颅内压动态监测的方法有哪些

⑴ 颅内压的测定

颅内压（ICP）是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力，又称脑压。由于存在于蛛网膜下腔和脑池内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，并于脑室和脊髓腔内蛛网膜下腔相通，所以脑脊液的静水压就可代表颅内压，通常以侧卧位时颅脑脊液压力为代表。穿刺小脑延髓池或侧脑室，以测压管或压力表测出的读数，即为临床的颅内压力。这一压力与侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力接近，故临床上都用后一压力为代表。正常颅内压，在侧卧位时，成人为0.7~2.0kPa（5~15mmHg），儿童为0.5~1.0kPa（3.5~7.5mmHg），此压力比平卧位时侧脑室的最高点要高。坐位时腰穿压力可达3.3~4.0kPa（25~30mmHg），但这压力比坐位时侧脑时的最高点要底。这是因为颅脊髓腔虽然是一个闭合的空腔，但并非闭合得绝对严密，在枕骨大孔及颈静脉孔处都受到外界大气压的影响。另外采用的测压方法不是封闭的，而是开放的。这一现象说明颅内压与单纯的脑脊液静水压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感，侧压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷嚏、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。因此早在1936年Pallock和Boshes就认为，颅内压的形成主要是由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被公认是较合理的。
脑组织内含有组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的，组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压力。
颅内压随着心脏的搏动而波动，波幅为0.27~0.53kPa（2~4mmHg）不等，这是由于心脏的每一搏出引起动脉扩张的结果。随着呼吸动作改变，颅内压亦有缓慢的波动，波幅约为0.7~1.33kPa（5~10mmHg），这是由于胸腔内压力作用于上腔静脉引起静脉变动的结果。此外颅内压还有自发节律性波动，是全身血管和脑血管运动的一种反应。由于颅内受多种因素影响是波动的，因此在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确地了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅腔颅内压数据，这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值，即曲线图上相当于波幅的1/3处，也就是曲线下缘的舒张压加上1/3得脉压（曲线上、下压力之差），相当于0.7~2.0kPa（5~15mmHg）。

⑵ 颅内压增高的检查方法有哪些

(一)颅内压监测 是了解颅内压最准确的方法。监测方法有；①脑室内压监测；②硬脑膜下监测；③硬脑膜外监测，其中以硬脑膜外监测最为常用。(二)头颅X线平片 颅内压增高持续1个月以上，可有阳性所见：①脑回压迹增多，加深；②颅缝裂开，颅骨的局部破坏或增生；③蛛网膜颗粒压迹增大，蝶鞍扩大等，可提示病变的大体性质及方位；④小儿可见颅续分离。(三)颅脑超声波 如发现中线偏移，说明对佣可能有占位性病变存在。这种检查简便易行，可重复追踪观察，对确定颅内压增高有帮助。(四)脑造影检查 包括脑室造影和脑血管造影，这是目前诊断脑血管疾病及颅内压占位性病变最常用的方法。

⑶ 颅内压是用什么办法测量出来的

颅内压监护是指通过各种小型的颅内压计对颅内压进行直接监测。原理是将颅内压力传送到压力传感器，通过压力换能器和定标器再经讯号放大器加以放大后在监护仪上显示记录。根据颅内压计放置位置的不同，颅内压测量方式有三种：脑室内压监护(VFP)、硬脑膜下压监护(VDP)和硬脑膜外压监护(EDP)。

⑷ 颅压如何测试,有没有方便的仪器

02测试颅压可以用仪器，方法见说明书。
02MICP-1A型颅内压无创检测分析仪用于颅内压的无创检测和分析。
基于闪光视觉诱发电位检测和监护颅内压的临床意义1)无创检测颅内压值
利用闪光刺激诱发视觉电位，获得诱发FVEP波形，确定N2波潜伏期时间，从而可无创获得患者颅内压值。2)动态监测颅内压变化情况
通过对患者住院期间的定时间断监测，
可动态获得患者颅内压值变化的趋势，从而有效掌握患者病情发生、发展情况。3)左右两侧颅压值差值可提示脑疝
临床实验发现，当左右通过颅内压差值很大达到150mmH2O时
，提示患者可能有出现脑疝的危险。4)观察药物治疗效果
尽管无创颅内压监测方法有一些不适应症，
但对同一患者连续观察结果是非常有意义的，通过对用药前、
用药后颅内压变化情况的对比，
可对指导临床治疗方案提供指导和帮助。5)避免感染及并发症
有创腰椎穿刺法可能存在创伤、感染、脑疝并发症，
给患者带来痛苦和风险，无创颅内压监测仪可避免以上不良后果，
给临床诊断治疗带来极大方便。6)帮助预后判断
若闪光视觉诱发电位出现消失情况，如排除其他因素的影响，
则可能提示患者预后不良。

