预防mrsa的方法步骤

❶ 金黄色葡萄球菌广泛存在于哪些地方 用什么方法可以进行预防

抗药性金黄葡萄球菌 (Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus)缩写MRSA ，意为已经对甲氧苯青霉素 (Methicillin) 具有抗敬州穗药迹铅性的金黄色葡萄球菌。金黄色葡萄球菌常被发现在健康人类的皮肤上，但它有时候也会进入人亮卜体，并引发感染。

❷ 采取哪些预防措施预防MRSA的流行 谢谢 急！

首先，
就是要隔离有这个病毒感染的病人
要告诉微生物学家
床单，枕头盖，被单等等都要消毒！
必须佩戴手套等等保护自己的安全。

基本上就是这样！

❸ 抗药性金黄色葡萄球菌的预防及控制传播

预防和控制主要依靠及时发现感染者与携带者，并及时将其隔离，给予有效治疗及时清除携带状况，防止细菌在人与人(包括病人与病人之间，医务人员之间、医务人员与病人之间)之间通过直接接触和间接接触传播，防止细菌通过医院环境与医疗设备传播，尤其是防止细菌经医务人员的手碰握罩传播，因此，当遇皮笑到此类感染病例时，我们应做到：
1、合理使用抗生素：尤其限制万古霉素的滥用，以减少多重耐药菌株出现。
2、洗手：请您在接触病人前后、戴手套前或脱手套后用肥皂或皂液洗手，以防交叉笑闹感染。
3、无菌技术：严格执行无菌技术操作，加强消毒隔离，切断传播途径。
4、减少侵入性操作：如出现此类感染应减少或缩短侵入性装置的应用，如导管留置，减少耐药菌株定植。
5、隔离：病人应隔离，如需密切接触病人如搀扶，手抱等动作时，应戴手套、穿隔离衣，以免沾污衣服。
6、活动范围：MRSA病人及亲友活动范围应局限于所住病室，不能随意探访其他病人，降低互相传染：
7、用品：对听诊器、血压计等医疗用品应相对固定，有消毒措施：MBSA病人的用品不得与他人共用或转赠。
8、提高菌检率：加强对耐药菌的监测，尤其是对易感染人群耐药菌的监测。
9、饮食：病人需要大量营养以助康复，鱼类，肉类，蛋类，豆类，蔬菜，水果皆营养丰富，
MBSA病人毋须戒口(除特别疾病指定，如糖尿病，肾病等)。
MRSA病人出院后数月，带菌状况会逐减消失，可以传染给健康人群的机会非常低，所以不用但心会被刚出院的病人传染。

