中药喹诺酮类药残检测方法

① 浅谈喹诺酮类酮类药的合理应用

防止耐药性的发生：随着喹诺酮类药物的广泛应用，细菌对这类药物的耐药性也迅速产生与传播。目前，耐药的院内细菌有:MRSA、肠球菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属、铜绿假单胞菌等;耐药的院外细菌有:流感嗜血杆菌、大肠埃希菌、肺炎球菌、沙门菌属、志贺菌属等。不同品种间有很高程度的交叉耐药性。用药前应该尽可能做出病原学诊断及药敏试验，掌握合适的剂量与疗程。进行细菌耐药性的检测，明确抗生素的使用和细菌耐药性的关系，减少不必要的处方，并能延长现有抗生素的有效使用时间 。总之，合理应用抗生素是减少耐药性的关键。

② 食品检测方法GB/T 21312和GB/T 20366的区别是什么

新国标跟旧国标

③ 蛋鸭喹诺酮药残多久

根据药物半衰期的，喹诺酮类药物半衰期大多3至7小时，所以经过5次半衰期该药将完全被排出体外，也就是服药后三天左右就排出。

④ 牛奶中喹诺酮如何检测

目前,抗肿瘤药物因选择性差或易产生耐药性而导致化疗指数低,因此,寻找新结构的抗癌先导物已成为药物化学领域亟待要解决的问题。喹诺酮或氟喹诺酮是一类以1,4-二氢-4-氧代-3-喹啉羧酸为骨架的全合成广谱抗感染药物,因其作用靶点拓扑异构酶(TOPO)与哺乳动物的具有相似性,而导致基于其作用机制的抗肿瘤喹诺酮化合物的研究。人们在转化抗菌氟喹诺酮到抗肿瘤氟喹诺酮的研究中,主要集中于对喹啉环的N-1位和C-7位的结构修饰,并相应合成了包括二环、三环、四环等结构的抗肿瘤喹诺酮类化合物,但遗憾的是候选化合物因体内毒性与活性相平行或生物利用度低或体内易被代谢失活等问题而未进入临床评价。因此,寻找新的结构修饰途径,有可能在抗肿瘤氟喹诺酮的研究上获得新的认识,为进一步的深入研究提供依据。
1.目标化合物的设计与合成以氟喹诺酮药物氧氟沙星和左氧氟沙星为原料,利用生物电子等排及活性拼合等药物设计原理,用酰腙替代喹啉环C-3位羧基得到相应的氟喹诺酮C-3酰腙类目标化合物,结构经1H-NMR、MS、IR光谱数据进行表征。
2.生物活性研究 2.1体外抗菌活性评价 采用肉汤稀释法,研究了部分目标化合物对金黄色葡萄球菌(S.aureus ATCC29213)、大肠埃希菌(E.coli
ATCC25922)及铜绿假单胞菌(P.aeruginosa
ATCC2785)的体外生长的影响。结果表明,除仅有少数化合物对三种试验菌株有很弱的生长抑制活性外,多数化合物对菌株的无生长抑制活性。结果进一步证实了氟喹诺酮C-3位羧基是抗菌活性所必需的基团。
2.2体外抗肿瘤活性评价
采用MTT实验方法评价了目标化合物对人肝癌细胞HEP-3B和人肝癌细胞BEL-7402的体外生长抑制活性。结果表明,氧氟沙星酰腙和左氧氟沙星酰腙类目标化合物对两种试验癌细胞表现出潜在的生长抑制活性。
3.结论 合成了20个目标化合物,其结构经光谱数据确证。虽然体外抗菌最低抑制浓度(MIC)均≥32
mg/L,无抗菌活性,但体外抗肿瘤活性结果表明,20个目标化合物中有2个化合物的半数生长抑制浓度(IC50)10μM,9个化合物的IC50在10~50μM之间。因此,由以上药理实验数据得出,氟喹诺酮C-3位羧基虽是抗菌活性所必需的药效团,但并非是抗肿瘤活性所必需的基团,其抗肿瘤构效关系值得进一步研究。

⑤ 喹诺酮类药物抗菌机制

喹诺酮类药物是临床上应用最广泛的抗生素之一，那你知道喹诺酮类药物抗菌机制吗?下面是我为你整理的喹诺酮类药物抗菌机制的相关内容，希望对你有用!

