氮芥检测方法

❶ 我是无免疫力得的白癜风请问可以用盐酸氮芥酊吗以前医生给我开的是他克莫司软膏,我想试试盐酸氮芥酊可

白癜风患者提高免疫力有两大作用，一方面免疫力低下是导致黑色素细胞自毁的一个促因，白癜风患者血清中存在抗体，如果患者免疫力过于低下，受损的黑色素细胞就会不断的转化为抗体，形成恶性循环；另一方面，感冒等常见疾病是导致白癜风发展的常见因素，免疫力提高会有效降低患病的几率。白癜风患者常吃以下食物可提高免疫力：
1.多吃蔬菜和水果。 应多吃胡萝卜、花椰菜等富含β胡萝卜素的能促进免疫细胞增多的蔬菜。
2.维生素A是增加免疫力的重要营养物质。白癜风患者免疫系统异常是很常见的现象，如何提高免疫力对他们来说很重要。比如奶制品、蛋类、豆类等。
3.吃些蘑菇 香菇、灰树花、平菇、猴头菇等含有抗病毒物质，有助于增强免疫力。增加体内有益菌，服用水苏糖就是不错的选择，有益菌能有效提高机体免疫力，维护胃肠道健康，强化胃肠道功能。
4.适当吃点动物肝脏。研究发现，动物肝富含多种有利于免疫力提高的营养物质，如微量元素硒、锌、铜、镁、铁及叶酸、维生素B6、维生素B12。

❷ 请问。。精液常规检查中有哪些参数。还有怎么样才算及格的精液

液化时间： 室温下，60分钟以内
颜 色： 均匀的灰白色
精 液 量： 2.0 ml 以上
pH 值： 7.2 ~ 8.0
精子浓度： 20 ×106 / ml 以上
精子活率： 75%以上是活的
精子活动力： 50%以上属于a与b级 （按照精液质量的优劣依次为a.b，c，d）
精子形态： 30%以上为正常
白 血 球： 少于 1 × 106 / ml
液化时间：刚取出的精液为凝胶状，但在室温下60分钟内即完全液化。液化不完全会影响精子活动性。
颜 色：正常精液颜色为均匀的灰乳色，颜色太清澈，可能精子浓度太低。
精 液 量：一次射精的量正常为1.5 ~ 5.5 ml之间。精液过多常是因为精囊发炎；精液过少可能是前列腺或精囊慢性发炎的结果。
精子浓度：利用精子计数器计算，正常的精子浓度每ml至少二千万只以上 ( 20 x 106 ml )。
精子活动力：一般分为四级：a级：快速前进； b级：缓慢前进；c级：原地摆动；d级：不动。正常的精子活动性至少50%为a与b级，或25%属于a级。
精子型态：正常的精子型态，头部是卵圆形的，长4.0 ~ 5.5μm，宽1μm。顶体占整个头部的40 ~70%，且没有颈部、中段或尾部的异常。通常需经进一步的固定染色处理后才能正确分析。
一、 常规检查：
1、 液量的检查
[正常参考值]2-5ml。
[临床意义]
1. 若数日未射精、且精液量少于1.5m1者为不正常，说明精囊或前列腺有病变；若精液量减至数滴，甚至排不出，称为无精液症，见于生殖系统的特异性感染，如结核、淋病和非特异性炎症等。
2．若精液量过多(一次超过8m1)，则精子被稀释而相应减少，有碍生育。
2、 颜色检查
[正常参考值] 灰白或乳白色，久未射精者可呈浅黄色。
[临床意义]
1．黄色或棕色脓样精液：见于精囊炎或前列腺炎等。
2．鲜红或暗红色血性精液：见于生殖系统的炎症、结核和肿瘤等。
3、 粘稠度和液化检查
[正常参考值] 粘稠胶冻状，30分钟内自行液化。
[临床意义]
1．精液粘稠度低，似米汤样，可因精子量减少所致，见于生殖系统炎症。
2．液化时间过长或不液化，可抑制精子活动而影响生育，常见于前列腺炎症等。
4、精子活动率检测
[正常参考值] 正常精子活力一般在Ⅲ级(活动较好，有中速运动，但波形运动的较多)以上，射精后1小时内有Ⅲ级以上活动能力的精于应＞0.60。
[临床意义] 如果0级(死精子，无活动能力，加温后仍不活动)和Ⅰ级(活动不良，精子原地旋转、摆动或抖动，运动迟缓)精子在0.40以上，常为男性不育症的重要原因之一。
5、精子活动力检测
[正常参考值]
射精后30-60分钟活动力为Ⅲ级以上的精子＞0.80；
射精后120分钟内活动力为Ⅲ级以上的精子＞0.60；
射精120分钟后0.25-0.60的精子仍能活动。
[临床意义] 活动不良或不活动的精子增多，是导致不育的重要原因之一。常见于精索静脉曲张、泌尿生殖系的非特异性感染如大肠杆菌感染，某些代谢药、抗疟药、雌激素、氧化氮芥等，也可使精子活动力下降。
6、精子计数
[正常参考值] (100-150)×109/L或一次排精总数为(4-6)×108。
[临床意义]
1．精子计数小于20×109/L或一次排精总数少于1×108为不正常，见于精索静脉曲张、铅金属等有害工业污染、大剂量放射线及某些药物影响。
2．精液多次未查到精子为无精症，主要见于睾丸生精功能低下，先天性输精管、精囊缺陷或输精管阻塞。输精管结扎术2个月后精液中应无精子，否则说明手术失败。
3．老年人从50岁开始精子数减少以至逐步消失。
7、精子形态检查
[正常参考值]
畸形精子：＜10％-15％； 凝集精子：＜10％；
未成熟精细胞：＜1％。
[临床意义]
1．精索静脉曲张病人的畸形精子增多，提示精子在不成熟时已进入精液，或静脉回流不畅造成阴囊内温度过高和睾丸组织缺氧，或血液带有毒性代谢产物从肾或肾上腺静脉逆流至睾丸，上述原因均有损于精子形态。
2. 精液中凝集精子增多，提示生殖道感染或免疫功能异常。
3. 睾丸曲细精管生精功能受到药物或其他因素影响或伤害时，精液中可出现较多病理性未成熟精细胞。
8、精液细胞检查
[正常参考值]
白细胞(WBC)：＜5个/HP(高倍镜视野)；
红细胞(RBC)：0-偶见/HP。
[临床意义]
1．精液中白细胞增多，常见于精囊炎、前列腺炎及结核等。
2．精液中红细胞增多，常见于精囊结核、前列腺癌等。
3. 精液中若查到癌细胞，对生殖系癌有诊断意义。
9、精液酸碱度(pH)检查
[正常参考值] 7.2-8.0。
[临床意义]
1．精液pH值＜7.0，多见于少精或无精症，常反映输精管道阻塞、先天性精囊缺如或附睾病变等。
2．精液pH值＞8.0，常见于急性感染，如精囊炎、前列腺炎等。
10、男性生育力指数测定
[计算公式]
I=M(N×V)/(A×106）
式中I为男性生育力指数；M为活动精子百分率；N为每毫升的精子数；V为精子运动的速度；A为畸形精子的百分率。
[正常参考值] 正常人生育力指数＞l。
[临床意义]
1．生育指数为0，表明完全无生育能力。
2．生育指数为0-1之间，表明有不同程度的生育障碍。
二、 生化及免疫学检验：
1、精浆果糖测定
[正常参考值] 9.11-17.67mmol/L。
[临床意义]
1．精液果糖为0，可见于先天性两侧输精管及精囊腺缺如、两侧输精管完全阻塞或逆行射精。
2．精液果糖降低，常见于精囊炎和雄激素分泌不足，果糖不足可导致精子运动能量缺乏，甚至不易受孕。
2、精浆酸性磷酸酶测定
[正常参考值]
金氏法：＞255nmol·s-1/L
[临床意义]
1．精浆酸性磷酸酶含量增高，常见于前列腺肥大或早期前列腺恶性肿瘤患者。
2．精浆酸性磷酸酶含量降低，常见于前列腺炎患者。
3．精浆酸性磷酸酶检测是法医鉴定有无精液最敏感的方法。
3、精浆顶体酶活性测定
[正常参考值] 36.72±21.43U/L。
[临床意义] 精子顶体酶活力与精子密度及精子顶体完整率呈正相关，其活力不足，可导致男性不育。
4、精浆乳酸脱氢酶-X同功酶(LDH-X)测定
[正常参考值]
LDH-X绝对活性：2620±1340U/L；
LDH-X相对活性：≥0.426。
[临床意义] LDH-X具有睾丸及精子的组织特异性，是精于运动获能的关键酶，该酶检测可作为诊断男性不育有价值的指标。睾丸萎缩患者LDH-X降低或消失，精子发生缺陷时无LDH-X形成，少精或无精者可致LDH-X活性降低。服用棉酚也可抑制此酶活性。

