顱內壓動態監測的方法有哪些

⑴ 顱內壓的測定

顱內壓（ICP）是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力，又稱腦壓。由於存在於蛛網膜下腔和腦池內的腦脊液介於顱腔壁和腦組織之間，並於腦室和脊髓腔內蛛網膜下腔相通，所以腦脊液的靜水壓就可代表顱內壓，通常以側卧位時顱腦脊液壓力為代表。穿刺小腦延髓池或側腦室，以測壓管或壓力表測出的讀數，即為臨床的顱內壓力。這一壓力與側卧位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力接近，故臨床上都用後一壓力為代表。正常顱內壓，在側卧位時，成人為0.7~2.0kPa（5~15mmHg），兒童為0.5~1.0kPa（3.5~7.5mmHg），此壓力比平卧位時側腦室的最高點要高。坐位時腰穿壓力可達3.3~4.0kPa（25~30mmHg），但這壓力比坐位時側腦時的最高點要底。這是因為顱脊髓腔雖然是一個閉合的空腔，但並非閉合得絕對嚴密，在枕骨大孔及頸靜脈孔處都受到外界大氣壓的影響。另外採用的測壓方法不是封閉的，而是開放的。這一現象說明顱內壓與單純的腦脊液靜水壓是不同的。顱內壓對靜脈壓的變動很敏感，側壓時如壓迫頸靜脈，顱內壓立即升高。咳嗽、噴嚏、憋氣、用力等也引起顱內壓相應明顯波動。因此早在1936年Pallock和Boshes就認為，顱內壓的形成主要是由於大氣壓作用於顱外大靜脈的結果。這種解釋至今仍被公認是較合理的。
腦組織內含有組織間液，它與腦脊液壓力應該是平衡的，組織間液的壓力與毛細血管遠端的壓力也應是平衡的。因此顱內壓應與毛細血管遠端壓力相等，或稍高於頸靜脈壓力。
顱內壓隨著心臟的搏動而波動，波幅為0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，這是由於心臟的每一搏出引起動脈擴張的結果。隨著呼吸動作改變，顱內壓亦有緩慢的波動，波幅約為0.7~1.33kPa（5~10mmHg），這是由於胸腔內壓力作用於上腔靜脈引起靜脈變動的結果。此外顱內壓還有自發節律性波動，是全身血管和腦血管運動的一種反應。由於顱內受多種因素影響是波動的，因此在單位時間內所測得的壓力只有相對的意義。較正確地了解顱內壓的情況，應採用持續的壓力測量和記錄的方法。連續測量並記錄壓力，可隨時了解顱內壓變動情況，並可取得更精確的顱腔顱內壓數據，這種方法稱為顱內壓監護術。臨床上表達顱內壓都採用平均值，即曲線圖上相當於波幅的1/3處，也就是曲線下緣的舒張壓加上1/3得脈壓（曲線上、下壓力之差），相當於0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。

⑵ 顱內壓增高的檢查方法有哪些

(一)顱內壓監測 是了解顱內壓最准確的方法。監測方法有；①腦室內壓監測；②硬腦膜下監測；③硬腦膜外監測，其中以硬腦膜外監測最為常用。(二)頭顱X線平片 顱內壓增高持續1個月以上，可有陽性所見：①腦回壓跡增多，加深；②顱縫裂開，顱骨的局部破壞或增生；③蛛網膜顆粒壓跡增大，蝶鞍擴大等，可提示病變的大體性質及方位；④小兒可見顱續分離。(三)顱腦超聲波 如發現中線偏移，說明對佣可能有佔位性病變存在。這種檢查簡便易行，可重復追蹤觀察，對確定顱內壓增高有幫助。(四)腦造影檢查 包括腦室造影和腦血管造影，這是目前診斷腦血管疾病及顱內壓佔位性病變最常用的方法。