❹ MRSA的耐药机制是什么

MRSA、MRSE的知识介绍
MRSA——耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
MRSE——耐甲氧西林表皮葡萄球菌
1．什么是耐甲氧西林?
“耐甲氧西林”是指对所有耐酶青霉素（甲氧西林、奈夫西林、苯唑西林、氯唑西林和双氯西林）耐药而且对所有β—内酰胺类抗生素耐药,包括所有头孢菌素、含酶抑制剂的头孢菌素、亚胺培南.另外,甲氧西林耐药的出现通常伴随着四环素、红霉素、克林霉素和氨基糖甙类抗生素的耐药.所以现在临床医生和微生物学家把MRSA/MRSE列为“多重耐药葡萄球菌”.
2．怎样识别MRSA/MRSE?
NCCLS（美国国家临床实验室标准化委员会）1999年标准化文件规定,药敏实验中葡萄球菌如果对苯唑西林耐药即为MRSA/MRSE.这些菌株对目前所有的β—内酰胺类抗生素耐药.
3．MRSA/MRSE是如何传播的?如何预防和控制流行?
关于MRSA/MRSE传播机制有几个说法：直接接触、空气传播和环境污染.然而在大多数爆发流行中的主要传播方式是通过人的手从一个病人传播到另一个病人.医护人员的手是重要传播途径.MRSA/MRSE携带者同样也在MRSA/MRSE的传播中扮演着一个角色,例如,气管切开、烧伤和大面积伤口感染MRSA/MRSE的病人携带者有大量的细菌,同时有较大的可能性造成细菌扩散.
预防和控制流行措施：（1）医护人员在接触下一个病人前应认真洗手,这是非常有效而难以落实的预防措施；（2）及时有效地应用万古霉素治疗感染；（3）患者病愈后及早出院.
4．MRSA、MRSE感染如何选择抗生素进行治疗?
目前对MRSA、MRSE和肠球菌属的严重感染,万古霉素（稳可信）是治疗的首要选择.稳可信是FDA唯一批准应用于治疗MRSA、MRSE感染的抗生素.
（二）G-：
1、ESBLS（产超广谱酶的革兰氏阴性杆菌）
①多见于G-杆菌的肠杆菌科,肺炎克雷伯菌最常见.
②加入β-内酰胺酶类药物耐药,如青霉素类,I、Ⅱ、Ⅲ代头孢菌素,氨曲南耐药,敏感的有头霉素,碳青霉烯类,β内酰胺/β内酰胺酶抑制剂,阿米卡星.
③在体外试验中,该酶使Ⅲ代头孢菌素,氨曲南的抑菌环缩小,但并不一定在耐药范围.
④加入β-内酰酶抑制剂克拉维酸后,可使抑菌环扩大.
⑤由质粒介导的,通常由β-内酰胺酶基因（TEM-1,TEM-2,SHV-1）突变而来.
（超广谱β-内酰胺酶(ESBL)是能水解头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松等及氨曲南等单环类抗生素,并介导细菌对这些抗生素耐药的β-内酰胺酶.肺炎克雷伯菌是最常见的产ESBL菌株,常引起医院感染暴发流行.产ESBL菌株流行机制很复杂,可同时存在流行菌株的扩散以及质粒或耐药基因的转移.目前的研究表明,肺炎克雷伯菌产生的ESBL主要为TEM和SHV类β-内酰胺酶.以往ESBL主要存在于常见肠内菌如：克雷伯杆菌、大肠杆菌.但现在连沙门(氏)菌、变形杆菌属、柠檬酸杆菌、摩根氏杆菌、 黏质沙雷氏菌、赤痢志贺氏杆菌、绿脓杆菌及不动杆菌也都有发现.此外,这些细菌不只具有一个ESBL基因,有时同一菌株可具有数个ESBL基因.目前ESBL被分为9类：TEM,SHV ,OXA,CTX-M (对cefotaximes水解能力很强),PER,VEB,GES,TLA, BES.）
超广谱β—内酰胺酶（ESBLs）知识介绍
1．什么是ESBLs?
ESBLs是英文Extended—Spectyumβ—Lactamase缩写,中文意思是超广谱β—内酰胺酶,属质粒介导,它是当前抗生素出现的新的耐药趋势之一.
2．产ESBLs菌株的耐药特点?
如果临床出现产ESBLs菌株,则对第三代头孢菌素（它们是头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松等）耐药,及对单环酰胺类抗生素（氨曲南）耐药.ESBLs在实验室有一专门的检测方法,如果病人的药敏报告单已注明为产ESBLs菌株,则表明已经实验室确证.如果病人药敏报告单未注明为产ESBLs菌株,三代头孢菌素和单环酰胺类抗生素中有一种MIC≥2ug/ml,或符合CAZ≤22mm、ATM≤27mm、CTX≤27mm、CRO≤25mm其中一个,则提示菌株可能产超广谱β—内酰胺酶,这种情况下,即使实验室报告为敏感的第三代头孢菌素和单环酰胺类抗生素,在临床也不推荐使用.