喹诺酮类药物抗菌机制
喹诺酮类药物作用的靶酶为细菌的DNA回旋酶(gyrase)及拓扑异构酶Ⅳ。对大多数革兰阴性细菌，DNA回旋酶是喹诺酮类药物的主要靶酶，

而对于大多数革兰阳性细菌，喹诺酮类药物主要抑制细菌的拓扑异构酶Ⅳ，拓扑异构酶Ⅳ为解链酶，可在DNA复制时将缠绕的子代染色体释放。
喹诺酮类药物的食安隐患
喹诺酮类药物被广泛用于人和 动物 疾病 的治疗，由于喹诺酮类药物在动物机体组织中的残留，人食用动物组织后喹诺酮类抗生素就在人体内残留蓄积，造成人体疾病对该药物的严重耐药性，影响人体疾病的治疗，俗话说的好，是药三分毒，长期摄入含有喹诺酮类药物的动物源食品，对人体有百害而无一利。

人类长期食用含较低浓度QNs药物的动物性食品、中成药 保健 食品等，容易诱导耐药性的传递，从而影响该类药物的临床疗效[2] 。因此，喹诺酮类药物残留问题越来越引起人们的关注。联合国粮农组织/世界卫生组织食品添加剂专家联席委员会、欧盟都已制定了多种喹诺酮类药物在动物组织中的最高残留限量。美国FDA于2005年宣布禁止用于治疗家禽细菌感染的抗菌药物恩诺沙星的销售和使用 。

我国也于2002年规定了环丙沙星、单诺沙星、恩诺沙星、沙拉沙星、二氟沙星、恶喹酸和氟甲喹等7种QNs药物在动物肌肉组织中的最高残留限量为10～500μg/kg 。喹诺酮类药物在动物组织中的残留分析方法主要有酶联免疫吸附测定法( EL ISA) 、高效液相色谱法(HPLC) 和液相色谱2质谱分析法(LC2MS)。
喹诺酮类药物的展望
喹诺酮这一大类广谱抗菌类药物，主要是用于人体疾病的治疗，为了避免人食用含有喹诺酮药残的动物源食品而造成对人体的伤害，有必要开发动物专用的喹诺酮类药物。

动物专用的有沙拉沙星、恩诺沙星、丹诺沙星、马波沙星、奥比沙星、达诺沙星等。丹诺沙星用于治疗牛、猪、鸡等动物细菌和支原体引起的疾病，对 呼吸 道主要致病菌的抗菌效果好。奥比沙星用于治疗猪和牛等家畜的 肺炎 与 腹泻 [7] 。

但是需要评估动物专用喹诺酮类药物对人类的安全性。
喹诺酮类药物的分类
喹诺酮按发明先后及其抗菌性能的不同，分为一、二、三、四代。

第一代喹诺酮类，只对大肠杆菌、痢疾杆菌、克雷白杆菌、少部分变形杆菌有抗菌作用。具体品种有萘啶酸(Nalidixic acid)和吡咯酸(Piromidic acid)等，因疗效不佳现已少用。

第二代喹诺酮类，在抗菌谱方面有所扩大，对肠杆菌属、枸橼酸杆菌、绿脓杆菌、沙雷杆菌也有一定抗菌作用。吡哌酸是国内主要应用品种。此外尚有新恶酸(Cinoxacin)和甲氧恶喹酸(Miloxacin)，在国外有生产。

第三代喹诺酮类的抗菌谱进一步扩大，对葡萄球菌等革兰阳性菌也有抗菌作用，对一些革兰阴性菌的抗菌作用则进一步加强。本类药物中，国内已生产诺氟沙星。尚有氧氟沙星(Ofloxacin)、培氟沙星(Perfloxacin)、依诺沙星(Enoxacin)、环丙沙星(Ciprofloxacin)等。本代药物的分子中均有氟原子。因此称为氟喹诺酮。

第四代喹诺酮类与前三代药物相比在结构上修饰，结构中引入8-甲氧基，有助于加强抗厌氧菌活性，而C-7位上的氮双氧环结构则加强抗革兰阳性菌活性并保持原有的抗革兰阴性菌的活性，不良反应更小，但价格较贵。对革兰阳性菌抗菌活性增强，对厌氧菌包括脆弱拟杆菌的作用增强，对典型病原体如肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌以及结核分枝杆菌的作用增强。多数产品半衰期延长，如加替沙星与莫昔沙星。