⑶ 顱內壓是用什麼辦法測量出來的

顱內壓監護是指通過各種小型的顱內壓計對顱內壓進行直接監測。原理是將顱內壓力傳送到壓力感測器，通過壓力換能器和定標器再經訊號放大器加以放大後在監護儀上顯示記錄。根據顱內壓計放置位置的不同，顱內壓測量方式有三種：腦室內壓監護(VFP)、硬腦膜下壓監護(VDP)和硬腦膜外壓監護(EDP)。

⑷ 顱壓如何測試,有沒有方便的儀器

02測試顱壓可以用儀器，方法見說明書。
02MICP-1A型顱內壓無創檢測分析儀用於顱內壓的無創檢測和分析。
基於閃光視覺誘發電位檢測和監護顱內壓的臨床意義1)無創檢測顱內壓值
利用閃光刺激誘發視覺電位，獲得誘發FVEP波形，確定N2波潛伏期時間，從而可無創獲得患者顱內壓值。2)動態監測顱內壓變化情況
通過對患者住院期間的定時間斷監測，
可動態獲得患者顱內壓值變化的趨勢，從而有效掌握患者病情發生、發展情況。3)左右兩側顱壓值差值可提示腦疝
臨床實驗發現，當左右通過顱內壓差值很大達到150mmH2O時
，提示患者可能有出現腦疝的危險。4)觀察葯物治療效果
盡管無創顱內壓監測方法有一些不適應症，
但對同一患者連續觀察結果是非常有意義的，通過對用葯前、
用葯後顱內壓變化情況的對比，
可對指導臨床治療方案提供指導和幫助。5)避免感染及並發症
有創腰椎穿刺法可能存在創傷、感染、腦疝並發症，
給患者帶來痛苦和風險，無創顱內壓監測儀可避免以上不良後果，
給臨床診斷治療帶來極大方便。6)幫助預後判斷
若閃光視覺誘發電位出現消失情況，如排除其他因素的影響，
則可能提示患者預後不良。

⑸ 顱內高壓的治療

顱內高壓症的治療取決於病因、顱內高壓的程度和持續時間，顱內高壓的程度與顱內病變的部位和范圍密切相關。因此，應盡快弄清病因，從根本上解決顱內高壓問題。 任何原因造成急性顱內高壓症是導致患者死亡的主要原因之一，有條件的情況下應當立即收入ICU積極搶救治療。及時、適量的給予脫水治療，有效的降低顱內壓，使患者平穩渡過急性期，是急性顱內高壓症搶救成功的關鍵。
急性顱內高壓症的患者應絕對卧床休息，抬高床頭位置可降低腦靜脈壓和腦血容量，這是降低顱壓的簡單方法。理想的頭位角度應依據患者顱內壓監測的個體反應而定，頭抬高15～30°是比較安全的，可使顱內壓持續降低。保持顱內靜脈迴流通暢，應避免頭部過高或頸部衣帶過緊、頭部位置不正和患者躁動不安現象，以防顱內壓增高。保持環境安靜、舒適，生命體征不穩者，並密切觀察病情變化。嘔吐時將患者的頭頸保持側位，以防誤吸;保持氣道通暢，防止氣道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，並保證血氧飽和度實時監測，及時吸氧。呼吸停止的患者除立刻進行人工呼吸，應迅速進行經口氣管插管，氣管內加壓吸氧，並同時給予脫水劑，還需使用呼吸興奮劑。心跳、呼吸同時停止者除立即進行氣管加壓吸氧，心室內注射鹽酸腎上腺素外，應立即行心外按壓。每日進液量不宜過多，一般控制在2000ml左右，靜脈補液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化鈉混合的低鈉糖鹽水，每日補鈉量控制在5.6g為宜，注意監測水、電解質和酸鹼平衡，正確處理稀釋性低鈉綜合征。合並應激性高血糖時可引起非酮性高滲性高血糖性腦病。
嚴重的高血壓、低鈉血症、貧血和癲癇發作都能引起顱內壓增高，應給予相應的處理。 不是所有的顱內高壓都能表現出來，例如TBI患者伴有昏迷時並不能表現出頭痛、惡心和嘔吐，一些急性顱內高壓症患者的視神經乳頭並無水腫，單純根據臨床表現很難准確判斷，因此，顱內壓監測顯得尤為重要。目前顱內壓監測的方法主要有兩種，經側腦室置管監測顱內壓和經硬膜感測測量顱內壓方法，兩種方法各有優缺點。對重度腦損傷患者應考慮顱內壓監護，以動態觀察顱內壓變化，根據後者的具體情況選擇合適的治療方法，並監測治療效果。顱內壓監護需要較多的人力和物力，即使在有條件的醫院，也應嚴格選擇病例，適時適度的採用這一監測技術。