3．哪些细菌容易产生ESBLs?
目前大肠埃希氏菌（大肠杆菌）、肺炎克雷伯氏菌是最常见ESBLs菌株的细菌,其次,阴沟肠杆菌、粘质沙雷氏菌、弗劳地枸橼酸菌、铜绿假单胞菌也可出现产ESBLs菌株的细菌.
4．细菌为什么会产生β—内酰胺酶?
由于菌株产生β—内酰胺酶水解青霉素G和氨苄青霉素.细菌所产生的重要抗生素灭活酶主要有β—内酰胺酶和氨基糖类抗生素钝化酶.β—内酰胺酶能裂解青霉素族和头孢菌素族抗生素的基本结构β—内酰胺环,从而使其丧失抗菌活性.大部分金黄色葡萄球菌,部分流感嗜血杆菌、淋病奈瑟氏菌、革兰氏阴性厌氧菌和少数肺炎链球菌能产生β—内酰胺酶从而对青霉素G和氨苄青霉素等耐药.
5．促使ESBLs出现和传播的因素及临床预防?
应用第三代头孢菌素治疗是导致产ESBLs菌株出现及传播的主要因素,此外,尚有其它因素.
若临床出现产ESBLs菌株,会在病人和医院之间及不同菌株之间相互传播,导致临床高死亡率及高比率持续性定殖,应充分引起注意.
6．产ESBLs菌株如何选择抗生素进行治疗?
一旦确定为产ESBLs菌株,应立即停止使用第三代头孢菌素（头孢噻肟、头孢他啶、头孢哌酮、头孢曲松等）及单环酰胺类抗生素（氨曲南）进行治疗.
对付产ESBLs菌株,最有效的抗生素为碳青霉烯类（泰能）,其次,头孢西丁及含酶抑制剂的复合剂、氨基糖类等.
2、AmpC（产AmpC酶的革兰氏阴性杆菌）
①AmpC酶是染色体介导的,多存在于G-杆菌的肠杆菌属中,尤其是阴沟肠杆菌,产气肠杆菌,弗L劳地枸缘酸杆菌、粘质沙雷菌中.
②对头霉素,I、II、III代头孢,青霉素、氨曲南、β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂耐药,对碳青霉烯类敏感.
③AmpC酶与ESBL的区别：AmpC酶与ESBL都对碳青霉烯类敏感.但ESBLS对头霉素和β-内酰胺/β-内胺酶抑制剂也敏感,对4代头孢大多数不敏感,而AmpC酶对头霉素和β-内酰胺/β-内酰胺酶抑制剂不敏感,对4代头孢敏感.
（这类酶与超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的区别在于克拉维酸等酶抑制剂对前者并无大的影响,而对后者往往能抑制其活力.前者对头孢西丁耐药,而后者相反.1型β-内酰胺酶可分染色体介导和质粒介导,通常具有可诱导性质,一旦形成去阻遏表达则可持续高产此种β-内酰胺酶.1989年Bauernfeid等首次报道在汉城发现的一株革兰阴性菌的1 型β-内酰胺酶基因位于可转移的质粒上(质粒AmpC),这种新的耐药表型因其较快的传播速度和较强的耐药性,开始逐渐引起人们的关注,在以每年发现1～2个新酶的速度持续增加.同时在临床常规药敏检测中发现,质粒AmpC对β-内酰胺类药物的表型有时并不一定耐药.所以,对于质粒介导AmpC酶的实验室检测显得尤为重要.目前,头孢西丁三维试验能检测AmpC酶.）
AmpC酶的耐药机制：
AmpC酶是由染色体介导的β内酰胺酶,属于Bush分类1组（C类）,在自然状态下细菌产生此种酶的量很少,但某些细菌如阴沟肠杆菌、弗氏枸橼酸杆菌等在β内酰胺类抗生素（尤其是头孢西叮、亚胺配能和克拉维酸）的作用下可大量诱导AmpC酶的产生,而且其调控基因的突变率很高,突变后将使酶持续大量产生,导致细菌对除碳青酶烯类之外的所有β内酰胺类抗生素耐药.AmpC酶的诱导机制很复杂,共涉及四个连续基因,即ampC、ampR、ampD和ampG,并与细菌细胞壁肽聚糖的循环合成有关.近年来此耐药基因已开始向质粒扩散,给临床带来更严峻的挑战.近年也有少数质粒介导的AmpC酶在不同国家被发现.AmpC酶属于Class C类酶又称头孢菌素酶,它是Bush1类β内酰胺酶的典型代表,能水解青霉素类,一代、二代和三代头孢菌素类和单环类,不被克拉维酸抑制,体外试验尚能诱导细菌产AmpC酶,舒巴坦和他唑巴坦的抑制效果非常有限,但硼酸类化合物和氯唑西林体外有较好的抑制作用.AmpC酶可分为诱导型,去阻遏持续高产型和质粒型.绝大多数革兰阴性杆菌都具有产生AmpC酶的能力,通常情况产酶量很少,在临床上并不形成耐药,但一旦细菌阻遏AmpC酶产生的基因发生突变,细菌就可持续高产AmpC酶,出现对绝大多数β内酰胺抗生素的耐药.此外还应注意到在传统认为只产AmpC酶的肠杆菌属细菌中,ESBL可能并不少见,细菌一旦同时具有高产AmpC酶及产ESBL的能力,其耐药性将极其严重.
