1. 怎样判断肌无力
1.临床药物试验：肌无力可以采用的临床药物实验方法叫新斯的明试验。首先给患者注入一定量的甲基硫酸新斯，然后观测患者的肌肉反应。在注射药物以后的半小时到1小时内，如果患者出现了明显的肌肉力量改变，那么就可以证明患者具有肌无力症状。如果半小时到一小时之内，患者没有明显的反应，则需要继续加大剂量。当药物的剂量达到两毫克，患者还是没有肌肉力量变化反应，则说明患者没有肌无力症状。
2.氯化腾喜龙实验：对于一些病情危重且已经产生麻痹危象的患者，可以采用这种方式检验。通过静脉注射的方法注入一定量的生理盐水，如果患者的症状得到改善，则可以确诊患者患有肌无力疾病。
3.电生理检查：这种方式是通过微量的感应电流刺激肌肉，观察其肌肉反应，从而判断是否患有肌无力。如果肌电图的频率出现了低频次波幅递减，高频次波幅增加50%的情况，则可以判定患有该种疾病。
4.胸腺CT辅助检查：CT检查只能作为肌无力判断的一种辅助检查手段，需要与其他的检查方式结合才能下定结论。
2. 重症肌无力去医院怎么检查
重症肌无力检查可分为以下几个方面：
1、重复电刺激，重复神经电刺激为常用的，具有确诊价值的检查方法。用电极刺激运动神经，记录肌肉的反应电位正负，若患者肌肉电位逐渐衰退，提示神经肌肉接头处病变的可能。
2、胸腺ct和mrl可以发现胸腺增生或胸腺瘤。必要时要强化扫描，进一步明确。
3、新斯的明实验，成年人一般用新斯的明一到一点五毫克肌注，若注射后十到十五分钟症状改善，三十到六十分钟达到高峰，持续两至3小时极，即为新斯的明试验阳性。
4、单纤维肌电图，机电图示叫重复神经电刺激，更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段。可以在重复神经电刺激，临床症状均为正常时，根据颤抖的增加，而发现神经肌肉传导的异常，在所有肌无力检查中灵敏度最高。
5、乙酰胆碱受体抗体滴度的检测，乙酰胆碱受体抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。百分之八十到百分之九十的全身型和百分之六十以眼肌型重症肌无力，可以检测到血清乙酰胆碱受体抗体，抗体滴度的与临床的严重程度并不完全一致。
3. 肌无力要怎么确诊
由于疲劳无力是很多疾病的症状，非常容易被患者忽视，需要注意重症肌无力的疲劳感具有“晨轻暮重”的特点，起病常为眼外肌最先受累，俗话说的“累得眼皮儿抬不起来”，此时应该注意警惕重症肌无力。
就诊科室
一般到神经内科，发生肌无力危象时要紧急要到急诊科。
相关检查
重症肌无力的诊断较为复杂，需要借助多种检查手段确诊。常用的有甲基硫酸新斯的明试验、重复神经电刺激检查、血清抗体检测以及胸腺影像学检查四种。
甲基硫酸新斯的明试验
医生选取患者症状最明显的肌肉，记录初始肌力。之后会对患者肌肉注射甲基硫酸新斯的明，每10分钟记录一次，整个记录过程为1小时。之后，医生会比较肌力变化，测算检查结果做出判断。需要注意的是：肌注新斯的明前应该常规检查心电图，发现窦性心动过缓、室性心动过速、明显心肌缺血者慎用，处于哮喘发作期患者禁用。
重频刺激检查
重复神经电刺激（repeating nerve electric stimulation，RNES）为常用的具有确诊价值的检查方法。眼肌型患者最好在停用新斯的明17小时后进行，否则可出现假阴性。方法为以低频（3-5Hz）和高频（10Hz以上）重复刺激尺神经、正中神经和副神经等运动神经。90%的重症肌无力患者低频刺激时为阳性，且与病情轻重相关。
血清抗体检查
骨骼肌乙酰胆碱受体（AchR）抗体和血清肌肉特异性激酶（MuSK）抗体是诊断重症肌无力的特异性抗体，医生结合患者病史和阳性结果可以明确诊断。如果结果为阴性，也不能排除患者重症肌无力的可能。
抗横纹肌抗体也具有一定的诊断价值，医生会一并评估结果，综合考虑后确诊。
胸腺影像学检查
重症肌无力的患者中，有10%~15%的患者伴有胸腺肿瘤，约80%的患者伴有胸腺异常。20%~25%胸腺肿瘤患者中可能出现重症肌无力的症状。因此，某些胸腺肿瘤患者可能还需要接受增强CT扫描或MRI检查。
