形态多样性及测定时的非破坏性等特点。它不仅用于常量元素的定性和定量分析，而且也可进行微量元素的测定，其检出限多数可达10-6。与分离、富集等手段相结合，可达10-8。测量的元素范围包括周期表中从F-U的所有元素。多道分析仪，在几分钟之内可同时测定20多种元素的含量。x0dx0ax射线荧光法不仅可以分析块状样品，还可对多层镀膜的各层镀膜分别进行成分和膜厚的分析。x0dx0a当试样受到x射线，高能粒子束，紫外光等照射时，由于高能粒子或光子与试样原子碰撞，将原子内层电子逐出形成空穴，使原子处于激发态，这种激发态离子寿命很短，当外层电子向内层空穴跃迁时，多余的能量即以x射线的形式放出，并在教外层产生新的空穴和产生新的x射线发射，这样便产生一系列的特征x射线。特征x射线是各种元素固有的，它与元素的原子系数有关。所以只要测出了特征x射线的波长λ，就可以求出产生该波长的元素。即可做定性分析。在样品组成均匀，表面光滑平整，元素间无相互激发的条件下，当用x射线（一次x射线）做激发原照射试样，使试样中元素产生特征x射线（荧光x射线）时，若元素和实验条件一样，荧光x射线强度与分析元素含量之间存在线性关系。根据谱线的强度可以进行定量分析x0dx0a（六）电感耦合等离子体质谱法（ICP-MS）x0dx0aICP-MS的检出限给人极深刻的印象，其溶液的检出限大部份为ppt级，实际的检出限不可能优于你实验室的清洁条件。必须指出，ICP-MS的ppt级检出限是针对溶液中溶解物质很少的单纯溶液而言的，若涉及固体中浓度的检出限，由于ICP-MS的耐盐量较差，ICP-MS检出限的优点会变差多达50倍，一些普通的轻元素（如S、 Ca、Fe 、K、 Se）在ICP-MS中有严重的干扰，也将恶化其检出限。x0dx0aICP-MS由作为离子源ICP焰炬，接口装置和作为检测器的质谱仪三部分组成。x0dx0aICP-MS所用电离源是感应耦合等离子体（ICP），其主体是一个由三层石英套管组成的炬管，炬管上端绕有负载线圈，三层管从里到外分别通载气，辅助气和冷却气，负载线圈由高频电源耦合供电，产生垂直于线圈平面的磁场。如果通过高频装置使氩气电离，则氩离子和电子在电磁场作用下又会与其它氩原子碰撞产生更多的离子和电子，形成涡流。强大的电流产生高温，瞬间使氩气形成温度可达10000k的等离子焰炬。被分析样品通常以水溶液的气溶胶形式引入氩气流中，然后进入由射频能量激发的处于大气压下的氩等离子体中心区，等离子体的高温使样品去溶剂化，汽化解离和电离。部分等离子体经过不同的压力区进入真空系统，在真空系统内，正离子被拉出并按照其质荷比分离。在负载线圈上面约10mm处,焰炬温度大约为8000K,在这么高的温度下,电离能低于7eV的元素完全电离，电离能低于10.5ev的元素电离度大于20%。由于大部分重要的元素电离能都低于10.5eV，因此都有很高的灵敏度，少数电离能较高的元素，如C，O，Cl，Br等也能检测，只是灵敏度较低。