❸ 白血病是怎么得的

什么原因可使人得白血病

前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大.

慢性粒细胞性白血病的诊断标准

1．临床表现症状：起病缓慢，早期可以没有任何症状，最早出现的自觉症状往往是乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适、食后饱胀的感觉。由于症状进展缓慢，就医时往往离起病已有数月之久。较少见的症状有背痛或四肢痛，因脾脏梗塞而觉左上腹或左下胸剧痛。晚期当血小板减少时皮肤、齿龈易出血，女性可有月经过多。白细胞过多的病人，有时可发现由于白细胞在血管内“阻滞”或栓塞而诱发的症状，如视力模糊、呼吸窘迫以及阴茎异常勃起等。在这些病例中，其白细胞计数常远远高于500×109／L。体征，最突出的体征是脾肿大，一般病人初次就诊时常常已达脐平面以下，坚实、无压痛，但如有新近发生的脾梗塞则有明显的局部压痛，并可以听到摩擦音。慢粒有贫血和脾肿大时，须与肝硬化、血吸虫病、何杰金氏病相鉴别。肝脏亦常有中度肿大，但不如脾肿大显着。皮肤及粘膜中度苍白。浅表淋巴结多不肿大。胸骨下部常有轻至中度压痛。晚期可出现皮肤和粘膜瘀点。眼底可出现静脉充血和白心的疲点。眼眶、头颅以及乳房和其他软组织可出现无痛性肿块(绿色瘤)。

2．实验室检查

血象：白细胞计数高在100×109／L以上，血片中大多为中性杆状核和晚幼粒细胞，其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒细胞。嗜酸性及嗜碱性粒细胞亦增多。早期血红蛋白及红细胞轻度减少，血小板正常或增加，晚期红细胞和血小板减少。在血象方面须与类白血病反应相鉴别。

骨髓象：骨髓呈增生明显至极度活跃，细胞分类与周围血相似，骨髓片中，可见到各期粒细胞，其中以中、晚幼粒为主，原粒细胞及早幼粒较正常增多，但一般不超过5％～10％，嗜酸和(或)嗜碱性粒细胞增多，红细胞系相对减少，粒：红约10～50：1，幼红细胞和巨核细胞早期常增多，晚期减少。90％患者成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显降低。

染色体检查：Ph’染色体见于90％以上慢粒病人。Ph’染色体被认为是慢粒多能干细胞的肿瘤性标志，少数慢粒病人Ph’染色体为阴性，根据有无Ph’染色体可将慢粒为Ph’阳性和Ph’阴性两大类，前者预后优于后者。

血液生化：血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显着增高为本病特点之一，增高的幅度与白细胞增多程度成正比。增高的原因是大量正常的和.