鉴别诊断
重症肌无力需要与Lambert-Eaton综合征、慢性炎性肌病、眼肌型营养不良、进行性延髓麻痹、肉毒杆菌中毒等相鉴别。
4. 肌无力怎么可以检查出来
a.血常规、尿常规、血肝功能、乙型肝炎5项指标、血沉。
b.血清AChR抗体测定：实验室检查可见2／3的患者血清免疫球蛋白增高。大多数患者的血清中，乙酰胆碱受体(AchR)抗体增高。
c.胸部X线片：胸部X片、胸腺X片常可见胸腺增生或胸腺肿瘤。
d.肌电图：肌电图检查可见肌肉动作电位振幅降低，单纤维肌电图可见纤维间兴奋传递延缓或阻断。
e.胸腺CT。
你是学习压力太大了吧，注意休息。去医院检查最好空腹，化验血。再有就是不要去厕所，也许医生会让你化验尿常规，或者有其他检查。祝你健康，学习进步啊！
重症肌无力概述重症肌无重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发
2.
临床表现
各种年龄组均发生、但多在15-35岁，男女性别比约1：2。起病急缓不一，多隐袭，主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，往往晨起时肌力较好，到下午或傍晚症状加重，大部分患者累及眼外肌，以提上睑肌最易受累及，随着病情发展可累及更多眼外肌，出现复视，最后眼球可固定，眼内肌一般不受累。此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及，讲话过久，声音逐渐低沉，构音不清而带鼻音，由于下颌、软鄂及吞咽肌、肋间肌等无力，则可影响咀嚼及吞咽功能甚至呼吸困难。症状的暂时减轻、缓解、复发及恶化常交替出现而构成本病的重要物征。根据受累肌肉范围和程度不同，一般分为眼肌型、延髓肌受累型及全身型，极少数暴发型起病迅速，在数天至数周内即可发生延髓肌无力和呼吸困难，各型之间可以合并存在或相互转变。儿童型重症肌无力指新生儿至青春期发病者，除个别为全身型外，大多局限为眼外肌。
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自家免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力，经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌，表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史（家族性遗传重症肌无力）。
重症肌无力属于自身免疫性疾病，这类疾病的特点之一就是病程呈慢性迁延性，缓解与恶化交替，大多数病人经过治疗可以达到临床痊愈（即病人的临床症状和体征消失，和正常人一样能正常生活、学习、工作，并停止一切治疗重症肌无力的药物）。
有的患者可有一个长时间的缓解期，但本病患者往往由于精神创伤、全身各种感染、过度劳累、内分泌失调、免疫功能紊乱、妇女月经期等等多种因素而复发或加重病情，因此，重症肌无力症状的反复性成为本病的特点。只有认识到这一点，了解引发症状反复的诱因，才能采取相应的预防措施和积极治疗，从而避免或减少重症肌无力症状的反复。
症状通常晨轻晚重，亦可多变。病程迁延，可自发减轻缓解。感冒、情绪激动、过劳、月经来潮、使用麻醉、镇痛、镇静药物、分娩、手术等常使病情复发或加重。
过度悲伤、生气、感冒、急性支气管炎、妊娠或分娩等都可加重肌无力症状。某些抗生素、如粘菌素、链霉素、卡那霉素等药物均有加重肌无力之作用，应当注意。若因感染或用药不当等引起全身肌无力、吞咽困难、喝水呛咳或伴胸闷、气短等症状时，应及时就医和诊治。
3.影像诊断电诊断:肌电图检查：MG病人肌电图检查肌肉收缩力降低，振幅变小，低频极限尺神经重复刺激电位逐渐衰减，单纤维肌电图检查可见肌纤维间兴奋传递不一致或传导阻滞现象CT或MRI检查：提示有胸腺增生肥大或胸腺肿瘤。
4.