⑤ “胆汁性肝硬化晚期和血吸虫肝硬化晚期”如何活长点

养生指南:
一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。
要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。
二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。
三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。
四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。
五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。
六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显着减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。
肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。
对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。
【处方】
1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。
2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。
3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。
4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。
5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。
6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。
7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。
8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。
张某多年前得了慢性肝炎，从去年4月起感到全身不适，乏力明显，右上腹部胀痛，经医生检查确治为“慢性肝炎、肝硬化”，医生瞩咐他适量摄入动物优质蛋白，保证身体营养需要。由于病人对疾病知识缺乏，并不引起重视，同时又过度劳累，以致近来出现了行为异常、答话不清、思维迟钝等肝昏迷前期表现，摄食必须改为低蛋白，甚至禁用蛋白食物，病人家属对此举棋不定。这个疑惑也是人们所要了解、应该知道和掌握的常识。说起病毒性乙型肝炎，大家一定不会陌生吧。病人—旦患肝炎后没有很好地获得休息和营养，使得肝细胞进一步受到损害，细胞发生变性、坏死、纤维组织增生，久而久之导致肝脏组织结构逐步破坏和质地变硬，轻者表现有食欲不振、厌油腻、腹胀、乏力、肝区不适。重者会出现腹水、消化、解毒、凝血功能障碍等肝功能减退，及门静脉高压等症状。应当指出，在肝硬化早期应该注意休息，适当补充优质蛋白，这样有利于肝细胞修复。如果肝细胞损害加重，势必会出现肝脏解毒功能明显下降，此时摄入过多蛋白质，反而得不偿失，使体内产生氨过多，血氨含量积蓄而使血氨升高，以致发生肝昏迷。因此出现早期肝昏迷倾向的病人，必须严格控制动物蛋白质的摄入。为避免发生负氮平衡，可以补充产氨少地豆类植物蛋白质。尽管使用降氨药物治疗后血氨下降(正常范围37—81mmol/L)，也不能过快或过多地补充动物蛋白质，应该补充新鲜的蔬菜和水果，保证碳水化合物的供给，适量限制脂肪摄入。此外，肝硬化病人还应严格遵守以下几点：一、严格禁酒，酒精可加重对肝细胞损害，不利于肝细胞修复。二、平时应该避免粗硬食物，如碎骨、带刺类、硬果类，以防损伤已曲张的食道和胃底静脉破裂出血。三、出现有腹水、浮肿患者，应该采用低盐饮食，每日摄盐量低于2克以下。四、肝硬化病人要保持大便通畅，如仑便秘者，可食用麻油、蜂蜜等，减少氨的积聚，防止肝昏迷。五、少食多餐，这样有利于肝脏休息，减轻肝脏负担。
肝硬化腹水经理想的住院治疗，多数肝功能可恢复，低蛋白血症可能纠正，肝脏内循环改善。肾滤过率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的复发率非常高，而且治疗越来越困难。所以，出院以后预防复发至关重要。
饮食方面肝硬化患者存在继发性醛固酮增多，尿钠排出减少，肾远曲小管潴钠蓄水作用加强，高盐膳食更进一步增加血钠水平，可诱发腹水。同时，肝硬化病人蛋白质合成障碍，白蛋白降低，若长时间低蛋白饮食，可加重低蛋白血症，腹水再度出现；但如采进食大量高蛋白、高脂肪饮食，则加重肝脏负担，促使病情恶化。肝硬化患者多存在食道静脉曲张，进食粗糙食物有可能刺破曲张静脉。发生上消化道出血。因此、应强调低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食；进食富含维生素食物、选择易于消化的细软食物；避免暴饮暴食，避免饥饿，戒烟戒酒，注意食品卫生，防止腹泻。
休息每日保证8小时以上的睡眠时间，避免劳累，逐渐增加活动量，由休息向半日工作乃至全日工作过渡。提高机体免疫功能使用促进肝细胞再生的中西药物，动静结合，参加体育锻炼；保持心情舒畅，避免忧伤，参加文娱活动，达到增强体质，提高机体抗病能力，促进肝脏功能恢复与肝细胞再生。预防感染肝硬化患者抵抗能力低下，极易发生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本来就有腹水感染或其他感染的存在。经治疗而控制，如控制不彻底、感染再燃或再度感染，使腹水随之出现。所以，肝硬化病人应避免接触传染病者，传染病流行期间尽量不去公共场所。一旦发生感染，应早期、彻底治。
避免使用损肝药物常见易致肝损害药物有200多种，如四环素、辛可芬、锑剂、砷剂、氯丙嗪、巴比妥类、乌拉坦、硫唑嘌呤、异烟肼、对氨基水杨酸、水合氯醛、氯霉素、红霉素等，应禁用或慎用。防治并发症肝硬化腹水患者容易并发上消化道大出血、肝性脑病、肾脏疾病、溃疡病、血液病、腹泻、电解质紊乱等，要积极治疗，尽量减少对肝脏损害。
如何发现和治疗早期肝硬化 医药科普杂志《求医问药-开卷有益》作者: 汤新国
我国是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高发地区。由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，其中主要是乙型肝炎后的肝硬化。在国外，特别是欧美国家则以酒精中毒引起的酒精性肝硬化最常见。
一般成人患乙型肝炎，患者通过休息、适当加强营养、辅助中西保肝药治疗，90％可以治愈，仅有10％患者转变为慢性肝炎。在这10％的慢性肝炎中，其中20％可能发展为肝硬化，1％左右发展为肝癌。所以患乙型肝炎后，绝大多数是可以治愈的。因此，不必紧张与惊慌。
由病毒性肝炎发展为肝硬化的时间可长可短。长的需经20～30年漫长的过程，短的仅需几个月。因此，患者应做好自我保健，注意疗养，维护得好，寿命可无很大影响。
慢性肝炎必须经过肝脏纤维化，才能发展为肝硬化。
如何发现早期肝硬化?
早期肝硬化临床表现不明显，可以无症状或仅有轻微的症状，如乏力、食欲差、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。这些症状无特征性，一般胃肠道疾病均可出现，并非早期肝硬化所特有，所以单纯靠症状难以早期发现。早期肝硬化在体检时，肝脏常肿大，部分患者脾脏肿大，可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在正常范围或轻度异常，比较突出的是蛋白方面的改变，如白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例接近甚至倒置。
那么，还有哪些检验可发现早期肝硬化呢?
1.最理想的金指标是给患者作一次肝穿刺活组织病理检查。采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成。
2.做B超检查。在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
3.取血检查4项纤维化的血清学指标。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显着增高，可考虑早期肝硬化。
早期肝硬化的治疗
1.适当注意休息 不要过度劳累，可参加一般轻工作。
2.饮食 以高热量、高蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水果)而易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物。
3.药物治疗 在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV－DNA阳性，HBeAg阳性)可应用核苷类抗病毒药物贺普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用药太多，否则会加重肝脏负担，对肝病恢复不利。
总之，对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则通过治疗只能争取缓解。若疾病已发展到晚期肝硬化，患者常出现一些并发症如肝性脑病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝肾综合征、感染等，则预后不良。