慢性粒细胞白血病的分型及临床表现

慢性白血病在小儿时期较少，约占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病（chronic myelogenors leukemia，CML）。

CML在婴儿时期的临床表现与成人CML有显着差别，故一般将小儿CML分为幼年型和成人型。文献中亦有分为婴儿型、家族型、幼儿型、成人型四型者，其中家族型与婴儿型的表现相似，只是常在近亲中发病。

1．幼年型慢性粒细胞白血病（juvenilechronic mydogenous leukemia，JCML）此型几乎皆发生在5岁以下儿童，尤以2岁以下的婴幼儿多见。男性发病多于女性。可发生于家族性神经纤维瘤，生殖泌尿系畸形或智力低下的患儿。

起病可急或缓，常以呼吸道症状为主诉。多见面部斑丘疹或湿疹样皮疹，甚至为化脓性皮疹，亦可见皮肤咖啡斑，皮肤症状可出现于白血病细胞浸润前数月。淋巴结肿大，甚至为化脓性。进行性肝脾肿大。由于血小板减少而继发出血亦非罕见。

JCML起源于多能造血干细胞，故可造成红系增生障碍，血小板数与量异常，以及淋巴细胞功能异常。与成人型不同，其异常增生主要在粒单系统，体外干细胞培养主要形成CFU-GM。染色体检查多为正常，个别可见-7，+8（8三体）或+21（21三体）。

周围血象白细胞增高，血小板减低和中度贫血。白细胞中度增高，多在100×109/L以下。未成熟粒细胞和有核红细胞可出现在周围血中，并有单核细胞增多。白细胞碱性磷酸酶降低，偶正常。血清和尿中溶菌酶增高。HbF增高。骨髓粒：红为3～5:1。粒系和单核系增生旺盛，可见红系增生异常。原始粒细胞在20%以下。巨核细胞减少。体外骨髓细胞培养以单核细胞为主。

由于JCML常有发烧、肝脾肿大、中度贫血、白细胞增多，需与感染所致的类白血病反应鉴别。还应与传染性单核细胞增多症鉴别。

2．成人型慢性粒细胞白血病（altchronic myelogenous leukemia，ACML）发病年龄在5岁以上，以10～14岁较多见，很少见于3岁以下儿童。男女差别不大。由于是多能造血干细胞的恶性增殖，故粒系、红系、巨核系等多系受累，急变期可转变为淋巴细胞白血病。约85%以上的患儿存在Ph1染色体（即t（9:22））。对Ph1染色体阴性者，用分子生物学技术又可分为有bcr重组（phbcr+CML）和无bcr重组（PH-bcr-cml）两亚型。前者临床症状与PH1染色体阳性者类似，后者临床症状不典型。

发病缓慢，开始时症状较轻，表现为乏力、体重减轻、骨关节疼痛。体征可见巨脾、肝脏肿大、淋巴结轻度肿大、视神经乳头水肿等。很少有出血症状。

周围血象主要为白细胞增多，80%在100×109/L以上。血色素在80g/L左右。血小板增多。分类可见粒系增多，包括嗜酸、嗜碱粒细胞增多。原始粒细胞增多不明显，以中、晚幼和成熟粒细胞为主。白细胞碱性磷酸酶减低。HbF不增高。血清免疫球蛋白不增高。骨髓增生活跃，以粒系增生为主，原始粒细胞＜10%，多为中、晚幼粒细胞及杆状核细胞。粒：红为10～50:1。部分患者可见骨髓纤维化。骨髓巨核细胞明显增多，以成熟巨核细胞为主。血清和尿溶菌酶不增高，但VitB12和VitB12运载蛋白增高。骨髓培养集落与丛落皆增多。

慢性淋巴细胞白血病的临床表现

典型B细胞慢淋起病缓慢，早期常无症状，可在体检或血常规检查时偶然发现，另一些则因淋巴结或肝脾肿大而被发现。

（一）淋巴结肿大 最常见（占70%），可为全身性，轻至中度肿大，偶可明显肿大，无压痛，触之有橡皮感，与皮肤不粘连，常见于颈部、腋下及腹股沟等处。扁桃体、泪腺、唾液腺累及时，可产生Mikulicz综合征。

（二）肝脾肿大 脾肿大常见（40%），轻至中度肿大，晚期可达盆腔，偶可发生脾梗死或脾破裂。肝肿大（10%）程度不如脾脏，当明显肿大伴肝功能损害，常提示晚期病例。

（三）其它脏器浸润表现50%患者有皮肤表现，较慢粒多见，特异性的如结节、红皮病等，也有非特异性如瘙痒症等。胃及小肠浸润常见，可见纳减、腹胀、消化不良、黑粪、腹泻等。肺部浸润主要有弥漫性结节、粟粒状浸润（40%）及胸腔积液（15%）。胸水常血性，也可因淋巴梗阻发生乳糜胸水。骨骼病变常见的有脱钙及骨质稀疏（5%），溶骨少见。病理检查60%以上患者肾脏双侧性白血病浸润，但一般病变轻微，约20%患者有蛋白尿及显微镜血尿。神经系统病变有斑点状脑浸润，甚至结节性脑瘤形成，也可发生脑膜、第7对颅神经、下丘脑、垂体及周围神经病变，颅内压可增高。

（四）免疫缺陷表现 带状或单纯疱疹发生率较高。患者易有化脓性感染如肺炎等。也有伴发第二种恶性肿瘤，尤以皮肤及结肠肿瘤。同时伴发弥漫性组织细胞性淋巴瘤者，称为Richter综合征，发生率约3.3%。此外也可伴发类风湿性关节炎及重症肌无力等。

T细胞慢淋的临床特点是起病迅速、肝脾肿大、淋巴细胞中度增多，常侵犯中枢神经系统、性腺及真皮深部，对治疗反应差，生存时间短。

性淋巴细胞性白血病的诊断标准

（一）、病史及症状

⑴ 病史提问：起病缓慢，病人多无明显症状，问诊应注意是否有低热、盗汗，易感染表现。

⑵ 临床症状：乏力、消瘦、纳差、盗汗、体力减退、发热，偶有皮肤瘙痒。

（二）、体检发现

全身淋巴结肿大，质中等硬、可移动，晚期相互粘连融合；肝脾轻度肿大，晚期脾脏明显肿大。骨痛不明显。晚期皮肤可见出血点。

（三）、辅助检查

1. 血象：正细胞正色素贫血。白细胞计数>10×109/L，分类：淋巴细胞>50％，绝对值>5.0×109/L；以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞及异型淋巴细胞。血小板正常或减少。