重症肌无力病因
重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。(1)外因—环境因素
临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降；过度劳累造成免疫功能紊乱；病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。
(2)内因—遗传
近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。
(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常
临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。
5病理诊断重症肌无力的病理学形态包括肌纤维、神经肌肉接头及胸腺三大部分。
1、肌纤维变化：病程早期主要是在肌纤维间和小血管周围有淋巴细胞浸润以小淋巴细胞为主，此现象称为淋巴漏；在急性重症病中，肌纤维有凝固性坏死，伴有多形核白细胞的巨噬细胞的渗出；晚期肌纤维可有不同程度的失神经性改变，肌纤维细小。
2、神经肌肉接头处的改变：神经肌肉接头部的形态学改变是重症肌无力病理中最特征的改变，主要表现在：突触后膜皱褶消失、平坦、甚至断裂。
3、胸腺的改变：重症肌无力中约有30％左右的患者合并胸腺瘤，40％－60％的患者伴有胸腺肥大，75％以上的患者伴有胸腺组织发生中心增生。腺瘤按其细胞类型分为：淋巴细胸型，上皮细胞型，混合细胞型，后两种常伴重症肌无力。
6.重症肌无力的疗效判定标准
(1)记分标准
某教授首次提出临床绝对记分和相对记分的概念，以临床绝对记分的高低反映重症肌无力病人受累肌群肌无力和疲劳的严重程度；以临床相对计分来做病情的比较和疗效的判定。临床相对记分：(治疗前临床绝对记分总分-治疗后临床绝对记分总分)／治疗前临床绝对计分总分。
临床相对记分>95％者定为痊愈，80％～95％为基本痊愈，50％～80％为显效，25％～50％为好转，<25％为无效。
(2)一般标准
临床痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物，3年以上无复发。
临床近期痊愈：临床症状和体征消失，能正常生活、学习和工作，停用一切治疗重症肌无力的药物或药量减少3／4以上，1个月以上无复发。
显效：临床症状和体征有明显好转，能自理生活、坚持学习或轻工作，治疗重症肌无力药物的药量减少1／2以上，历时一个月以上无复发。
好转：临床症状和体征有好转，生活自理能力有改善，治疗重症肌无力的药物用量减少1／4以上，历时一个月以上无复发。
无效：临床症状和体征无好转，甚至有恶化。
7.
编辑本段检查化验
1.血、尿及脑脊液常规检查均正常。部x线片可见15%的MG患者，尤其是年龄大于40岁者有胸腺瘤，胸部CT可发现除微腺瘤以外的所有胸腺瘤。
2.可疑MG可进行甲状腺功能测定。
3.血清自身抗体谱检查
(1)血清AchR-Ab测定：MG患者AchR-Ab滴度明显增加，国外报道阳性率70%～95%，是一项高度敏感、特异的诊断试验。全身型MG的AChR—Ab阳性率为85%~90%。除了Lambert—Eaton综合征患者或是无临床症状的胸腺瘤患者，或是症状缓解者，一般无假阳性结果。而一些眼肌型思者、胸腺瘤切除后的缓解期患者，甚至有严重症状者，可能测不出抗体。抗体滴度与临床症状也不一致，临床完全缓解的患者其抗体滴度可能很高。肌纤蛋白抗体(肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白抗体)也可见于85%胸腺瘤患者，也是某些胸腺瘤患者的最早表现。血清学异常也有一定意义。抗核抗体、类风湿因子、甲状腺抗体患者比正常者多见。
(2)不建议将AchR结合抗体(AchR-binging Ab)作为筛选试验，该抗体或横纹肌自身抗体也见于13%的Lambert-Eaton肌无力综合征病人。