⑹ 顱內壓增高的治療方法有哪些

一旦出現頭痛視覺障礙、嘔吐「三聯症」已屬顱內壓增高症的典型表現。癲癇樣發作常預示顱內壓急劇增加;如出現一側瞳孔擴大，常為同側顳葉鉤回疝的臨床表現;雙側瞳孔擴大常為小腦扁桃體疝的表現;若伴有生命體征(血壓增高、心率減慢、脈搏洪大呼吸慢而深)和意識減退，則病人已處瀕危狀態，需立即採取急救措施。一般及時進行內科搶救或緊急治療，隨後進行放射治療或(和)手術治療早期診斷，及時進行的綜合治療措施對減輕症狀、提高生存質量、延長生存期的療效較好有些病人仍能生存5年以上。
內科治療急救處置
(1)糖皮質激素：為治療惡性腫瘤腦轉移繼發性腦水腫的極重要的有效的輔助葯物，常用的葯物有地塞米松，甲潑尼龍(甲基強的松龍)，潑尼松(強的松)它可阻斷腫瘤毒性代謝對血管的影響;其臨床療效出現較快，可維持6～48h，甚至可達3～7天可使60%～80%病人的臨床症狀緩解。一般開始用量為地塞米松15mg/d(其他糖皮質激素可按葯效折算)。對一般用量無效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg;對症狀的改善優於對體征的好轉。對有潰瘍病糖尿病、出血性疾病者應慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奧美拉唑(洛賽克)以預防應激性潰瘍。
(2)滲透療法：應用滲透性利尿劑以減少腦細胞外液量和全身性水分。常用葯物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，須靜脈注入或快速靜脈滴入。這類葯物進入血管後隨血管內與細胞外間隙出現的滲透壓梯度差，使水順利地由腦細胞間隙透過血腦屏障返回血管，並隨滲透性利尿劑由腎排出。顱內壓隨腦細胞間隙水分減少而降低，改善腦血流，一般在用葯後15～30min內可改善症狀和體征，2h左右作用最強，如不作其他治療，4～6h後顱內壓不僅可再次增高，而且可出現「反跳」，顱內壓比治療前更高，因此應根據病情每6、8或12小時給葯1次，甘露醇或山梨醇為1～2g/kg，尿素為0.5～1g/kg，甘油為1g/kg即使堅持治療，幾周內病情可因腦轉移灶增大而再度加重。在滲透療法時應適當限制液體入量，為配合滲透性利尿劑也可加用呋塞米。
(3)腦轉移的緊急或急救處置：當病人受到急性或亞急性功能障礙或神經損傷，出現症狀或體征如發生頭痛、惡心、嘔吐、精神意識障礙、癲癇發作或習性改變，可能為腦轉移癌增大或出血腦脊液迴流受阻、腦水腫或交通性水腦、顱內壓增高、電解質紊亂肝腎功能損傷或中樞神經系感染。病變可以突然發生或隱匿進展。這類情況就須臨床緊急緩解症狀同時進行檢查和治療。進行神經系統體檢、腦CT或MRI檢查，或其他特殊檢查，以確定臨床症狀發生的原因，盡快採用內科和(或)外科手段糾正主要病因。根據病情需要立即採用的非特異性治療。
放療
放療是腦轉移非手術治療中最有效的治療為鞏固已取得顱內壓增高症的療效，常須加用放療。
1954年Phillips首先報道用放療姑息性治療腦轉移癌瘤以來，現代已成為幾乎所有腦轉移癌瘤的主要治療或手術後的輔助治療;並發現其療效與轉移灶性狀病人本人及放療技術因素有關，為此須進一步研究最佳時間一劑量治療方案。