诱导型AmpC酶：当细菌未接触有诱导力的β内酰胺类抗生素时,染色体的ampC基因被基因阻遏子抑制,产酶处于基线水平.当使用有诱导力的抗生素治疗时,产生了暂时的去阻遏现象.AmpC基因自由表达,使得细菌暂时产生过量的β内酰胺酶.一旦去除抗生素,大多数情况下产酶水平水逐渐恢复到基线水平.临床应用β内酰胺类抗生素阻断了细菌细胞壁五肽交朕桥连接,引起肽聚糖合成紊乱,产生大量肽聚糖片断,当革兰阴性菌周质间隙或胞浆中肽聚糖片段的量超过AmpD蛋白循环利用能力时,感受器或跨膜转运系统AmpG蛋白可传递或摄取肽聚肽聚糖片段的刺激信号,使AmpR蛋白形成激活子,激活ampC基因转录及ampR基因自我转录,诱导细菌产生AmpC酶.大肠埃希菌的AmpC酶低水平表达,它缺少ampR基因而不能诱导产酶[21].
去阻遏持续高产AmpC酶：在产诱导型AmpC酶的革兰阴性菌中,可发生较高频率的调节基因自发突变,调节基因的作用受到抑制[22],AmpD调节基因突变产生有缺陷的AmpD蛋白,使菌株去阻遏持续高产AmpC酶,亦可产生高诱导型或温度敏感型AmpC酶[23].
质粒型AmpC酶：20世纪80年代以前,AmpC酶多数报道为染色体型,20世纪80年代后有许多文献证实大量使用三代头孢菌素与AmpC酶的产生有密切关系.质粒型AmpC酶的出现与头霉菌素（如头孢西丁和头孢替坦）,加β内酰胺酶抑制剂复合抗生素使用量增多产生的选择压力有一定的关系,从分子大小、结构、等电点、生化特性等非常类似于染色体酶,这种酶较超广谱β内酰胺酶有更广泛的耐药谱,又不能酶抑制剂类破坏[24、25].
1988年,Papanicolaou等首次在肺炎克雷伯菌的质粒上捕获到头孢菌素酶,这种耐药性可以转移,并与阴沟肠杆菌ampC基因同源.1994年,在弗劳地枸橼酸杆菌中发现携带头孢菌素酶的耐药质粒,可以转移至大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,并编码产生AmpC酶,形成质粒型AmpC酶,增加了传播力.目前质粒介导的AmpC酶种类也在不断地增加,现已发现了26种质粒AmpC酶[25].
随着20世纪80年代早期以来新的β内酰胺酶类抗生素的广泛使用,产AmpC酶的革兰阴性杆菌已逐渐成为医院感染的流行菌[4].1978年首次报道了应用新的β内酰胺类抗生素过程中筛选出产生高水平染色体酶的变异株[26],它几乎对当前所有的β内酰胺类抗生素（除亚胺培南外）耐药.这种耐药性已在肠杆菌属、弗劳地枸橼酸杆菌、摩根菌属、粘质沙雷菌、铜绿假单胞菌等临床分离株中报道,并涉及每一种新的头孢菌素类、部分青霉素类和氨曲南[27].这类报道大多数是肠杆菌属细菌引起的感染.在美国,肠杆菌属造成的医院感染菌血症占5％至7％；在ICU,分别占常见呼吸道感染的第三位,尿路感染第五位,手术伤口感染第四位[28].其中最常见是阴沟肠杆菌和产所肠杆菌感染,特别当存在以下危险因素时,如长期住院（尤其ICU）,严重的基础疾病,各种原因的免疫抑制、高龄、导管装置、抗生素使用等.肠杆菌属感染的爆发流行主要发生在大量使用头孢菌素和其他广谱β内酰胺类抗生素的肿瘤病房或新生儿、心脏外科的ICU.造成感染爆发流行的多种细菌来源于病人自身的肠道菌群.正是由于使用原有的或新的头孢菌素而形成的选择性压力,肠杆菌属细菌逐渐成为肠道菌中的优势菌,最终造成许多病人感染.不仅产AmpC酶的肠杆菌科细菌在医院的流行呈上升趋势,而且这些细菌形成多重耐药的趋势也不断上升.1991年,Chow等[27]对129例成年人研究发现,在肠杆菌属细菌所致的菌血症中,使用第三代头孢菌素治疗比使用氨基糖苷类或其他β内酰胺类治疗更容易导致多重耐药性的产生.这主要与新的头孢菌素的使用增加,以及医院的规模和病人数密切相关.但这种趋势是可以改变的,当减少或终止头孢菌素类的使用时,可减少产诱导酶的肠杆菌科细菌的流行和耐药菌株的出现[27].