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⑥ 喹诺酮类的作用原理

喹诺酮类抗生素分子基本骨架均为氮(杂)双并环结构，喹诺酮类和其他抗菌药的作用点不同，它们以细菌的脱氧核糖核酸（DNA）为靶。细菌的双股DNA扭曲成为袢状或螺旋状（称为超螺旋），使DNA形成超螺旋的酶称为DNA回旋酶，喹诺酮类妨碍此种酶，进一步造成细菌DNA的不可逆损害，而使细菌细胞不再分裂。它们对细菌显示选择性毒性。当前，一些细菌对许多抗生素的耐药性可因质粒传导而广泛传布。本类药物则不受质粒传导耐药性的影响，因此，本类药物与许多抗菌药物间无交叉耐药性。
喹诺酮类是主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱（某些品种对金黄色葡萄球菌有较好的抗菌作用）。

⑦ 喹诺酮是什么

喹诺酮类（4-quinolones），又称吡酮酸类或吡啶酮酸类，是一类合成抗菌药。喹诺酮类是主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱（某些品种对金黄色葡萄球菌有较好的抗菌作用）。
喹诺酮按发明先后及其抗菌性能的不同，分为一、二、三代。
第一代喹诺酮类，只对大肠杆菌、痢疾杆菌、克雷伯杆菌、少部分变形杆菌有抗菌作用。具体品种有萘啶酸（Nalidixic acid）和吡咯酸（Piromidic acid）等，因疗效不佳现已少用。
第二代喹诺酮类，在抗菌谱方面有所扩大，对肠杆菌属、枸橼酸杆菌、铜绿假单胞菌、沙雷杆菌也有一定抗菌作用。吡哌酸是国内主要应用品种。此外尚有新〔font\104t_1.gif〕■酸（Cinoxacin）和甲氧〔font\104t_2.gif〕■喹酸(Miloxacin），在国外有生产。
第三代喹诺酮类的抗菌谱进一步扩大，对葡萄球菌等革兰阳性菌也有抗菌作用，对一些革兰阴性菌的抗菌作用则进一步加强。
第四代喹诺酮类药物的抗拒普是目前为止最大的，对大部分厌氧菌，革兰阳性菌的耐菌寄铜绿假单胞菌的抗菌活性也明显提高。例如莫西沙星，加替沙星，克林沙星。

⑧ 喹诺酮类不良反应的案例

你好: 喹诺酮类药物不良反应1973年合成了第二代喹诺酮药吡哌酸。
吡哌酸如用药量增大，则副作用的发生率也相应增加。⑴较多见的为胃肠道反应，发生率为5%～7%，表现为恶心、暖气、上腹不适、食欲减退、稀便或便秘等。⑵较少见的为皮疹或全身瘙痒。⑶偶可出现眩晕、头痛、丙氨酸氨基转移栈 酶一过性增高等，以上反应均属轻微，停药后迅速消失。文献中曾有中毒性表皮坏死溶解症（Lyell综合征）的个别病例报道。⑷吡哌酸与萘啶酸的化学结构相似，患者对萘啶酸过敏者对吡哌酸也有可能发生交叉过敏反应。⑸吡哌酸可透过胎盘，妊娠3个月内孕妇宜慎用或不用。吡哌酸也可自乳汁排泄，对婴儿可能产生不良反应，故哺乳期妇女最好不用本品。⑹有下列情况者慎用：①中枢神经系统疾病；②有抽搐或癫痫病史；③肝功能减退④肾功能减退。⑺在疗程中宜定期作血常规和肝、肾功能测定。

1978年合成了第三代喹诺酮药物。第三代喹诺酮类药物的共同特点是在化学结构7位上连续哌嗪环，6位处又引入了氟原子，从而大大提高了菌活性，增宽了抗菌谱，疗效显着，同时副作用也小，因第三代喹诺酮类药物结构中均有氟原子，故又称氟喹诺酮类（fluoroquinolones）。

也有人根据喹诺酮类药物的抗菌作用、副作用等将其分为四个阶段：
第一阶段是指1962-1969年上市的萘啶酸和吡咯酸，它们对大多数兰氏阴性菌有活性，但对革兰氏阳性菌和绿脓杆菌无活性。此药口服吸收良好，在体内被代谢和灭活，24小时尿中回收率为50%-90%；而原药和活性代谢物仅占给药量的10%左右。尽管如此，由于在泌尿道、胆道和肠道中浓度较高，可以治疗这些系统感染。

第二阶段在1970-1977年以吡哌酸和西诺沙星为代表，此类对革兰氏阴性菌有活性，在抗菌谱方面，与第一阶段药物相比，对绿脓杆菌有一定作用，对萘啶酸和吡咯酸有高度耐药的菌株也有活性。此类药物体内代谢稳定，有尿中24小时回收率近90%，其中原药含量>50%，且组织渗透性好，除治疗泌尿道、胆道和肠道感染外，还用于耳、鼻等部位的感染。