(3)肌纤蛋白(如肌凝蛋白、肌球蛋白、肌动蛋白)抗体见于85%的胸腺瘤患者，是某些胸腺瘤早期表现。
1.肌疲劳试验(Jolly试验) 受累随意肌快速重复收缩，如连续眨眼50次，可见眼裂逐渐变小;令病人仰卧位连续抬头30～40次，可见胸锁乳突肌收缩力逐渐减弱出现抬头无力;举臂动作或眼球向上凝视持续数分钟，若出现暂时性瘫痪或肌无力明显加重，休息后恢复者为阳性;如咀嚼肌力弱可令重复咀嚼动作30次以上，如肌无力加重以至不能咀嚼为疲劳试验阳性。
2.抗胆碱酯酶药(anticholinesterase drugs) 腾喜龙试验和新斯的明试验诊断价值相同，用于MG诊断和各类危象鉴别。
(1)腾喜龙(tensilon)试验：腾喜龙(乙基-2-甲基-3-羟基苯氨氯化物)也称依酚氯铵(edrophonium)。试验前应先对特定脑神经支配肌如提上睑肌和眼外肌进行肌力评估，对肢体肌力进行测量(用握力测定仪)，重症患者应检查肺活量。
腾喜龙10mg稀释至1ml，先静脉注射2mg(0.2ml)，若无不良反应且45s后肌力无提高，将剩余8mg(0.8ml)约1min缓慢注入。副反应包括轻度毒蕈碱样反应(muscarinic effect)，如恶心、呕吐、肠蠕动增强、多汗及多涎等，可事先用阿托品0.8mg皮下注射对抗。结果判定：多数患者注入5mg后症状有所缓解，若为肌无力危象，呼吸肌无力在30～60s内好转，症状缓解仅持续4～5min;若为胆碱能危象会暂时性加重并伴肌束震颤;反拗性危象无反应。判定腾喜龙试验阳性应包括客观的肌收缩力增强、睑下垂和复视等明显减轻或消失。
(2)新斯的明(neostigmine)试验：甲基硫酸酯新斯的明(neostig mine methylsulfate)是人工合成化合物，化学结构与毒扁豆碱相似。该试验有时较腾喜龙试验更可取，因作用时间长，对结果可进行精确和重复的评定。1～1.5mg肌内注射，可提前数分钟或同时肌内注射硫酸阿托品(atropine sulfate)0.8mg(平均0.5～1.0mg)，对抗毒蕈碱样副作用及心律不齐。结果判定：通常注射后10～15min症状改善，20min达高峰，持续2～3h，可仔细评估改善程度。注意事项参照腾喜龙试验。
3.肌电图检查 低频(1～5Hz)重复神经电刺激(repetitive nerve stimulation，RNS)：是常用的神经肌肉传导生理检查，是检测NMJ疾病最常用方法。2～3Hz低频重复电刺激周围神经引起支配肌肉动作电位迅速降低，由于NMJs局部Ach消耗，导致EPPs降低。
4.病理学检查 诊断困难的病人可作肌肉活检，电镜下观察NMJ，根据突触后膜皱褶减少、变平坦及AchR数目减少等可确诊MG。
8.并发症
重症肌无力可合并其他疾病，例如类风湿性关节炎、全身红斑狼疮、多肌炎、 Sjogren综合征，溃疡性结肠炎等自身免疫性疾病；合并维生素B12缺乏，甲状腺疾病，糖尿病，甲状旁腺疾病，肾上腺疾病和白斑等，被认为是多腺体衰竭综合征的一部分。这些可能有遗传的因素，基于他们与组织相容性的抗原有联系，非凡是HLA-AI、A8、Dw3，这些成为自身免疫性疾病的危险因素，在某一病人，一次非凡的接触可引起不正常的反应。这个推论是根据研究单卵双生同胞胎的资料，发现只有其中一位婴儿患重症肌无力。
重症肌无力病人有甲状腺功能障碍。有时，难以区分重症肌无力症状还是甲状腺疾病的症状，因为两者可引起近端腩体无力和眼症。甲状腺病主要是内分泌疾患，而重症肌无力更多的是免疫性或遗传性疾病。所有甲状腺病，包括甲状腺肿、粘液水肿、Graves 病和桥木甲状腺炎都可合并肌无力。
5. 肌无力做什么检查可以确诊
肌无力首先进行详细的体格检查,判断肌肉的无力分布在哪里,是全身都有,还是在局灶的部位。然后应该进行激酶的检测,来判断是不是肌肉本身的损害,还是神经的损害。此外可能会需要做到肌电图,一些特殊的生化的检测,一些内分泌的检测。当这些检测都做完之后，如果不能明确,需要依赖肌肉的活检做病理检测来明确它的原因。更少数患者还需要做基因的检测,来确定他病变真正的原因。