2. 骨髓象：增生活跃至极度活跃，以成熟淋巴细胞增生明显，占40％以上，原、幼稚淋巴细胞<10％。红系、粒系相对减少，巨核细胞正常或减少。

3. 血免疫球蛋白减少；或为单株免疫球蛋白增高，多为IgM型。κ轻链或λ轻链检测阳性。

（四）、CLL临床分期及鉴别诊断

1.分期：Ⅰ期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。

Ⅱ期：Ⅰ期＋肝大或脾大。

Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期＋贫血（血红蛋白<100g/L）或/和血小板减少（<100×109/L）。

2. 鉴别诊断应与结核性淋巴结炎、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等鉴别。

白血病治疗

一、化疗
1946年6月国外第1例化疗药物治疗白血病获得缓解，开辟了白血病治疗的新纪元。70年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善，近年来随着新的抗白血病药物的应用，白血病的治疗疗效有了长足的进步，最新研究结果表明，儿童ALL完全缓解（CR）率已达85%-95%。5年无病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年无病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60岁以下长期无病存活可达40%-50%。随着白血病治疗研究的进展，疗效还在不断提高。为根治白血病带来了希望。为达此目的，必须根据每个病人的不同特点，综合现代化治疗手段，充分认识到白血病的治疗是一个整体，特别要分析、认识每例病人自身的特点，如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。在此基础上为病人设计最佳的治疗方案，合理利用现代化治疗手段，如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调，最大可能的避免各种毒副作用。杀灭白血病细胞，使病人达到长期存活乃至治愈的目的。
化疗一般分为诱导缓解治疗（白血病初治为达CR所进行的化疗）；巩固治疗（CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗）；维持治疗（是指用比诱导化疗强度更弱，而且骨髓抑制较轻的化疗）；强化治疗（是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗）分早期强化和晚期强化。
化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。化疗剂量和强度的增加是白血病人CR率和长期存活率提高的主要因素之一。当白血病人CR时骨髓形态学分类白血病细胞虽然<5%，但机体内的白血病细胞总数仍可高达106-9，如不尽早进行CR后的早期强化，白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性，故白血病人应尽早进行足量有效的CR后治疗。
80年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药，一般选择作用于不同细胞周期，并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒付作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。
白血病化疗的个体化原则是白血病治疗研究的需要发展，其原则强调四个方面①对不同的白血病类型应选择不同的化疗方案，对ALL应选择和AML不同的药物、剂量、疗程。②对具有不同预后因素的白血病个体其治疗方案应有所侧重和不同，如对T-ALL和B-ALL除常规方案治疗外，加用CTX或MTX及Ara-C可明显改善其CR率和生存期。③病人化疗前的健康状况亦是化疗个体化要考虑的问题。对肝肾心脏功能不全者化疗药物应减量。④严密观察化疗中病人的血象骨髓像变化、区别不同情况及时增加或减少化疗剂量。
白血病化疗失败的原因：化疗失败主要是化疗期内因感染和出血引起早期死亡，或白血病细胞耐药而无效果。一般失败有以下几种情况：①白血病细胞完全耐药，表现为化疗后骨髓增生抑制但白血病细胞不减少；②白血病细胞部分耐药，表现为化疗后白血病细胞部分减少，但不理想而随之白血病细胞又再增生；③骨髓增生不良，化疗后四周骨髓造血未恢复；④骨髓增生不良并在四周内死亡；⑤化疗中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化疗后CR但髓外白血病存在。尚有少数病人，化疗后白血病细胞迅速减少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病细胞及WBC再度快速倍增，病情迅速恶化，此类病人处理困难、预后差、缺乏有效治疗方法。
二、中西医结合治疗
中西医结合治疗，能取长补短，中医中药能弥补西医化疗不分敌我一味杀的不足，又能解决对化疗药耐药的问题，同时一些低增生性白血病，本来白血胞、血小板很低，经不住强力的化疗药，可用中医中药来治疗，既避免了西药的毒副作用，又能缓解病情，中西医结合治疗有以下形式。
1．单纯中医中药治疗，适用于低增生性的白血病，不能耐受化疗，可用中药。再是患病之初始终未用化疗药，尚未产生耐药性者，可用中医中药，中医药治疗适于幼稚细胞不是很高的患者。坚持每日服药，经过一段时间（一般在3-4个月）可达到CR。我院治疗本病，提出"细胞逆转法"治疗白血病的新方法，"细胞逆转"雷同于西医的诱导分化。其内容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列药物组合，有效地控制白血病细胞的增长，逐渐使之转化分解，同时杀死部分白血病细胞，再是通过调节人体免疫、提高人体新陈代谢、使毒素排出体外。通过如上对人体整体调节和针对性、综合性作用，达到治愈白血病的目的。传统中医给我们治疗白血病带来了曙光。我们在此方面将进行更深入的研究，寻找更安全有效治疗白血病的方法。