由於屍檢發現多發腦轉移的發病率高，因此即使臨床檢查發現為單一腦轉移灶，也應視作存在多發微小癌灶。放療的放射野常是全腦，經1～4周應用20～50Gy曾以多種時間-劑量方案比較療效和中位生存期，以2周內應用30Gy全腦放療，並於病灶局部增加3次總量9Gy的療效較好中位生存期較長，較易於耐受，較少花費，也較為方便。
對一些放療復發或放療抗拒的腦轉移性癌瘤，可以增加放療劑量。由於正常腦組織放射的安全耐受量為55～70Gy，因此需要時外照射可用至此劑量必要時可應用外科插入法組織間放療，在7～60天時間內相當應用大劑量小分割80～150Gy;所選用核素的物理性能決定放療劑量和輻射范圍，造成局部高劑量致腫瘤灶放射性壞死而減少對正常組織的輻射。療效與腫瘤灶大小、形狀精確定位以及腫瘤灶對放療的敏感性有關放療可使約70%病人的頭痛完全緩解，約80%的頭痛可達完全或部分緩解。選擇性放療的死亡率為0～4.3%，中位生存期3～6個月，平均生存期為3.4～6.5個月，1年生存率約8%～16%。
化療
化療以亞硝脲類對腦轉移灶的療效較好。根據病理類型肺小細胞癌乳腺癌、胃癌等常選用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg靜滴，1次/d連用3天非小細胞肺癌、卵巢癌等常選用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(環已亞硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用長春新鹼或依託泊苷(足葉乙甙)以增加療效;也有採用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管內注射以獲暫時緩解。並應適當加用對原發腫瘤高效低毒、無交叉耐葯又能增效的抗癌葯;由於老年人肝腎功能和骨髓儲備下降。
外科治療
對孤立性或局限性多發轉移癌瘤爭取手術切除，以減低腦壓和獲得病理診斷。對腦室阻塞、顳側或小腦轉移灶已失去代償機能、對滲透療法未能緩解、對放療抗拒、手術後復發或有轉移灶並發症(出血感染或腦脊液滯流)的有生命威脅者，一般均需外科緊急減壓，包括腦室穿刺引流、分流術開顱減壓、放置減壓裝置、切除腫瘤或(和)清除血塊及止血。選擇性手術死亡率8.5%～32%，中位生存期為3.6～9.1個月1年以上生存率13%～45%。
綜合治療
選擇性手術與放療的綜合治療可進一步提高療效中位生存期：未治療的腦轉移者為1～2個月，糖皮質激素治療可能延長至2.5個月，放療者約為3～6個月。選擇性手術者約為3.6～9.1個月。在1981年以前的一些報道認為，手術加放療的綜合治療，未能明顯提高生存期;1987年Smalley報道選擇性孤立病灶單純手術的中位生存期為11.5個月，選擇性手術加輔助放療的中位生存期為21.0個月，優於單純手術者。這與病灶定位技術提高和更好選擇手術和開展綜合治療有密切關系高度惡性腫瘤腦轉移治療後生存2年以上是較少的，其中大多數進行手術為主並用放療激素和化療等多種治療;一些選擇性手術並綜合治療者的5年生存率可達2.5%至13.0%。腦轉移預後與早期發現轉移癌大小，孤立病灶不在要害部位無或輕的症狀和(或)體征，離發現原發病灶的間隔時間較長無其他轉移灶發現等有關。