❺ 金黄色葡萄秋菌的治疗

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）
金黄色葡萄球菌是临床上常见的毒性较强的细菌，自从本世纪40年代青霉素问世后，金黄色葡萄球菌引起的感染性疾病受到较大的控制，但随着青霉素的广泛使用，有些金黄色葡萄球菌产生青霉素酶，能水解β-内酰胺环，表现为对青霉素的耐药。因而人们又研究出一种新的能耐青霉素酶的半合成青霉素，即甲氧西林(methicillin)。1959年应用于临床后曾有效地控制了金黄色葡萄球菌产酶株的感染，可时隔两年，英国的Jevons〔1〕就首次发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant Staphylococcus aureus,MRSA),MRSA从发现至今感染几乎遍及全球，已成为院内感染的重要病原菌之一。因此，开展对MRSA的检测，对于控制医院内感染的流行，指导临床治疗有着十分重要的意义

MRSA的治疗 MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素有多重耐药，万古霉素是目前临床上治疗MRSA唯一疗效肯定的抗生素〔23〕。应用30多年来未发现耐药菌株。因为万古霉素是三环糖肽类抗生素，其具有抑制细胞壁合成，破坏细胞膜及阻碍细菌RNA合成的多种作用。1996年日本报道第一凯正例对万古霉素中粗孙宽度敏感(MIC=8 μg/ml)的金黄色葡萄球菌。1997年美国也从一个腹膜炎患者分离出对万古霉素中度敏感的金黄色葡萄球菌〔24〕。NCCLS规定：万古霉素敏感≤4 μg/ml，中介8～16 μg/ml，耐药≥32 μg/ml，而世界上到目前为止还未检测到一株MIC＞32 μg/ml的金黄色葡萄球菌。但是随着万古霉素的广泛使用，相信不久就会出现耐万古霉素的MRSA，因此现在就必须适量地慎用万古霉素。除万古霉素外，还有壁霉素、香豆霉素等新药对MRSA有较强的抗菌活性。万古霉素、替考拉宁（壁霉素）联合磷霉素钠或利福平疗效更好。
MRSA预防 首先是合理使用抗生素。目前临床滥用抗生素的现象，对MRSA的流行起了一定的扩散作用，因此，在选择抗生素时应慎岩亮重，以免产生MRSA菌株，如对大手术后预防深部葡萄球菌感染，使用第一代和第二代头孢菌素为好(如头孢唑啉、头孢呋肟等)，第三代头孢菌素抗葡萄球菌效果反而不如第一代效果好。第三代头孢菌素的长期使用与MRSA的出现率呈平行关系。