2．中西药结合，即化疗期后配合扶正中药。以升提白细胞、血小板、增强人体的免疫机能及抗感染。止血的功能，在化疗缓解期仍可使用中医药，一是促进人体的恢复，二是巩固化疗的效果，延缓下一次化疗时间。
三、生物调节剂治疗
随着免疫学和基因技术的发展生物调节剂治疗已被用于临床，其中白介素Ⅱ、多种造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF红细胞生成素，肿痛坏死因子，干扰素等，经临床验证，白介素Ⅱ，LAK细胞等对白血病有一定疗效，G-CSF、GM-CSF等用于化疗后骨髓抑制病人，可明显缩短骨髓和血象的抑制，加速缓解并减少并发症的发生。
四、基因治疗
基因治疗就是向靶细胞（组织）导入外源基因，以纠正补偿或抑制某些异常或缺陷基因，从而达到治疗目的。其治疗方式可分成四类：①基因补偿：把有正常功能基因转入靶细胞以补偿缺失或失活。②基因纠正：消除原药异常基因，以外源基因取代之。③基因代偿：外源正常基因表达水平超过原药的异常基因表达水平。④反义技术：用人工合成或生物体合成的特定互补的DNA或RNA片段或其化学修饰产物抑制或封闭异常或缺失的基因表达。
基因治疗白血病作为一个新的方法正逐步从理论研究向临床试验过渡，在美国已通过Ⅱ期临床试验阶段，目前基因治疗主要是应用反义寡核基酸封闭原癌基因的研究。反义技术因不需改变基因结构能对目的基本及其产物进行治疗。故是基因治疗方法中最简单明了的手段。CML是目前应用反义核酸技术研究最多的白血病，通过现有技术的改进，使用递转杀病毒公导包括BCR/ABL融合基因在内的多种反义DNA/RNA和辅助基因系统，有望不久CML基因治疗取得突破。
五、骨髓移植（BMT）
1．异基因骨髓移植（Allo-BMT），是对病人进行超大剂量放疗，化疗预处理后，将健康骨髓中的造血干细胞植入病人体内，使其造血及免疫功能获得重建的治疗方法。
采用骨髓治疗疾病始于1891年Brown-Sequard给病人口服骨髓治疗贫血，1939年Osgood首次静脉输注骨髓，1951年Lorenz等首次成功进行了骨髓移植试验，20世纪70年代来内HLA组织配型技术的发展，移植免疫学等基础医学研究的深入，使BMT的临床应用得到了迅速发展，世界各地相继建立了一批BTM中心。我国的BMT也有了长足的进步，近几年来我国异基因BMT病例已达300多例，疗效也基本达到了国际同等水平。
Allo-BMT治疗白血病的长期无病生存率达约在50%左右。据1993年国际BMT登记处统计结果，BMT治疗白血病五年生存率为：急淋（ALL）第一次完全缓解期（CR1）为50%左右，ALL第二次完全缓解期（CR2）或第二次以上完全缓解期为32左右，ALL复发其为18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1为52%左右。CR2或>CR2为35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期为45%左右，加速期为36%左右，急变期6%左右，可见白血病人化疗CR后应尽早进行BMT治疗。
BMT治疗风险在哪里，主要有两点：一是BMT中存在许多移植相关并发症，二是BMT后仍有白血病复发问题：主要的移植相关并发症有：肝静脉闭塞病，其发病率为25%，死亡率为80%，移植物抗宿主病，发病率10%-80%。BMT后白血病复发率大约为15%-30%。
Allo-BMT的步骤：
1）选择HLA（人类白细胞抗原）完全相合的供者，选择顺序是同胞间HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成员，再次则是一个HLA位点不合的家庭成员或HLA表型相合的无关供者，最后是选择一个HLA位点不合的无关供者或家庭成员中二个或三个HLA位点不相合者。
2）受者的准备，应核实和确定白血病的诊断和分型，一般年龄应限制在45-50岁以下，重要脏器的功能基本正常，要清除体内多种感染灶，进行全面体验和必要的化验，辅助检查一般十几项。受者提前一周住进无菌层流病房。
3）进行组织相容性抗原与基因配型。
4）BMT预处理应达到三个月的，一是摧毁受者体内原有的造血细胞，给植入的造血干细胞准备植入生长的空间。二是抑制受者体内的免疫细胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和杀灭受者体内的白血病细胞。
5）骨髓的采集、处理和输注：在输注骨髓的当天在手术室内无菌条件下采集供者骨髓，经过过滤后尽快经静脉输注给受者，避免造血干细胞损失。对ABO血型不合者的骨髓要进行处理后才能输注。
6）BMT过程中经常必需的营养和支持治疗。
7）早期防治BMT并发症，排除消化道毒性反应，控制多种感染，出血及其他主要并发症。
8）防治BMT晚期并发症，如慢性移植物抗宿主病等。
9）BMT造血重建和植入证据，BMT后病人要经历原有的造血系统衰竭和新植入骨髓的造血重建的过程，BMT后网织红细胞的逐渐增高被视为骨髓植入的一个较早出现的指标。外周血象恢复正常，一般需3-6个月。另外红细胞抗原、白细胞抗原的检测细胞遗传学的分析等可直接证明BMT植入是否成功。
10）BMT后白血病的复发，一般的说年龄大者复发率高，非第一次完全缓解和CML非慢性期者复发率高，BMT预处理中TBI（全身照射）剂量偏小者复发率高，其复发大多数为（95%）受者型复发。复发原因主要是BMT时白血病细胞清除不彻底，即体内残留的白血病细胞较多和BMT后移植物抗白血病作用不强有关。
2．自体干细胞移植和脐血造血干细胞移植
所谓"自体干细胞移植"是指在大剂量放化疗前采集自体造血干细胞，使之免受大剂量放化疗之损伤，并在大剂量放化疗后回输，自体造血干细胞可来源于骨髓，亦可采集于患者外周血。自体干细胞移植由于无移植物抗宿主病等合并症，可用于年龄较大的患者。其步骤是将造血干细胞采集后，在零上和零下温度保存，然后解冻回输，移植前首先需要进行自体干细胞的纯化和残留白细胞的净化。对患者进行必要的检查和放化疗预处理，移植后要予控制感染、出血等支持治疗，自体干细胞移植效果优于常规化疗，有报告认为是急性白血病CR后有效的巩固治疗措施之一，其缺点是复发率高，对于其存活时间及原因尚无统一说法。