⑺ 顱內壓監測適用於哪些病症

根據病因不同，顱內壓增高可分為兩類： 因顱內有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發生移位，並把壓力傳向遠處，造成顱內各腔隙間的壓力差，這種壓力差導致腦室、腦干及中線結構移位。 根據病變發展的快慢不同，顱內壓增高可分為急性、亞急性和慢性三類： (1)急性顱內壓增高：見於急性顱腦損傷引起的顱內血腫、高血壓性腦出血等。其病情發展快，顱內壓增高所引起的症狀和體征嚴重，生命體征(血壓、呼吸、脈搏、體溫)變化劇烈。 (2)亞急性顱內壓增高：病情發展較快，但沒有急性顱內壓增高那麼緊急，顱內壓增高的反應較輕或不明顯。亞急性顱內壓增高多見於發展較快的顱內惡性腫瘤、轉移瘤及各種顱內炎症等。 (3)慢性顱內壓增高：病情發展較慢，可長期無顱內壓增高的症狀和體征，病情發展時好時壞。多見於生長緩慢的顱內良性腫瘤、慢性硬腦膜下血腫等。美國神經外科醫師協會和腦外傷基金會顱內壓監測指征：ICP監測適用於入院CT檢查有異常(血腫、腦挫裂傷.腦水腫)的昏迷病人，GCS3—8分者，適於作ICP監護。ICP的上限，大多數中心取20mmHg，ICP高於此指標為增高，需進行治療，要了解患者ICP增高是處於高危狀態。監護腦灌注壓(CPP)更為重要，通過連續監護ICP及血壓，可測定CI)P。應採取降ICP治療，保證適當的CPP，達到最大限度的復甦效果。

⑻ 請問顱內壓監測是怎麼監測的

顱內壓監測對於神經科眾多疾病具有非常重要的意義，而且對治療也具有非常重要的幫助。
目前顱內壓監測的手段包括硬膜內、硬膜外、腦室等植入探頭方法，能夠准確反映出顱內實際測得的顱內壓的數值，主要相關的疾病包括腦出血、硬膜外出血、腦膜囊腫、顱內靜脈竇閉塞、腦干損傷、顱高壓綜合征。
顱內壓監測是一種創傷性的檢查，有一定的副作用，包括頭部昏沉感、頭部緊綳感、顱內壓增高、低顱壓綜合征等，做檢查的時候一定和患者及家屬交代病情，讓患者及家屬權衡利弊的去做選擇，此項操作應在正規三級醫院開展。