第三阶段在1978-1964年，代表药有诺氟沙星、氧氟沙星、环西沙星、诺美沙星等；抗菌谱扩大为G+菌、G-菌和葡萄糖非酵解菌。此类药具有良好的组织渗透性，除脑组织和脑脊液外，对各种组织均有良好的分布，所以不仅有广泛的抗菌谱，而且有广泛的适应症。

第四阶段指1986年以后所上市的一些喹诺酮类药物，与前几类相比，他们有抗菌谱方面，有些药对葡萄球菌、肺炎球菌、脆弱类杆菌、支原体、衣原体、军团菌等都有很好的作用；有些药对结核分枝杆菌的活性是第三阶段喹诺酮的3-30倍，与异烟腓和利福平相当。此类药物由于吸收迅速，分布良好，血药浓度大，半衰期长，生物利用度高，所以临床可应用于泌尿感染、呼吸道感染、消化道感染、皮肤和软组织感染、眼、耳、鼻、喉科、口腔科等感染。

二、作用机理
喹诺酮类芗抗菌的主要机制是用于DNA复制过程中的DNA旋转酶（拓朴异构酶Ⅱ），抑制细菌和繁殖。
三、临床应用
1． 泌尿道感染：与其他抗生素相比，对泌尿系感染具有较强的作用，原因可能与尿液或泌尿道组织中的浓度大，且有效浓度持续时间长有关。除肠球菌外，对各种泌尿道致病菌具有快速杀菌作用。临床证明单剂短疗程，就可以治疗急性膀胱炎和单纯泌尿道感染。由于氟喹诺酮类对前列腺的组织渗透性良好，对引起前列腺感染的主要致病菌具有良好作用。

2． 消化道感染：喹诺酮类口服在胃肠道中浓度大，对导致腹泻的所有细菌均有一定的活性。是治疗由所有已知细菌引起的细菌性腹泻有效的抗菌药，还能有效地治疗由沙门菌和空肠弯曲菌引起的肠胃炎。

3． 呼吸道感染：氟喹诺酮类能有效治疗由革兰氏阴性杆菌引起的下呼吸道感染，对多重耐药的克雷伯杆菌、肠杆菌、柠檬酸杆菌或假单胞菌也非常适用。

4． 结核：大多数氟喹诺酮类药物的抗结核性可与异烟肼、对氨基水杨酸、链霉素相比，即使对异烟肼、对氨基水杨酸、链霉素耐药的结核杆菌，对氟喹诺酮仍很敏感，而且二者无交叉耐药性。

5． 淋病：用单剂或多剂氟喹诺酮能很好地治疗单性淋球尿道炎和子宫炎。单剂口服即可治疗软下疳。

6． 皮肤及软组织感染：氟喹诺酮对引起皮肤和皮肤结构感染的各种致病具有广谱的抗菌活性，且不论单独用药或与能增强对厌氧菌活性的氯林可霉素或灭滴灵活用对糖尿病性脚部感染有效，对外耳炎也有一定疗效。

7． 急慢性骨髓炎：氟喹诺酮类在治疗急、慢性骨髓炎及腐败性关节炎效果好，可长期口服。

8． 脑膜炎：对脑膜双球菌有效，对奈瑟球菌亦有很强的抗菌活性。

四、新药介绍
90年代以后开发的新喹诺酮类药物，为数众多，大致有：洛美沙星、妥舒沙星、替马沙星、芦氟沙星、氟罗沙星、司帕沙星、钠地沙星、左氟沙星、格帕沙星、曲线沙星、阿拉沙星、巴罗沙星、帕珠沙星、克林沙星、格替沙星、鲁丽沙星和莫西沙星等。

五、注意事项
应用喹诺酮类药物，应注意以下问题：
1． 神经系统不良反应，如头痛、头晕、睡眠障碍、情绪变化等发生率较高，严重时可出现癫痫样发作。
2． 因有潜在的催畸作用及影响幼年动物的骨关节发肓，孕妇及儿童不宜应用．

3． 虽然ＭＩＣ比较理想，但一般血药浓度不很高，决定杀菌活性的Ｃmax/MIC并不十分理想．

4． 一些早期开发的药物有较严重的不良药物相互作用，如依诺沙星可升高血中萘碱度浓度50%-60%之多,新喹诺酮类一般不引起萘碱血药浓度升高。

5． 消化道副作用，如恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等也较常见。

6． 过敏反应，如皮疹、发热、肝、肾功能损害及局部刺激等，因结构的原因，咯美沙星、氟罗沙星、司帕沙星的光敏反应较严重，而巴罗沙星、帕珠沙星、曲伐沙星则基本上无光敏反应。