❻ 葡萄球菌感染是由什么原因引起的怎样预防和治疗

致病性葡萄球菌到处都有，健康成人前鼻孔带此菌的约占30%,在皮肤上带此菌的约20%.医院病人和工作人员的带菌率略高。在医院和社区，耐抗生素菌株常见。 新生儿和喂奶的母亲好发葡萄球菌感染，而流感，慢性支气管肺部疾患（如囊性纤维性变，肺气肿），白血病，肿瘤，器官移植，假体或其他异物，烧伤，慢性皮肤疾病，手术切口，糖尿病以及血管内塑料导管留置的病人，也容易受此菌感染。接受肾上腺皮质类固醇，放射治疗，免疫抑制剂或抗肿瘤化疗的病人，受感染的危险性也很大。易感病人可从自身其他带菌部位或医院工作人员获得耐抗生素的葡萄球菌。经工作人员的手是最普遍的传播方式，但也可经空气传播。 某些葡萄球菌性疾病是毒素败咐介导的，而并非感染本身所致。葡萄球菌性食物中毒由摄入预先形成的热稳定性葡萄球菌内毒素所致。由外毒素引起的中毒性休克综合征的发生可能与使用阴道棉塞有关，或是一种手术后感染（常很少引起注意）的并发症。由毒性表皮脱落素所致的葡萄球菌烫伤皮肤综合征（staphylococcal scalded skinsyn drome）是一种小儿的剥脱性皮炎。 下列葡萄球菌性疾病还会在本书的其他章节中进一步讨论到。 症状和体征 新生儿感察信纯染通常发生于出生后6周之内，最常见的是脓疱性或大泡性皮肤病损，一般位于腋下，腹股沟或颈部皮肤皱褶处；但多发性皮下脓肿（特别是乳腺），表皮剥脱，菌血症，脑膜炎或肺炎也可发生。化脓性病变显微镜检查可发现嗜中性白细胞和革兰氏阳性葡萄球菌，后者常位于嗜中性白细胞内。 产后1~4周发生乳腺脓肿或乳腺炎的喂奶母亲，应视为有耐抗生素葡萄球菌感染，很可能通过其婴儿从婴儿室传入所致。 手术后感染可从缝线处脓肿直到广泛的创口感染，一般由葡萄球菌感染所致。这种感染可出现于手术后数日或数周；若病人在手术时接受过抗生素，则感染的出现可能推迟。 有下列情况应怀疑葡萄球菌性肺炎：流感病人或接受皮质类固醇或免疫抑制剂治疗者发生呼吸困难，发绀及持续或反复发热；因慢性支气管肺部疾病或其他高度危险性疾病而住院的病人，若出现发热，气急，咳嗽，发绀和白细胞增多。新生儿葡萄球菌性肺炎的特征是肺脓肿形成，接着很快发展为肺大泡和脓胸。病人的痰液显微镜检查可发现嗜中性白细胞内有成堆葡萄样的革兰氏阳性球菌。 葡萄球菌性菌血症可发生于任何与血管内导管或其他异物有关的局限性葡萄球菌脓肿或感染，它是严重烧伤病人死亡的常见原因。症状和体征的讨论见第156节。持续性发热常见，而且可伴有休克。表皮葡萄球菌和其他凝固酶阴性的葡萄球菌，已成为与导管和其他异物相关的医院菌血症的日益增多的原因。也是虚弱病人的发病率（特别是长期住院者）和死亡率的重要原因。 葡萄球菌性心内膜炎特别好发于静脉注射给药者和装有人工心脏瓣膜的病人。突然出现心脏杂音，脓毒性栓子和其他经典体征便可作出可疑诊断，确诊需依据超声心动图和血培养。 葡萄球菌性骨髓炎主要见于儿童，可引起寒战，发热和受累骨疼痛，继之出现红肿。关节周围感染常坦历引起关节积液，提示为化脓性关节炎而不是骨髓炎。白细胞计数常＞15000/μl并且血培养常阳性。X线变化在10~14日内不明显，骨质疏松和骨皮质反应甚至更长时间仍不能测出，而放射性核素骨扫描则常能较早出现异常。 现在葡萄球菌性小肠结肠炎很罕见，但若住院病人出现发热，肠梗阻，腹痛和腹胀，低血压或腹泻，特别是新近作过腹部手术或接受过抗生素者，可提示本病。若粪便镜检发现大片的嗜中性白细胞和革兰氏阳性球菌，则可能作出诊断，但必须排除产毒性艰难梭状芽胞杆菌感染，这是抗生素相关性结肠炎最常见的原因。 预防和治疗 无菌措施（如检查病人前后彻底洗手和消毒合用的器械）至关重要。已被感染的病人应与其他易感病人隔离，患有活动性葡萄球菌感染，即使是局部性的感染（如疖）的医护人员，在其感染治愈前不得接触病人或器械。无症状的鼻腔带菌者，除非所带菌株十分危险或被怀疑为暴发流行的传染源，一般不必隔离。 治疗包括脓肿引流，抗生素（重症病人需肠外给药）和全身支持疗法。培养标本应在开始治疗前或更换抗生素之前获取。抗生素的选择和剂量取决于感染的部位，疾病的严重程度和细菌对药物的敏感性。 医院获得的葡萄球菌和大多数社区获得的菌株，通常对青霉素G,氨苄青霉素和抗假单胞菌青霉素有耐药性。大多数菌株对耐青霉素酶青霉素（甲氧苯青霉素，苯甲异噁唑青霉素，乙氧萘青霉素，邻氯青霉素，双氯青霉素），头孢菌素（头孢菌素Ⅰ，头孢唑啉，头孢菌素Ⅳ，头孢拉定，头孢羟唑，头孢西丁和第三代头孢菌素），卡巴培南类（亚胺培南，美罗匹宁），庆大霉素，万古霉素，替考拉宁，林可霉素和氯林可霉素，是敏感的。 虽然头孢菌素和万古霉素都有效，但通常首选一种耐青霉素酶的青霉素。很多葡萄球菌菌株对红霉素，四环素类药物，氨基糖苷类，杆菌肽和氯霉素也敏感，但因有更好更安全的药可用，故很少使用氯霉素和杆菌肽。目前在美国，特别在第三级保健中心和大城市医院，耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌（MRSA）菌株日益增多。这种细菌虽可从社区获得感染的病人中分离得到，但多数是从感染的静脉吸毒者和重症监护室的病人中分离获得。MRSA菌株通常对耐β-内酰胺酶青霉素，头孢菌素和卡巴培南类有耐药性。实验室的错误报告日益频繁，报告称这些细菌对头孢菌素是敏感的，但实际上头孢菌素治疗MRSA感染不可靠。这些细菌对氨基糖苷类和大环内酯类（红霉素，克拉霉素，阿齐霉素，林可霉素和氯林可霉素）的耐药性也很普遍。虽然亚胺培南-西拉司丁或喹诺酮类对某些MRSA感染是有效的，但静脉注射万古霉素为首选。肾功能正常成人的通用剂量是每6小时静脉注射500mg或每12小时静滴注1000mg,至少在1小时内滴完。肾功能受损时，剂量应根据血清中药物的浓度加以调整，疗程视感染部位及病人的反应而定，但一般为2~4周。某些严重的或有并发症的感染，可能需要静脉给药治疗6~8周，然后再口服治疗1个月或更长时间。最近在日本和美国已发现对万古霉素有中间耐药性的MRSA菌株。 可用于替代万古霉素治疗MRSA感染的药物有：TMP-SMZ,成人剂量为TMP10~15mg/（kg.d）加SMZ50~75mg/（kg.d），分剂口服或肠外给药，每次间隔8小时或12小时，连续2~4周；利福平（600mg/d）口服或肠外给药；肠外给亚胺培南-西拉司丁（500mg每6小时1次）或美罗匹宁（0.5~1.0g每8小时1次。但利福平不要单独应用，因为细菌很易产生抗药性。在治疗异物相关性MRSA感染或浆膜腔MRSA感染时，利福平和氨基糖苷类是有用的辅助药物。邻氯青霉素，双氯青霉素，TMP-SMZ,环丙沙星及局部用莫匹罗星（mupirocin）可用于治疗MRSA带菌状态，但MRSA对这些药物可产生抗药性。