6. 重症肌无力去医院应该怎么检查呢吃什么药比较好呢
1.新斯的明试验成年人一般用新斯的明1～1.5mg肌注，若注射后10～15分钟症状改善，30～60分钟达到高峰，持续2-3小时，即为新斯的明试验阳性。2.胸腺CT和MRI可以发现胸腺增生或胸腺瘤，必要时应行强化扫描进一步明确。3.重复电刺激重复神经电刺激为常用的具有确诊价值的检查方法。利用电极刺激运动神经，记录肌肉的反映电位振幅，若患者肌肉电位逐渐衰退，提示神经肌肉接头处病变的可能。4.单纤维肌电图单纤维肌电图是较重复神经电刺激更为敏感的神经肌肉接头传导异常的检测手段。可以在重复神经电刺激和临床症状均正常时根据“颤抖”的增加而发现神经肌肉传导的异常，在所有肌无力检查中，灵敏度最高。5.乙酰胆碱受体抗体滴度的检测乙酰胆碱受体抗体滴度的检测对重症肌无力的诊断具有特征性意义。80%～90%的全身型和60%的眼肌型重症肌无力可以检测到血清乙酰胆碱受体抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全一致。
毕红卫具有特征性意义。80%～90%的全身型和60%的眼肌型重症肌无力可以检测到血清乙酰胆碱受体抗体。抗体滴度的高低与临床症状的严重程度并不完全
你好，重症肌无力是指神经肌肉接头处递质功能障碍所引起的自身免疫性疾病。一般临床成年人主要用新斯的明实验，胸腺ct或者核磁共振，单纤维肌电图检查，对于治疗主要是通过口服药物治疗，肌无力患者的预后一般比较好。
用新斯的明试验、氯化腾喜龙试验、阿托品试验等药物实验可以帮助诊断重症肌无力。
指导意见：
通过肌电图检查和电生理检查也能确诊重症肌无力，常用感应电持续刺激，受损肌反应及迅速消失。其重症肌
重症肌无力常与甲状腺机能亢进伴发，两者症状出现时间无一定规律。重症肌无力还可合并单纯性甲状腺肿。重症肌无力还会并发风湿性关节炎、干燥综合征、红斑狼疮、肝炎、喘息性支气管炎。重症肌无力还与恶性贫血、再障、淋巴肉瘤等血液系统疾病有关。指导意见：引起重症肌无力的原因很多，如果酒精中毒损伤到神经的话，也会引起重症肌无力的。
7. 肌无力的诊断方法是什么
1.根据肌无力的分布性质时间和年龄等选择合适的检查：
2、肌电图检查 适用于重症肌无力 类。重症肌无力综合征多发性肌炎 、肌营养不良症 、周期性麻痹 、肌强直性肌病 等。
3、血清抗乙酸胆碱抗体和自身抗体 的测定适用于重症肌无力类。重症肌无力综合征、多发性肌炎、肌强直性肌病等。
4、血清肌酶系列测定如血清肌酸磷酸激酶乳酸脱氢酶 、转氨酶 醛缩酶等升高等。适用于多发性肌炎、肌营养不良症、肌强直性肌病等。
5、肌肉活检适用于重症肌无力类。重症肌无力综合征、多发性肌炎、肌营养不良症、周期性麻痹、肌强直性肌病等。
6、血钾适用于周期性麻痹等。
8. 重症肌无力去医院应该怎么检查呢
重症肌无力是一种神经-肌肉接头部位因乙酰胆硷受体减少而出现传递障碍的自身免疫性疾病。临床主要特征是局部或全身横纹肌于活动时易于疲劳无力,经休息或用抗胆硷酯酶药物后可以缓解。也可累及心肌与平滑肌,表现出相应的内脏症状。重症肌无力少数可有家族史。
去医院做如下检查：
1、肌电图检查：肌电图提示肌收缩力量降低，振幅变小。肌肉动作电位幅度降低10%以上，单纤维兴奋传导延缓或阻滞。是重症肌无力的检查方法。
2、血液检查：TH/TS比值升高，80%病人AchR-Ab滴度升高，2/3病人IgG升高;伴甲亢者T3、T4升高。
9. 重症肌无力怎么检查
对于重症肌无力的诊断，可以通过以下几种检查方法：
一，疲劳试验，令受累肌肉在较短时间内重复收缩，如果出现无力或者瘫痪，休息后又恢复正常者为阳性。
二，抗胆碱酯酶药物试验，又称腾喜龙试验，静脉滴注腾喜龙试验五到十毫克，症状迅速缓解者为阳性，一般仅维持十分钟左右又恢复原状，肌肉注射甲基硫酸新斯的明0.5到1毫克，二十分钟症状明显减轻者则为阳性，可以持续2小时左右。