7． 耐药，随着喹诺酮类药物应用的增加，耐药性亦越来越突出，近年多个大医院ICU报告大肠杆菌耐环丙沙星者高达70%以上，因细菌在喹诺酮类药物之间有交叉耐药性，此种现象如持续发展，后果不堪设想。所以在临床应用过程中应严格掌握用药的指征，药物的剂量（参照说明书）及注意事项合理用药，以利用提高疗效和减少耐药性的发生！自从第一代喹诺酮类药物奈啶酸问世以来，至今已有四十多年历史了。现广泛用于临床的普遍为第三、四代产品。其共同点含4-喹诺酮基本母核，为人工合成，选择性抑制细菌DNA螺旋酶，阻碍DNA复制，导致细菌DNA不能正常合成与修复而引起杀菌作用。其优点为抗菌谱广、抗菌作用强，口服注射吸收好、血药浓度高、组织分布迅速、耐药性少。近几年来临床使用量逐年递增。但随着应用的增多及研究的深入，不良反应道呈上升趋势，尤为第三代最为普遍。本文结合我院实际临床病例及文献资料，对喹诺酮类药物ADR作一总结，以引起大家重视。1不良反应1.1消化系统反应主要表现为胃肠道紊乱，平均发生率为10%～13.4%，症状有恶心、呕吐、腹痛、腹部不适、消化不良、胃肠胀气、流涎、便秘等。口服药居多，一般停药后可自行恢复。1.2中枢神经系统反应平均发生率2.1%～3%，主要表现为头晕、失眠、不安、眩晕、耳鸣、视觉异常、倦怠、噩梦等。严重可引起妄想、昏迷、痉挛、惊厥发作。原理是药物分子具一定的脂溶性，能透过血脑屏障进入脑组织，使中枢神经系统兴奋性升高。1.3变态反应常见为皮疹、急性荨麻疹、药物热、固定性药疹。严重的剥脱性皮炎、肢端大疱表皮坏死松懈型药疹、喉头水肿伴胸闷及过敏性休克。1.4光敏反应、光毒性常为急性发病，以光敏性皮炎最多，表现为红斑、水肿、脱屑、丘疹、小水泡。严重者可致疼痛性大疱。用药期间保持避光状态有利于减少ADR发生。1.5肌肉、骨骼系统ADR有少量患者使用时可发生关节红肿、疼痛、关节僵硬和肌肉疼痛，停药后症状均减退或消失。婴幼儿可损害关节软骨。1.6肝脏毒性表现为生化指标异常、巩膜及皮肤黄染。1.7泌尿系毒性在碱性尿中易形成结晶尿、尿素氮升高、血尿、肾功能低下等，甚至可发生急性肾衰。1.8心脏毒性主要发生于老年人和女性患者，表现为心律不齐、室性心动过速等。1.9肌腱病变道最多的是培氟沙星和环丙沙星，发生极为罕见。1.10其他极少有道发生球后视神经炎、溶血性贫血、颅内压升高等。2用药原则2.1严格控制用药指征应严格把握其适应证，合理选用药物、剂量、给药途径，防止滥用。有过敏史者应慎用，高敏体质者禁用。基于某些特定ADR，18岁以下的禁用。2.2预防为主临床使用中严格把握适应证，疗程不宜过长，用药过程中应严密监视，发现ADR后要尽快采取措施，及时停换药及对症治疗。2.3老年人用药慎重要适应减少剂量，因喹诺酮类药物有45%～60%以原型经尿液排出。老年人肾血流量明显下降，对药物排泄也相应减少，同样的剂量会造成体内药物浓度增高。2.4不容忽视光敏反应用药期间应尽可能避免长时间日光照射。最近，卫生部已下文除泌尿、消化系统感染应用外，应有药敏试验参照方可应用于临床。除泌尿系统外，不得作为其他系统的外科围手术期用药。3结语喹诺酮类药物以其广谱、高效、安全、使用方便的特点广泛应用于临床。然而ADR也不容忽视，新药虽在上市前做了大量系统的药理、毒理、病例等研究，但对考察其潜在的ADR还是远不够的。因此只有密切关注其安全性，科学、合理、规范地应用，才能更好地发挥其优越性。 司帕沙星片
【成份】 活性成份:乳酸司帕沙星化学名称:5-氨基-1-环丙基-7-(顺-3,5-二甲基-1-哌嗪基)-6,8-二氟-1,4-二氢-4-氧-喹啉-3-羧酸乳酸盐.化学结构式: 分子式:C19H22F2N4O3·C3H6O3 分子量:482.49【性状】 本品为薄膜衣片,除去包衣后显黄色.