❼ 治疗犬可以将MRSA传播给年轻的癌症患者。下面是如何预防的。

这项研究通过抚摸或拥抱与狗密切接触的癌症儿童。研究发现，如果狗备厅没有被清洗过，孩子们成为超级细菌MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）携带者的几率是那些与狗没有密切接触的孩子的6倍。（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的“携带者”指的是在他或她的身体某处有这种有机体的人，例如他们的皮肤，但没有引起感染。）[你心爱的宠物可能使你生病的11种方式]

用一种特殊的洗发水清洗狗，但是，减少了超级病菌传播的机会，这项研究发现，

这一发现是在IDWeek上发表的，IDWeek是几个专注于传染病的组织的一次会议。

“我们在整个研究中确实看到段喊了益处”对于玩治疗犬的儿童，主要研究作者Kathryn Dalton博士，巴尔的摩约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院的一位兽医和博士生今天（10月5日）在一个关于这一发现的新闻发布会上说。例如，孩子们报告治疗后的压力、焦虑和疼痛水平下降，达尔顿说，“KDSPE”“KDSPs”MRSA是一种能引起皮肤感染并且对多种抗生素有抵抗力的葡萄球菌。在美国，大约三分之一的人携带葡萄球菌，2%的人携带葡萄球菌而没有症状，携带耐握滚野甲氧西林金黄色葡萄球菌的癌症患者比健康人更容易感染耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，因为癌症治疗会削弱免疫系统。

此外，因为这些狗会拜访许多患者，并且经常在医院内移动，甚至在不同的医院之间移动，研究人员说，他们可以从表面或与患者的相互作用中提取MRSA，并将其传播开来。在新的研究中，研究人员分析了45名儿童和青年癌症患者（2至20岁）和4只治疗犬的信息。这项研究不包括已经感染了MRSA的儿童。

进行了7次治疗，在访视之前和访视期间，狗的主人遵循了他们的典型程序（这意味着狗没有接受抗生素清洁剂的治疗）。但在六次访问中，狗在洗浴前用含有洗必泰的洗发水和5周至10分钟内含有洗必泰的擦拭物清洗。在治疗前和治疗后对儿童和狗进行MRSA携带者检测。