什么是肝硬化?
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因有哪些?
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?
肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。
(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

慢性肝炎与肝硬化有什么区别?
慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。
临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。
肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。

肝硬化的病理学特点和分类是什么?
肝硬化(Liver Cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而致肝硬化。早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。
肝硬化的分类复杂而繁多，有的按病因分类，有的按病变分类，各有优缺点。目前，一般按国际肝病研究(IASL)分类，按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化；按病变则分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全隔型肝硬化。国内常结合病因、病变及临床表现综合进行分类，分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。

肝硬化临床上分几期?
肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两�痛，肝功能显着减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。

何谓早期肝硬化，其临床表现是什么?
早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。
由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。
(1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。
(2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。

肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝?
在肝硬化伴有腹水时，因腹内压增高很易引起疝气，在腹壁薄弱点处突出，尤以脐疝较为常见，脐凸出时伴有静脉曲张，故局部呈蓝紫色，也有疝癖形成者。当腹水消失，腹内压降低时，疝即消失。疝也可出现于腹水积聚之前，这可能是小肠胀气造成腹内压增高所引起。小肠内气体增多与细菌在肠道内过度繁殖，消化与吸收不良、肠动力减弱而蠕动减少、肛门排气障碍以及门静脉压增高、肠壁发生水肿等因素有关。

肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些?
肝硬化时发生消化性溃疡的机理可能与下列因素有关。
(1)粘膜微循环障碍：门脉高压时，上消化道粘膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使粘膜缺乏营养，细胞坏死,形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。
(2)胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起粘膜的糜烂或溃疡。
(3)内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，引起内毒素血症而导致消化道出血。
(4)肝功能损害：尤其并发肝肾综合征者，由于有毒物质在体内潴留，可直接破坏粘膜屏障，造成上消化道粘膜的糜烂、溃疡或出血。
(5)感染因素：肝硬化患者，机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为一种应激因素，使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩，使粘膜血供障碍，易发生溃疡。

肝硬化病人为什么容易疲倦乏力?
疲倦乏力是指人体易疲劳，自感体力下降，精神欠佳，身心难以坚持等情形。其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因：
(1)患者往往长期食欲不振，进食量减少，导致人体吸收热量不足，不能满足自身营养需要。
(2)肝功能异常，碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足。
(3)肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能。
(4)肝硬化时乳酸转变为肝糖元过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引起乏力。
(5)肝硬化时维生素E吸收障碍，引起营养性肌萎缩和肌无力。

肝硬化病人有哪些胃肠道症状?
(1)食欲减退：为最常见症状，有时伴恶心呕吐，多由于肝硬化导致门脉压力高，胃肠道阻性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
(2)腹泻：相当多见，表现为大便不成形或稀便,无脓血及粘液。多由肠壁水肿，脂肪吸收不良，烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化其他症状不明显，而以腹泻为主要表现。
(3)腹胀：在临床上比较常见，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血钾、胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。
(4)腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或 )门静脉炎。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。

肝硬化引起贫血的原因有哪些?
肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因：
(1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。
(2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。
(3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。
(4)维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。
(5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。
(6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。

肝硬化病人有哪些皮肤的改变?
肝硬化患者皮肤变化表现为面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下：
(1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。
(2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。
此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及黄色瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。