【适应症】 本品可用于由敏感菌引起的轻,中度感染,包括1,呼吸系统感染:如急性咽炎,急性扁桃体炎,中耳炎,副鼻窦炎,支气管炎,支气管扩张合并感染,肺炎等;2,肠道感染:如细菌性痢疾,伤寒,感染性肠炎,沙门氏菌肠炎等;3,胆道感染:如胆囊炎,胆管炎等;4,泌尿生殖系统感染:如膀胱炎,肾盂肾炎,前列腺炎,淋菌性尿道炎,非淋菌性尿道炎,子宫附件炎,子宫内感染,子宫颈炎,前庭大腺炎等及由溶脲脲原体,沙眼衣原体所致的泌尿生殖道感染;5,皮肤,软组织感染:如脓疱疮,集族性痤疮,毛囊炎,疖,疥肿,痈,丹毒,蜂窝组织炎,淋巴结炎,淋巴管炎,皮下脓肿,汗腺炎,乳腺炎,外伤及手术伤口感染等;6,口腔科感染:如牙周组织炎,牙冠周炎,颚炎等.【规格】 0.1g (以C19H22F2N4O3计)【用法用量】 口服,成人每次0.1-0.3g,最多不超过0.4g,每日一次,疗程一般4-7天,可据病种及病情适当增减疗程,或遵医嘱.【不良反应】 司帕沙星可能引起下列反应:1,消化系统反应:如恶心,呕吐,食欲不振,上腹部不适,软便,腹泻,腹胀,便秘,血便,口腔炎等;2,过敏反应(含光敏感反应):如皮疹,发热,局部发红,水肿,瘙痒,水疱,红斑,充血等;3,中枢神经系统:头痛,头昏,烦躁,失眠,痉挛,震颤等;4,实验室检查:本品可致AST,ALT,ALP,LDH,,BUN,Cr及总胆红素升高,也可致嗜酸性粒细胞增多及白血球,
红血球,血红蛋白和血小板降低等;国外有QT轻度延长的报告;5,其他:偶见肌腱炎,伪膜性肠炎,间质性肺炎,休克,过敏综合症(呼吸困难,浮肿,声音嘶哑,潮红,瘙痒等),眼粘膜综合症(史蒂文斯-约翰逊综合症),低血糖,麻木感,不舒服感,疲倦感等.【禁忌】
对喹诺酮类药物过敏者,孕妇,哺乳期妇女及18岁以下患者禁用.【注意事项】1,光过敏患者慎用或禁用;2,用药期间,应尽可能避免接触日光,暴晒.若有光过敏症状产生,如皮疹,瘙痒,水疱等,必须立即停药,并给予适当治疗;3,肝,肾功能异常者应慎用或适当降低剂量;4,有癫痫史及其他中枢神经系统疾病者慎用;5,可能有QT延长的患者,如心脏病患者(心律不齐,缺血性心脏病等),低钾血症,低镁血症以及服用抗心律失常药物者等,应慎用本品;6,服用本品后分枝结核杆菌检查可能呈假阳性.【孕妇及哺乳期妇女用药】
氟喹诺酮类可透过血胎盘屏障,可分泌到乳汁中,其浓度接近血药浓度,孕妇及哺乳期妇女禁用.【儿童用药】
18岁以下患者使用本品的安全性和有效性尚未建立,禁用本品.【老年用药】
高龄者慎用本品,若使用应适当降低用量.【药物相互作用】
1,同依诺沙星,诺氟沙星,环丙沙星一样,本品与非甾体类抗炎药(如联苯丁酮酸,丙酸衍生物等)合用时,罕
有引起痉挛的报告.2,本品与含有铝,镁,铁的抗酸药和硫糖铝合用时,可降低本品的吸收,从而降低药效,如需服用应间隔4小时.3,本品与茶碱,咖啡因,华法林,西米替丁合用时不影响后者血浆浓度.4,与地高辛,丙磺舒合用不影响本品的药代动力学.5,服用本品4 小时后才可服用含金属离子的营养剂和含锌,铁,钙的维生素.6,本品不宜与阿司咪唑,特非那丁,西沙必利,红霉素,喷他脒,吩噻嗪,三环类抗忧郁药,丙吡胺,胺碘酮合用.【药物过量】
本品过量无已知的解毒剂.若过量,医生应进行包括心电图在内的监测,并在5天内避免接触日光,曝晒.【药理毒理】药理作用
司帕沙星为广谱氟喹诺酮类抗生素,其作用机制为抑制细菌DNA旋转酶,从而阻碍DNA复制,产生杀菌作用.本品在化学结构上和作用形式上与β―内酰胺类抗生素不同,因此,对于β―内酰胺类抗生素耐药的细菌对本品仍敏感.尽管本品与其它氟喹诺酮类药物之间已发现有交叉耐药性,但是某些对其它氟喹诺酮类药物耐药的微生物对本品仍敏感.动物体外试验和临床感染治疗中证实,本品对下列细菌有抗菌活性:1.革兰氏阳性需氧微生物:金黄色葡萄球菌,肺炎链球菌(对青霉素敏感的菌株).2.革兰氏阴性需氧微生物:大肠杆菌,流感嗜血杆菌,副流感嗜血杆菌,肺炎克雷伯杆菌,卡他莫拉菌.3.其它微生物:肺炎衣原体,肺炎支原体.以下微生物尽管体外有抗菌作用,但是其临床意义尚不清楚:1.革兰氏阳性需氧微生物:无乳链球菌,肺炎链球菌(耐青霉素菌株),化脓链球菌等.2.革兰氏阴性需氧微生物:硝酸盐阴性不动杆菌,鲁氏不动杆菌,弗罗因德枸橼酸杆菌,产气肠杆菌,催产克雷伯杆菌,嗜肺性军团菌,摩根菌,奇异变形杆菌,普通变形杆菌.