研究发现，当狗没有用抗生素产品清洗时，4名癌症患者（15%）成为MRSA携带者，其中3只狗（43%）也是如此。

但是当狗被清洗时，只有一名癌症患者（4.5%）成为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌携带者。道尔顿说，这可能不是因为孩子在和狗玩耍，而是因为在治疗过程中与另一个病人或表面发生了互动。

清洁实践“基本上把狗从等式中去除了”就传播MSRA而言，道尔顿说，

道尔顿补充说，狗很享受这种干预，因为擦拭“就像得到宠物一样。”

然而，有一种潜在的担忧，即频繁使用防腐剂可能会导致细菌对清洁变得更具抵抗力。正因为如此，研究人员正在测试这些细菌的样本以寻找基因

还需要更多的研究来确定在研究过程中成为MRSA携带者的儿童是否最终发展成MRSA感染。由于这项新的研究是同类研究中的第一项，研究人员应该在其他医院和部门测试干预措施，以确认研究结果。

研究结果尚未发表在同行评议的期刊上。

最初发表在《生命科学》上。

❽ MRSA感染 （别名： ）

幼儿更容易受到较严重感染。 别名：就诊科室：传染科症状 1.皮肤红，肿和疼痛。凯绝 2.脓疱排水（黄色恶臭液体），发烧，皮肤脓肿，感染周围区域，红色条纹手臂或腿。 3.胸痛，寒战，乏力，发热，一般病患者的感觉（倦怠），头痛，肌肉酸痛，红色皮疹，呼吸困难，昏厥，低血压及死亡。病因检查 1.诊断：询问病史和体检，进一步的测试将取决盯散姿于临床情况。MRSA的鉴定通常是通过培养的伤口，血液或尿液掘如。 2.实验室检查：尿液细菌培养，伤口细菌培养，血培养等。 3.其他辅助检查：1）超声2）磁共振成像3）CT扫描4）X射线治疗 1.治疗MRSA感染目前疗效最肯定的抗生素为万古霉素、去甲万古霉素、替考拉宁等。 2.对于以上药物有禁忌症，或是不可耐受的患者，也可使用其他的抗菌药物，如夫西地酸钠。而在某些国家和地区，也可使用头孢吡普、替加环素、利奈唑胺、达托霉素等。预防与预后 预防：合理使用抗生素，防止感染。

❾ 怎么预防超级细菌

超级细菌，指滥用抗生素使得细菌的抗药性越来越强，所以给这类细菌统称超级细菌，超级细菌还指耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌MRSA，是皮肤细菌的一种，由于一般抗生素很难杀死它，所以很难诊治，一旦感染这种病菌后，常常会引起败血症、肺炎等并发症，危及生命，对产妇、老人、儿童来说都相当危险。英国研究人员通过检测基因的变化，他们绘制出“超级细菌”耐甲氧西林金黄色葡萄球菌在各大洲间的传播路线图，利用新一代基因检测技术，可以对细菌基因组进行完整的分析，并根据基因变异情况得出各地细菌间的家族谱系图。
如何让预防：
1、合理规范使用抗菌药物，尤其应限制万古霉素的滥用，以减少多重耐药菌株的出现。
2、洗手是防止病原菌蔓延的简单而最重要的措施，但往往被忽视，应加强洗手重要性的宣传教育
3、减少或缩短侵入性装置的应用，如中心静脉导管留置和导尿管插管，从而减少耐药菌株定植。
4、发现耐万古霉素细菌感染患者，应及时予以隔离，进入病房时戴手套，防止细菌广泛污染物品表面，接触患者时应穿隔离衣。
5、超级细菌主要通过接触传播，感染发病的主要是抵抗力低的人群，对普通人群不会产生大的危害。预防的措施最主要的是注意个人卫生，尤其是正确洗手，加强身体锻炼，合理膳食，注意休息，提高机体的抵抗力。
6、如果去医院探视VRE感染的患者，应听从医院有关人员的指导，做好消毒、隔离工作，避免因探视而感染此种疾病。 法国此次出现大宗的VRE感染事件再次提示我们，合理使用抗菌药物，控制或减缓细菌耐药性的产生，已经到了刻不容缓的地步。
只要从细微处进行预防，超级细菌将不再超级！O(∩_∩)O~