慢性淋巴细胞白血病的治疗

良性型（A期）淋巴细胞轻度增多，病情稳定，一般不需化疗，以定期观察、对症治疗为主。对进展型（B至C期）患者症状明显，淋巴结和脾逐渐肿大者，则应予积极化疗。

（一）化学治疗

1.单一化疗 ①苯丁酸氮芥为首选药物，效果最好，缓解率50～98%，成人一般剂量为0.08～0.1mg/kg·d，当血象低于正常值时应停用。须维持治疗者，剂量宜调节在0.04～0.08mg/（kg·d），直至缓解。文献也主张应用间歇大剂量苯丁酸氮芥0.4～0.8mg/（kg·d），连服4天，间歇4～6周，作为诱导缓解，可能较小剂量为佳，但应警惕骨髓毒性反应。②环磷酰胺与苯丁酸氮芥疗效相仿，常用于苯丙酸氮芥不敏感，病情较重，幼淋巴细胞较多或血小板减少者。常用剂量1～3mg/（kg·d），口服或20mg/kg，静注，每2～3周一次。③氟哒拉滨单磷酸盐（fludarabinemonophosphate），作用机制与干扰腺甙核甙酸代谢有关，对进展型慢淋半数有效，可按25～30mg/（m2·d），5天，静滴，每间歇4周重复疗程。④2-氯脱氧腺苷（2-chlorooxyadenosine），按0.05～0.2mg/kg·d×7，持续静滴，有效率55%。⑤脱氧肋间型霉素（Deoxycoformycin）25%患者有效，对B-慢淋，4mg/m2每周或每2周静注；对顽固性T-慢淋可5～19mg/（m2·d），3～5天，静注。

并发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少性紫癜及对烷化剂有抗药性者为应用泼尼松的指征，能特异性溶解慢淋淋巴细胞，常用剂量为20～60mg/d，见效后可用间歇维持，每周服2日，40～60mg/d，一般不主张长期应用。也有主张应用短程（5天）泼尼松较多量（80mg/d）方案，作为与苯丁酸氮芥的联合治疗。

2.联合化疗 可试采用多发性骨髓瘤M2方案，完全缓解为15%。Liepmen（1978）等应用抗淋巴瘤的cop治疗36例慢淋，完全缓解16例，中数生存期超过2年；CHOP方案治疗C期慢淋患者，有效率也可达50～70%，剂量方法参见有关疾病。

（二）放射治疗 有明显淋巴结肿大（包括纵隔或巨脾者）可考虑采用局部照射，以缓解压迫症状。Sparr等（1974）应用胸腺照射治疗22例，完全缓解11例，部分缓解7例。Heilmann（1978）应用体外血细胞照射治疗12例，见B淋巴细胞数明显降低，而T淋巴细胞无改变，但需要特殊设备。放射性32P仅对化疗无效者考虑采用，剂量应小于其他类型白血病，每次1～2mci（3.7×107～7.4×107Bq），每周1～2次。

（三）其他治疗 有低γ球蛋白血症而反复感染者可定期静注丙种球蛋白。经肾上腺糖皮质激素或脾区放射治疗无效时，可考虑脾切除术。淋巴细胞明显积聚增多者，采用淋巴细胞分离可能也有帮助。

急性淋巴细胞白血病的治疗

(2002-04-30 16:51:59)

近20年来，由于新的抗白血病药物不断出现，新的化疗方案和治疗方法不断改进，ALL的预后明显改善。现代的治疗已不是单纯获得缓解，而是争取长期存活，最终达到治愈，并高质量生活。

1．联合化疗 是白血病治疗的核心，并贯彻治疗的始终。其目的是尽量杀灭白血病细胞，清除体内的微量残留白血病细胞，防止耐药的形成，恢复骨髓造血功能，尽快达到完全缓解，尽量少损伤正常组织，减少治疗晚期的后遗症。

白血病的缓解标准是：

（1）完全缓解（CR）①临床无贫血、出血、感染及白血病细胞浸润表现；②血象血红蛋白＞90g/L，白细胞正常或减低，分类无幼稚细胞，血小板＞100×109/L；③骨髓象原始细胞加早幼阶段细胞（或幼稚细胞）＜5％，红细胞系统及巨核细胞系统正常。

（2）部分缓解 临床、血象及骨髓象3项中有1或2项未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞＜20％。

（3）未缓解 临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞＞20％，其中包括无效者。

常用抗白血病化疗药物 有关药物的介绍详见肿瘤篇概述。这类药物在白血病治疗时的用法、剂量、适应证及其副作用，参阅肿瘤篇常用抗癌药物简表（表33-2）。

设计化疗方案时，应考虑周期特异性与周期非特异性药物联合应用，选择周期特异性药物时，应选用不同时相的药物配伍。

化疗方案 急淋的治疗分为4部分：①诱导治疗；②巩固治疗；③庇护所预防；④维持和加强治疗。正确的诊断、分型是选择治疗方案的基础。应当根据每个病人的具体情况设计方案，即"个体化"。

（1）诱导缓解治疗 急性白血病初诊时，体内有1012以上的白血病细胞。本期的目的是在短期内迅速大量杀灭白血病细胞，恢复骨髓正常造血功能和脏器功能。儿童ALL的诱导缓解比较容易，简单的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率达到95％左右。但应用较弱的方案时，体内残存的白血病细胞较多，且容易形成多药耐药，因而易于复发。许多研究证实，白血病的治疗关键在于早期阶段。因此主张在治疗早期采用强烈、大剂量、联合方

❹ 茶多酚干嘛用的！

茶多酚的药理作用：
1． 具有很强的消除有害自由基的作用。
2． 抗衰老作用。
3． 抗辐射作用。
4． 对癌细胞的抑制作用。
5． 抗菌、杀菌作用。
6． 对艾滋病病毒的抑制作用。
从临床研究：
1. 抗菌作用
茶多酚作为一种广谱、强效、低毒的抗菌药物已经被世界上许多国家的学者所公认。在众多的抗菌试验中，人们发现它对普通变形杆菌、金葡球菌、表皮葡萄球菌、变形链球菌、肉毒杆菌、乳酸杆菌、霍乱弧菌、黄色弧菌、副溶血弧菌、蜡状芽胞杆菌、嗜水气单胞嗜水亚种、大肠杆菌、肠炎沙门氏菌、绿脓杆菌、福氏痢疾杆菌、宋氏痢疾杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、黄色溶血性葡萄球菌、金黄色链球菌等等许多致病菌，尤其是对肠道致病菌具有不同程度的抑制和杀伤作用。同时它还能有效地防止耐抗生素的葡萄球菌感染，对于溶血素，ECG与EGCG也具有抑制活性。除此以外，茶多酚对能引起人体皮肤病的病原真菌，如头部白癣、斑状水泡白癣、汗状泡白癣和顽癣等寄生性真菌也具有很强的抑制作用。
虽然茶多酚对肠道内的细菌有十分强大的杀伤和抑制作用，但是它对于肠道内的有益菌却起着保护作用，如它能促进肠道内双歧杆菌的生长和繁殖，改善人体肠道内的微生物结构，提高肠道的免疫功能，对增进人体健康有着积极的作用。
从到为止的研究报道中看，对茶多酚抗菌活性成分的研究主要集中于儿茶素类(EC，ECG，EGC，EGCG)及黄酮类两种成分中，尤其是对儿茶素类成分的研究最多，涉及的方面最广，研究得最深入、最透彻。