⑼ 顱內壓監測高時，我們如何做

側卧位測量成年人平均腦脊液壓力超過1.96kPa（相當200mm水柱）時,稱為顱內壓增高.顱內壓增高是臨床常見的許多疾病共有的一組癥候群.顱內壓增高有兩種類型,即彌漫性顱內壓增高和先局部性顱內壓增高,再通過擴散波及全腦.彌漫性顱內壓增高通常預後良好,能耐受的壓力限度較高,可以通過生理調節而得到緩沖,壓力解除後神經功能恢復較快,而局部性顱內壓增高調節功能較差,可耐受的壓力限度較低,壓力解除後神經功能恢復較慢.
【病因和機理】
引起顱內壓增高的原因甚多,諸如顱腔狹小,顱骨異常增生、顱內炎症、腦積水、腦水腫、高血壓、顱內血管性疾病、腦出血、腦膿腫、腦寄生蟲及顱內腫瘤等.
在疾病情況下,通過生理調節作用以取代顱內壓的代償的能力是有限度的,當顱內病變的發展超過了這一調節的限度時,就可以產生顱內壓增高.其主要機理有①生理調節功能喪失；②腦脊液循環障礙；③腦血液循環障礙；④腦水腫.
【臨床表現】
頭痛、嘔吐、視乳頭水腫是顱內壓增高的三主征.
1.頭痛:頭痛是顱內高壓的常見症狀,發生率約為80～90%,初時較輕,以後加重,並呈持續性、陣發性加劇,清晨時加重是其特點,頭痛與病變部位常不相關,多在前額及雙顳,後顱窩佔位性病變的頭痛可位於後枕部.急性顱內壓增高者,由於腦室系統產生急性梗阻,所以頭痛極為劇烈,腫瘤內出血,可產生突發而劇烈的頭痛.
2.嘔吐:嘔吐不如頭痛常見,但可能成為慢性顱內壓增高患者的唯一的主訴.其典型表現為噴射性嘔吐,與飲食關系不大而與頭痛劇烈程度有關.位於後顱窩及第四腦室的病變較易引起嘔吐.
3.視神經乳頭水腫:是顱內壓增高最客觀的重要體征,發生率約為60～70%.雖然有典型的眼底所見,但患者多無明顯自覺症狀,一般只有一過性視力模糊,色覺異常,或有短暫的視力喪失.這些視覺症狀只持續數秒,少數可達30秒左右,稱為弱視發作.弱視發作常見於慢性顱內壓的增高晚期,常與頭痛程度平行.如果弱視發作頻繁時提示顱內壓的增高持續存在,最終導致視力永久性喪失.
4.其他症狀:可有頭昏、耳鳴、煩躁不安、嗜睡、癲癇發作、展神經麻痹、復視等症狀.顱內高壓嚴重時有生命體征變化:血壓升高、脈搏及呼吸變慢,血壓升高是調節機制的代償作用,以維持腦血液供應,呼吸慢可能是延髓呼吸中樞功能紊亂所致,生命體征變化是顱內壓增高的危險徵兆,要警惕腦疝的發生.
5.腦疝:急性和慢性顱內壓增高者均可以引起腦疝.前者發生較快,有時數小時就可出現,後者發生緩慢,甚至不發生.
【鑒別診斷】
（一）顱腦損傷（craniocerebral injury） 任何原因引起的顱腦損傷而致的腦挫裂傷、腦水腫和顱內血腫均可使顱內壓增高.急性重型顱腦損傷早期即可出現顱內壓增高.少數患者可以較遲出現,如慢性硬膜下血腫等.顱腦損傷後患者常迅速進入昏迷狀態,伴嘔吐.腦內血腫可依部位不同而出現偏癱、失語、抽搐發作等.顱腦CT能直接地確定顱內血腫的大小、部位和類型,以及能發現腦血管造影所不能診斷的腦室內出血.
（二）腦血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要為出血性腦血管病,高血壓腦出血最為常見.一般起病較急,顱內壓增高的表現為1-3日內發展到高峰.患者常有不同程度的意識障礙.表現為頭痛、頭暈、嘔吐、肢體癱瘓、失語、大小便失禁等.發病時常有顯著的血壓升高.多數患者腦膜刺激征陽性.腦脊液壓力增高並常呈血性.腦CT可明確出血量的大小與出血部位.