毒理研究遗传毒性:本品对Ames试验中大多数鼠伤寒沙门菌株(TA100,TA1535,TA1537),大肠杆菌WP2uvrA和中国仓鼠肺细胞均无致突变作用,但已证实本品和其它喹诺酮类的药物对鼠伤寒沙门菌株TA102的有致突变作用,并诱导大肠杆菌的DNA修复,这可能是因为这些药物抑制了细菌DNA旋转酶.本品在体外细胞毒浓度下,可诱发中国仓鼠肺细胞染色体畸变,但是当经口给予小鼠本品后,未见染色体畸变数或小鼠骨髓微核增加.生殖毒性:以体表面积计算,大鼠,家兔和猴经口给予剂量分别为人最大用药剂量的6.4,4.4,2.6倍(猴和大鼠的血浆浓度分别高于人的4.5和6.5倍)时,未见致畸胎作用.本品在大鼠给药剂量达人最大给药剂量(400mg)的15.4倍(以体表面积计算)(相当于人最大血浆浓度的12倍)时,对雌,雄动物的生育力或生殖功能无影响.以上剂量对家兔和猴的母体具有明显的毒性,对大鼠有轻度的母体毒性.当以出现明显母体毒性的剂量(以体表面积计,相当于人用最大剂量的9.3倍)给予怀孕大鼠,可见剂量依赖性的胚胎脑室中隔的缺损.在三种动物的试验中,该损伤对大鼠是特异性的.致癌性:小鼠或大鼠分别连续104 周每日经口给予相当于人最大剂量(400mg )的3.5-6.2倍(以体表面积计算)时,未发现致癌性.其它:已证实未成年犬连续7天经口给予本品剂量为25mg/kg/day(以体表面积计算,约相当于人最高剂量的1.9倍)时,可引起关节病变,犬的负重关节出现小范围的软骨腐蚀性损伤.其他喹诺酮类的药物在不同种类的未成年动物中也可见此类变化和关节病变的其它体征.【药代动力学】据文献资料介绍,司帕沙星口服后主要在小肠吸收,胃几乎不吸收.司帕沙星血浆蛋白结合率为42-44%.健康成人空腹单次口服200mg司帕沙星片时,服药后约4小时左右,血浆药物浓度达峰值,其值为0.58μg/ml,消除半衰期较长,约为16小时左右.高龄者单次口服150mg司帕沙星时,血浆药物浓度峰值为1.72 μg/ml,平均消除半衰期(t1/2)为26小时左右.司帕沙星片口服吸收后体内分布广泛,主要分布于胆囊(约为血浆药物浓度的7倍);其次为皮肤,前列腺,子宫,卵巢,耳,鼻,喉组织,痰液,前列腺液,尿液及乳汁中(约为血浆药物浓度的1.5倍);再次为唾液,泪液(约为血浆药物浓度的0.7-0.8倍);最低为眼房水及脊髓液.健康成人单次口服司帕沙星200mg后72小时,用药量的12%以原形药物及29%以葡萄糖醛酸共轭物从尿中排泄,51%以原形药物从粪便中排泄.
司帕沙星和抗酸剂(如氢氧化铝凝胶)合用与司帕沙星单独使用相比较,血浆半衰期大致相同,血浆药物浓度峰值及曲线下面积分别降低21%及35%. 健康成人及患者合用司帕沙星与茶碱时,司帕沙星不影响血浆中的茶碱浓度. 【贮藏】遮光,密封保存. 【有效期】24个月司帕沙星对体外CHL细胞染色体畸变的影响(半致死剂量为136微克/毫升)35微克/毫升 染色体畸变率 1%-2% 空白对照为2%-3% 加入代谢活化剂的空白对照为4%70微克/毫升 染色体畸变率 1%-5% 空白对照为2%-3%.140微克/毫升 染色体畸变率 1%-3% 空白对照为2%-3%司帕沙星的人最大剂量400mg ,口服200毫克/日(每日只要一次,一次最多200毫克,不可多服),血浆峰值浓度为0.58-1.72-2.3微克/毫升.为毒性剂量的1%-2%,为半致死剂量的0.5%.每天200毫克的用量,人体有4000毫升血液,平均血液浓度为0.025毫克/毫升,即25微克/毫升,2000毫升血液量为50微克/毫升,浓度就相当高了,所以,这种估算,对于药物的安全性有一个直观的认识.一般用药要在安全线的十分之一以下最好. 建议继续做一下活体的长期大剂量的毒理实验,让大家更放心的用药.中期细胞计数要在1000以上,(国内报道为100)简直是糊弄人.还有取样也要在药物浓度最高的器官和组织上取.这样才更有意义.所以,不能把药当做饭吃啊,是药三分毒,康复后就不要用药了.每一种抗生素不能连续用太久,否则会使体内的微生物产生抗性的.但是还有有细胞毒性的,还是大家健康不生病,不用抗菌药,才不会受其毒害., 平时注意营养,讲卫生,增强自身免疫力,就可以抵抗绝大多数的疾病.