2. 抗病毒作用
茶多酚不仅是一种行之有效的较广谱的抗菌药物，同时对病毒也具有较强的对抗作用。绿茶和红茶的提取物具有抑制甲、乙型流感病毒的作用。两种病毒是利用其表面的突起潜入到动物的细胞内进行感染，在细胞内繁殖。除此之外，茶多酚对于胃肠炎病毒、A型肝炎病毒、植物病毒也有较强的对抗抑制作用。
研究证实茶多酚确是一种新型人体免疫缺陷病毒逆转录酶的强烈抑制剂。
3. 抗癌、抗突变作用
对茶叶能防癌、抗癌、抗突变的研究在国内外许多国家都有报道。大量的研究证实茶叶不仅可以抑制多种化学致癌物(苯并芘、黄曲霉素、亚硝基甲脲(NMU)、乙酰基氨基(AAF)，3-甲基胆蒽(3-Mea)、二甲基苯并蒽(DMBA)、12-O-十四烷酰附邦醇-B-醋酸酯(TPA)、乙基亚硝胺(DENA)、N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MMNG)、亚硝酸钠、甲基苯甲胺等)诱致的突变，还能够抑制一些混合致癌物(烟草雾浓缩物、煤焦油、熏鱼提取物、X射线)的致突变作用。因此茶叶对于食道癌、胃癌、肝癌、肠癌、肺癌、皮肤癌、乳腺癌、克隆癌等均有不同程度的预防和治疗作用，尤其是对消化系统的胃癌、肝癌具有积极的预防作用。赵泽贞、黄民提等依据超氧化物歧化酶的原理，采用诱变及抗诱变同步的试验方法，检测了茶叶对癌症的诱变性及六种抗肿瘤药物(丝裂霉素C(MMC)、平阳霉素、氟脲嘧啶、顺氨氯铂、阿糖胞苷、盐酸氮芥)诱变性的抑制作用。结果证明：茶叶对癌症无诱变作用，而有抗诱变作用，对六种抗癌药物的诱变毒性也有抑制作用。
4. 抗氧化
人在正常的生命活动中，体内会因代谢而不断地产生有害自由基(free radical)，自由基的性质活泼，具有极强的氧化能力，可以诱发体内不饱和脂肪酸的氧化，产生过氧化脂质(lipid peroxidn LPO)。LPO在体内不断地产生和积累，就会削弱和破坏生物膜的正常功能，影响活性物质的正常代谢，促发肝炎、癌症、衰老及心血管等诸多方面的疾患。因此清除机体内有害自由基，对于保证人们的身体健康具有极其重要的意义。
从茶叶中提取出来的茶多酚是一类含有多酚羟基的化学物质，极易被氧化成为醌类而提供质子H+，故具有显着的抗氧化特点。正是由于茶多酚这种强的供氢能力，使其能够明显地清除体内的有害自由基。有试验证明，在刺激人多形核白细胞体系(PMIV)中，茶多酚对活性氧自由基(OFR)有很强烈的清除作用，而且其清除能力也大大超过了目前已知的抗氧剂VE和VC。有具体研究表明，茶多酚的抗氧能力是VE的18倍，是VC的3～10倍。利用茶多酚的这种强氧化能力，在机体内清除自由基，阻断N-亚硝基化合物的生成，抑制脂氧合酶的活性和脂质过氧化作用，使其在防癌、抗癌、抗突变、抗衰老、防治心血管疾病、治疗肝炎等诸多方面体现出优越的治疗功效。
茶多酚在抑制氧自由基，抑制因体内组织中自由基代谢平衡紊乱所致过氧化脂质的损害作用的同时，抗氧化成分还能够防止和抑制毒化细胞及细胞间的传染作用。因此还具有保护肝脏正常代谢和解毒功能。
5. 心血管疾病
心血管疾病是一类最为常见的疾病，也是世界上死亡率最高的疾病。它的发病很高，特别是在中老年人当中尤为明显。这是因为由于年龄的增长，机体的各组织器官的功能开始减退，胆固醇开始在体内堆积，血液中脂质含量上升，血粘度升高，流动性下降，极易形成血检，使得血管壁增厚，管腔变窄，管壁的韧性变小，脆性增大，从而导致心血管系统的疾患，如高血压、冠心病、动脉粥样硬化、心肌梗塞、高脂血症等。近年来，国内外大批科学家的研究证明了茶多酚类物质具有抗凝、促纤溶、抗血小板凝集、降血压、降血脂、防治动脉粥样硬化、保护心肌等功效。
茶叶中多酚类物质的降压作用也是比较明显的.
6. 抗过敏及消炎作用
茶多酚具有抗过敏作用.
茶多酚不仅具有以上几方面的药理作用，而且还具有胃肠保护功能，对降血糖、治疗糖尿病也有一定的功效。此外，还有报道表明茶多酚可用于抗龋齿、消除口臭、减肥、美容等。

❺ 18883标准的检测方法

18883标准的检测方法：检测前需要关闭门窗12个小时，柜子抽屉全部打开，房间不要留下装修剩的材料，温度最好控制在23°C左右，这个标准可以作为室内居住环境的最低标准，推荐性准则。