肝硬化患者为什么会有出血倾向?
肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。原因有：
(1)由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长，活动度下降。
(2)肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。
(3)肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。
一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。

肝硬化患者有哪些内分泌失调表现?
肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，导致以下内分泌失调表现：
(1)男性患者乳房肿大、阴毛稀少；
(2)女性病人月经过少和闭经、不孕；
(3)皮肤毛细动脉扩张、充血而形成蜘蛛痣和肝掌；
(4)性欲减退、生殖功能下降；男女均可发生。男性睾丸萎缩、精子数量和质量下降；女性表现为无排卵周期发生率增高或不孕症。
(5)色素沉着可发生在面部，尤其是眼周围，手掌纹理和皮肤皱折等处也有色素沉着。

肝硬化病人出现胸水是怎么回事?
肝硬化腹水患者伴有胸水者不少见，其中以右侧为多见，双侧次之，单纯左胸最少，仅有胸水而无腹水者甚少。肝性胸水无明显症状，大量胸水时可出现严重的限制性呼吸困难，并可继发肺炎、肺不张、胸膜粘连等。胸水的产生与下列因素有关：
(1)低白蛋白血症，胶体渗透压较低，导致组织液漏出。
(2)由于门脉高压，致使奇静脉、半奇静脉系统压力增高。
(3)肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张，淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水。
(4)腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，临床上采用膈肌修补术和胸膜固定术后，胸水可消失。

肝硬化患者为什么会出现黄疸?
肝细胞在胆红素的摄取、转化、肝细胞内运行和排出肝外的各个环节中的任何障碍均可引起肝细胞性黄疸。肝硬化时部分病人出现黄疸，原因如下：
(1)肝细胞损害：纤维细胞增生，肝小叶结构破坏，造成毛细胆管破裂，伴有炎症时，引起胆小管管壁通透性增加，排泄功能降低，大量的胆红素(结合胆红素)不能经肝内胆管排出，返流入血液和淋巴液，血中胆红素(主要是结合胆红素)浓度升高。
(2)肝硬化时肝细胞的炎症和肿胀等因素：肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力下降，导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成非结合胆红素增多。
以上因素使患者血中总胆红素增高，并且结合胆红素和非结合胆红素均增高是肝细胞性黄疸的特点。临床上须排除并发胆系疾病时阻塞性黄疸的可能。肝硬化时出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对判断疾病的预后有一定意义。

⑥ 脂肪肝怎么才能检查出来

脂肪肝一般没有特殊症状，具体检测方法如下：
1、通过彩超或者CT等检测：其主要表现在肝脏回声不均匀、肝脏回声增粗等；
2、肝脏穿刺：肝脏穿刺是病理诊断肝脏脂肪组织的堆积、脂肪变性等可以确诊脂肪肝。脂肪肝是较常见的疾病，很多患者发现脂肪肝以后主要通过饮食调节、运动就可达到完全缓解的地步，这是脂肪肝的一般检测方法。脂肪肝严重时可引起脂肪肝硬化、腹水形成等。
所以对于脂肪肝病人，不要紧张、精神焦虑，但是一定要引起重视