⑨ 检测鸡蛋氟喹诺酮类加不加正己烷

检测鸡蛋氟喹诺酮类加不加正己烷
建立了鸡蛋中环丙沙星、达氟沙星、恩诺沙星和沙拉沙星4种氟喹诺酮类药物残留测定的高效液相色谱方法。样品经磷酸盐缓冲液提取后,用正己烷脱脂

⑩ 根据检测原理不同,食品中抗生素残留的检测方法可分为哪几种

分为四种：酶抑制率法 分光光度法 胶体金法 滴定分析法

酶抑制率法

在一定条件下，有机磷和氨基甲酸酯类农药对胆碱酯酶正常功能有抑制作用，其抑制率与农药的浓度呈正相关。正常情况下，酶催化神经传导代谢产物（乙酰胆碱）水解，其水解产物与显色剂反应，产生黄色物质，在412nm处测定吸光度随时间的变化值，计算出抑制率，通过抑制率可以判断出样品中是否有高剂量的有机磷或氨基甲酸酯类农药的存在。

分光光度法

不同的物质由于其分子结构不同，对不同波长光的吸收能力也不同，因此具有其特有的吸收光谱。即使是相同的物质由于其含量不同，对光的吸收程度也不同。标准曲线法就是利用这一特性来测定物质含量，先配制一系列浓度由小到大的标准溶液，分别测定出它们的A值，以A值为横坐标，浓度为纵坐标，作标准曲线。在测定待测溶液时，操作条件应与制作标准曲线时相同，以待测液的A值从标准曲线上查出该样品的相应浓度。

胶体金法

将特异性的抗原或抗体以条带状固定在膜上，胶体金标记试剂（抗体或单克隆抗体）吸附在结合垫上，当待检样本加到试纸条一端的样本垫上后，通过毛细作用向前移动，溶解结合垫上的胶体金标记试剂后相互反应，再移动至固定的抗原或抗体的区域时，待检物与金标试剂的结合物又与之发生特异性结合而被截留，聚集在检测带上，产生显色反应。当光源照射到检测带，反射光被收集并转化为电信号，根据信号的强弱即可判断被测物质的阴阳性。

滴定分析法

滴定分析法是将一种已知准确浓度的试剂溶液，滴加到被测物质的溶液中，直到所加的试剂与被测物质按化学计量定量反应为止，根据试剂溶液的浓度和消耗的体积，计算被测物质的含量。