拓展：18883–2002甲醛标准

法律依据：国家药品监督管理局通告2019年第12号 《国家药监局关于将化妆品中游离甲醛的检测方法等9项检验方法纳入化妆品安全技术规范（2015年版）的通告》 第一条 国家药品监督管理局组织起草了《化妆品中游离甲醛的检测方法》《化妆品用化学原料体外兔角膜上皮细胞短时暴露试验》《皮肤变态反应：局部淋巴结试验：DA》《皮肤变态反应：局部淋巴结试验：BrdU-ELISA》《化妆品用化学原料体外皮肤变态反应：直接多肽反应试验》《化妆品中斑蝥素和氮芥的检测方法》《化妆品中10种α-羟基酸的检测方法》《细菌回复突变试验》《致畸试验》共9项检验方法，经化妆品标准专家委员会全体会议审议通过，现予以发布。其中，前5项检测方法为新增检测方法，纳入《化妆品安全技术规范（2015年版）》（详见附件1）；后4项检测方法为修订的检测方法，替换《化妆品安全技术规范（2015年版）》。

❻ 肿瘤靶向治疗前有几种方法进行细胞基因检测

化疗是利用化学药物杀死肿瘤细胞、抑制肿瘤细胞的生长繁殖和促进肿瘤细胞的分化的一种治疗方式，它是一种全身性治疗手段对原发灶、转移灶和亚临床转移灶均有治疗作用。

化疗药物依据它们的作用机制分为几大类：

1、烷化剂：烷化剂直接作用于DNA上，防止癌细胞再生。此类药物对慢性白血病、恶性淋巴瘤、何杰金氏病、多发性骨髓瘤、肺癌、乳腺癌和卵巢癌具有疗效。烷化剂主要有白消安、顺氯氨铂、环磷酰胺(癌得星)、氮烯咪胺、异环磷酰胺、二氯甲二乙胺(盐酸氮芥)和苯丙氨酸氮芥。

2、抗代谢药：抗代谢药干扰DNA和RNA的合成，用于治疗慢性白血病、乳腺癌、卵巢癌、胃癌和结直肠癌。抗代谢药主要有5-氟脲嘧啶、甲氨蝶呤、阿糖胞苷和环胞苷。

3、抗肿瘤抗生素：抗肿瘤抗生素通过抑制酶的作用和有丝分裂或改变细胞膜来干扰DNA。抗肿瘤抗生素为细胞周期非特异性药物，广泛用于对癌症的治疗。抗肿瘤抗生素主要有博来霉素、更生霉素、红必霉素、阿霉素和黄胆素。

4、植物类抗癌药：植物类抗癌药都是植物碱和天然产品，它们可以抑制有丝分裂或酶的作用，从而防止细胞再生必需的蛋白质合成。植物类抗癌药常与其它抗癌药合用于多种癌瘤的治疗。植物类抗癌药主要有长春碱、长春新碱、三尖杉酯碱、足叶乙甙和威蒙。

5、杂类：另外一些化疗药物具有不同的作用机制，不属于上面几类。其中包括门冬酰胺酶和维甲酸。

6、激素：皮质类固醇激素用于治疗淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等癌症。当激素用于杀死癌细胞或减缓癌细胞生长时，可以把它们看成化疗药物。皮质类固醇激素有强的松和氟美松。性激素用于减缓乳腺癌、前列腺癌和子宫内膜癌的生长。它包括雌激素、抗雌激素、黄体酮和男性激素。性激素的作用方式不同于细胞毒素药物，属于特殊的化疗范畴。

7、免疫制剂：免疫制剂可以刺激癌症病人的免疫系统更有效地识别和攻击癌细胞。它们属于特殊的化疗范畴。

化疗对人体的伤害是非常大的，化疗药物并不能识别正常细胞和癌细胞的区别，化疗清除正在高速复制分裂的癌细胞的同时，对正常细胞也会产生影响，区别与化疗，靶向治疗具有明显的优势，靶向治疗可以消灭癌细胞，但是对正常细胞的影响是非常小的

❼ 一般化妆品备案要检测哪些项目 怎么收费

化妆品行政许可检验项目包括微生物检验、卫生化学检验、毒理学试验、人体安全性检验以及防晒化妆品防晒效果人体试验等项目。

化妆品行政许可检验管理办法，省级食品药品监督管理部门在收到抽样申请后，应当按照国家食品药品监督管理局有关规定及时派员到实际生产企业试制现场进行抽样并封样，同时填写产品抽样单。

检验流程：一是防晒化妆品的抽样；二是行政许可检验申请；三是行政许可检验受理；四是样品检验；五是出具检验报告。

(7)氮芥检测方法扩展阅读

不同包装类型的样品，应当按照以下规定进行检验：

1、一个样品包装内有两个以上独立小包装或分隔（如粉饼、眼影、腮红等），且只有一个产品名称，原料成分不同的样品，应当分别检验相应项目；非独立小包装或无分隔部分，且各部分除着色剂以外的其他原料成分相同的样品，应当按说明书使用方法确定是否分别进行检验；

2、含有两个以上部分、不可拆分的组合包装样品，且只有一个产品名称，各部分的规格、物态、原料成分不同的，各部分应当分别检验相应项目；

3、两剂或两剂以上配合使用的染发类、烫发类等样品，卫生化学检验项目应当按剂型分别检验相应项目；毒理学试验项目应当按说明书中使用方法进行试验。

❽ 苯丙氨酸氮芥杂质检测时怎么处理

苯丙酮尿症是由于缺乏苯丙氨酸羟化酶不能生成酪氨酸，大量苯丙氨酸脱氨后生成苯丙酮酸，随尿排出而患病。这样的孩子糖代谢是正常的。所以，无苯丙氨酸奶粉可以加葡萄糖给宝宝喝。
1、无苯丙氨酸奶粉是可以加葡萄糖给宝宝喝的。2、由于普通食物，尤其是含蛋白质较高的食物，如肉、鱼、、虾、蛋及豆制品等，含有较高的苯丙氨酸，故需减少这些食物的食入，给予不含苯丙氨酸的配方奶粉或蛋白粉，以便提供体内必需的氨基酸。