⑦ 肝纤维化和肝硬化有什么区别

肝纤维化 是肝内 结缔组织 异常增生的一个复杂 病理 过程，是造成 肝功能异常 、影响 慢性肝病 预后的重要因素，也是慢性肝病发展为 肝硬变 的必经阶段。表现为以细胞、纤维（ 胶原纤维 、 弹性纤维 ）和细胞外基质（ECM）成分（氨基多糖）及量的改变为主。其病理特征是：汇管区大量纤维组织增生，但尚无假小叶及再生结节形成，并可逆转至正常。 肝纤维化并非肝硬变的同义词。肝纤维化是对肝细胞损伤的修复反应，多种病因造成的肝细胞损伤再生不完全时，则有纤维组织的增生。而肝硬变则是指肝脏广泛纤维化伴有结节形成，肝脏各部均受累，但却不是每一个肝小叶受累。人们常以肝炎为例来阐明肝纤维化与肝硬变之间的关系。如轻度慢性肝炎（静止期），汇管区有细胞浸润，小叶结构完整，轻度或无纤维化，碎屑样肝细胞坏死不明显；中、重度慢性肝炎（炎症活动期），汇管区炎症延伸到肝实质，并伴碎屑样坏死，纤维组织增生明显，致使小叶内间隔形成，肝脏结构紊乱，直至出现结节再生。炎症活动性慢性肝炎是肝硬变的前驱，大多数中、重度炎症活动性慢性肝炎患者最终将形成肝硬变，且其纤维化基本上是可逆的；而肝硬变则是不可逆的。 损伤、炎症、细胞免疫反应、乙醇和脂肪变性、淤血、血吸虫、胆汁淤积、铁质沉积等因素均可刺激纤维增殖，而以损伤刺激对纤维增殖作用最强。刺激的结果能促使产生胶原的细胞数量增加，脂细胞活化，导致异常ECM形成，诱发或促进肝纤维化的形成。 区别肝纤维化与肝硬变对临床治疗虽然极为重要，然至今尚缺乏能反映肝纤维化程度的可靠指标。目前的研究多为寻找无创性、简易、且能反映整个肝脏不受其他全身状况影响的化验诊断方法有血清透明质酸（HA）、Ⅲ型胶原前肽（PⅢP）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、层粘连蛋白（LN）、脯氨酸肽酶（PCD）、羟脯氨酸（Hyp）、纤维连接蛋白（Fn）等的检测，以反映胶原合成状态。有条件的还可以积极开展并根据其异常程度结合病理来判断肝纤维化的轻、中、重度，对早期发现肝纤维化具有重大意义。 肝硬变是肝细胞弥漫性变性坏死伴结节形成、肝脏广泛纤维化的慢性疾病。它不是一个独立性疾病，而是由于一种或多种损伤性因素长期或反复地损伤肝实质，致使肝细胞弥漫性变性、坏死和再生，肝脏结缔组织弥漫性增生，最后导致肝小叶结构破坏和重建、肝脏血液循环障碍的一种病变。 病毒性肝炎引起肝硬变的原因很多，比较确切的病因是：①患了病毒性肝炎，尤其是乙型和丙型肝炎后得不到及时、充分的休息，过早地从事体力劳动；②营养不良，蛋白质摄入不足以及饮酒等；③乙肝病毒反复增殖复制；④治疗不及时或不彻底；⑤在患病期间或恢复期误用损肝药，加重了肝脏的损害；⑥合并血吸虫病等。慢性肝炎可演变为肝炎后肝硬变，而重型肝炎引起大量肝细胞坏死可导致坏死后肝硬变。故乙、丙型肝炎的慢性化发展必须引起高度重视。 慢性肝炎炎症活动转为肝硬变的时间长短不一，短者几个月，长者10~20年，且病情差异很大。多数病人因病情反复发作而演变为肝硬变，也有的病人4~5年无明显变化，甚至乙肝表面抗原（HBsAg）转阴后却发展为肝硬变。 肝炎肝硬变临床上分为活动性肝硬变和静止性肝硬变两类：①活动性肝硬变患者，慢性肝炎的临床表现轻者有厌食、腹胀、腹泻、贫血、浮肿，男性乳房肿大，女性月经不调，脾肿大，脾功能亢进，肝掌，蜘蛛痣；重者发热、黄疸、转氨酶升高，蛋白质降低、肝脏质地变硬，腹胀、腹水、下肢水肿、门脉高压、出血、肝功能衰竭，甚至意识不清、昏迷等。②静止性肝硬变患者转氨酶多正常，常无明显黄疸，肝质地硬，脾肿大，伴门脉高压症，血清白蛋白降低。

⑧ 医生是怎样诊断脂肪肝的

影像学检查：

1、B超可检出肝脂肪含量达30%以上的脂肪肝，肝脂肪含量达50%以上的脂肪肝，超声诊断敏感性可达90%。亦有报道认为，在非纤维化的肝脏中，超声诊断脂肪肝的敏感性达100%。B超现已作为脂肪肝的首选诊断方法，并广泛用于人群脂肪肝发病率的流行病学调查。近来国外报道B超诊断脂肪肝的阳性预测值为67%。

2、CT：弥漫性脂肪肝表现为肝的密度(CT值)普遍低于脾脏、肾脏和肝内血管，增强后肝内血管影显示得非常清楚，其形态走向均无异常。CT值的高低与肝脂肪沉积量呈明显负相关，因脾脏CT值常较固定，故肝/脾CT值的比值可作为衡量脂肪肝程度的参考标准，或作为随访疗效的依据。CT对脂肪肝的诊断具有优越性，其准确性优于B超，但费用昂贵及有放射性是其不足之处。另外，磁共振及肝动脉造影主要用于超声及CT检查诊断困难者，特别是局灶性脂肪肝难以与肝脏肿瘤鉴别时。

⑨ 乙肝早期肝硬化，大量铁沉积怎么办

对于肝活检提示铁沉着，首先还是注意饮食减少含铁食物摄入，不吃动物内脏等含铁高的食物。另外，干扰素治疗疗程已经足够，可以考虑改用口服抗病毒药物或者暂停抗病毒治疗。