（三）高血壓腦病（hypertensive encephalopathy） 高血壓腦病是指血壓驟然劇烈升高而引起急生全面性腦功能障礙.常見於急進型高血壓、急慢性腎炎或子癇,偶或因嗜鉻細胞瘤或服用單胺氧化酶抑制劑同時服用含酪胺的食物、鉛中毒、柯興氏綜合征等.常急聚起病,血壓突然顯著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒張壓增高較收縮壓更為顯著.常同時出現嚴重頭痛、惡心、嘔吐、頸項強直等顱內壓增高症狀.神經精神症狀包括視力障礙、偏癱、失語、癲癇樣抽搐或肢體肌肉強直、意識障礙等.眼底可呈高血壓眼底、視網膜動脈痙攣,甚至視網膜有出血、滲出物和視神經乳頭水腫.參診CT檢查可見腦水腫、腦室變窄.腦電圖顯示彌漫性慢波,α節律喪失,對光刺激無反應.一般不做腰椎穿刺檢查.
（四）顱內腫瘤（intracranial tumours ） 可分為原發性顱內腫瘤和由身體其他部位的惡性腫瘤轉移至顱內形成的轉移瘤.腦腫瘤引起顱內壓的共同特點為慢性進行性的典型顱內壓增高表現.在病程中症狀雖可稍有起伏,但總的趨勢是逐漸加重.少數慢性顱內壓增高患者可突然轉為急性發作.根據腫瘤生長的部位可伴隨不同的症狀,如視力視野的改變,錐體束損害、癲癇發作、失語、感覺障礙、精神症狀、橋腦小腦角綜合征等.頭顱CT可明確腫瘤生長的部位與性質.
（五）腦膿腫（brain abscess） 常有原發性感染灶、如耳源性、鼻源性或外傷性.血源性初起時可有急性炎症的全身症狀,如高燒、畏寒、腦膜刺激症狀、白血球增高、血沉塊、腰椎穿刺激脊液白細胞數增多等.但在膿腫成熟期後,上述症狀和體征消失,只表現為慢性顱內壓增高,伴有或不伴有局灶性神經系統體征.腦膿腫病程一般較短,精神遲鈍較嚴重.CT掃描常顯示圓形或卵圓形密度減低陰影,靜注造影劑後邊緣影像明顯增強,呈壁薄而光滑之環形密度增高陰影,此外膿腫周圍的低密度腦水腫帶較顯著.
（六）腦部感染性疾病（brain infections diseases） 腦部感染是指細菌、病毒、寄生蟲、立克次體、螺旋體等引起的腦及腦膜的炎症性疾病.呈急性或亞急性顱內壓增高,少數表現為慢性顱內壓增高,起病時常有感染症狀,如發熱、全身不適、血象增高等.部分病例有意識障礙、精神錯亂、肌陣攣及癲癇發作等,嚴重者數日內發展至深昏迷.有些病例可出現精神錯亂,表現為呆滯、言語動作減少、反應遲鈍或激動不安、言語不連貫,記憶、定向常出現障礙,甚至有錯覺、幻覺、妄想及譫妄.神經系統症狀多種多樣,重要特點為常出現局灶性症狀,如偏癱、失語、雙眼同向偏斜、部分性癲癇、不自主運動.其他尚可有頸項強直、腦膜刺激征等.腦脊液常有炎性改變,如腦脊液白細胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,補體結合試驗陽性等.頭顱CT可見有炎性改變.
（七）腦積水（hydrocephalus） 由於各種原因所致腦室系統內的腦脊液不斷增加,同時腦實質相應減少,腦室擴大並伴有顱壓增高時稱為腦積水,也稱為進行性或高壓力性腦積水.在不同的時期其臨床表現亦不同.嬰兒腦積水主要表現為嬰兒出生後數周或數月頭顱迅速增大,同時鹵門擴大並隆起、張力較高,顱縫分開、頭形變圓、顱骨變薄變軟.頭部叩診呈「破壺音」,重者叩診時有顫動感,額極頭皮靜脈怒張.腦顱很大而面顱顯得很小,兩眼球下轉露出上方的鞏膜,患兒精神不振、遲鈍、易激惹、頭部抬起困難.可有抽搐發作、眼球震顫、共濟失調、四肢肌張力增高或輕癱等症狀.腦室造影可見腦室明顯擴大.CT檢查可發現腫瘤、准確地觀察腦室的大小並可顯示腦室周圍的水腫程度.
（八）良性顱內壓增高（benign intracraunial hypertension） 又名「假性腦瘤」,系患者僅有顱內壓增高症狀和體征,但無佔位性病變存在.病因可能是蛛網膜炎、耳源性腦積水、靜脈竇血栓等,但經常查不清.臨床表現除慢性顱內壓增高外,一般無局灶性體征.
（九）其他 全身性疾病引起的顱內壓增高的情況在臨床上也相當多見.如感染中毒性腦病、尿毒症、水電解質及酸鹼平衡失調、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等.這些病發展到嚴重程度均可出現顱內壓增高的表現.結合疾病史