⑸ 颅内高压的治疗

颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。 任何原因造成急性颅内高压症是导致患者死亡的主要原因之一，有条件的情况下应当立即收入ICU积极抢救治疗。及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。
急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸;保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5%葡萄糖液和0.45%氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5.6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。
严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。 不是所有的颅内高压都能表现出来，例如TBI患者伴有昏迷时并不能表现出头痛、恶心和呕吐，一些急性颅内高压症患者的视神经乳头并无水肿，单纯根据临床表现很难准确判断，因此，颅内压监测显得尤为重要。目前颅内压监测的方法主要有两种，经侧脑室置管监测颅内压和经硬膜传感测量颅内压方法，两种方法各有优缺点。对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果。颅内压监护需要较多的人力和物力，即使在有条件的医院，也应严格选择病例，适时适度的采用这一监测技术。

⑹ 颅内压增高的治疗方法有哪些

一旦出现头痛视觉障碍、呕吐“三联症”已属颅内压增高症的典型表现。癫痫样发作常预示颅内压急剧增加;如出现一侧瞳孔扩大，常为同侧颞叶钩回疝的临床表现;双侧瞳孔扩大常为小脑扁桃体疝的表现;若伴有生命体征(血压增高、心率减慢、脉搏洪大呼吸慢而深)和意识减退，则病人已处濒危状态，需立即采取急救措施。一般及时进行内科抢救或紧急治疗，随后进行放射治疗或(和)手术治疗早期诊断，及时进行的综合治疗措施对减轻症状、提高生存质量、延长生存期的疗效较好有些病人仍能生存5年以上。
内科治疗急救处置
(1)糖皮质激素：为治疗恶性肿瘤脑转移继发性脑水肿的极重要的有效的辅助药物，常用的药物有地塞米松，甲泼尼龙(甲基强的松龙)，泼尼松(强的松)它可阻断肿瘤毒性代谢对血管的影响;其临床疗效出现较快，可维持6～48h，甚至可达3～7天可使60%～80%病人的临床症状缓解。一般开始用量为地塞米松15mg/d(其他糖皮质激素可按药效折算)。对一般用量无效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg;对症状的改善优于对体征的好转。对有溃疡病糖尿病、出血性疾病者应慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奥美拉唑(洛赛克)以预防应激性溃疡。
(2)渗透疗法：应用渗透性利尿剂以减少脑细胞外液量和全身性水分。常用药物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，须静脉注入或快速静脉滴入。这类药物进入血管后随血管内与细胞外间隙出现的渗透压梯度差，使水顺利地由脑细胞间隙透过血脑屏障返回血管，并随渗透性利尿剂由肾排出。颅内压随脑细胞间隙水分减少而降低，改善脑血流，一般在用药后15～30min内可改善症状和体征，2h左右作用最强，如不作其他治疗，4～6h后颅内压不仅可再次增高，而且可出现“反跳”，颅内压比治疗前更高，因此应根据病情每6、8或12小时给药1次，甘露醇或山梨醇为1～2g/kg，尿素为0.5～1g/kg，甘油为1g/kg即使坚持治疗，几周内病情可因脑转移灶增大而再度加重。在渗透疗法时应适当限制液体入量，为配合渗透性利尿剂也可加用呋塞米。
(3)脑转移的紧急或急救处置：当病人受到急性或亚急性功能障碍或神经损伤，出现症状或体征如发生头痛、恶心、呕吐、精神意识障碍、癫痫发作或习性改变，可能为脑转移癌增大或出血脑脊液回流受阻、脑水肿或交通性水脑、颅内压增高、电解质紊乱肝肾功能损伤或中枢神经系感染。病变可以突然发生或隐匿进展。这类情况就须临床紧急缓解症状同时进行检查和治疗。进行神经系统体检、脑CT或MRI检查，或其他特殊检查，以确定临床症状发生的原因，尽快采用内科和(或)外科手段纠正主要病因。根据病情需要立即采用的非特异性治疗。
放疗
放疗是脑转移非手术治疗中最有效的治疗为巩固已取得颅内压增高症的疗效，常须加用放疗。
1954年Phillips首先报道用放疗姑息性治疗脑转移癌瘤以来，现代已成为几乎所有脑转移癌瘤的主要治疗或手术后的辅助治疗;并发现其疗效与转移灶性状病人本人及放疗技术因素有关，为此须进一步研究最佳时间一剂量治疗方案。
由于尸检发现多发脑转移的发病率高，因此即使临床检查发现为单一脑转移灶，也应视作存在多发微小癌灶。放疗的放射野常是全脑，经1～4周应用20～50Gy曾以多种时间-剂量方案比较疗效和中位生存期，以2周内应用30Gy全脑放疗，并于病灶局部增加3次总量9Gy的疗效较好中位生存期较长，较易于耐受，较少花费，也较为方便。
对一些放疗复发或放疗抗拒的脑转移性癌瘤，可以增加放疗剂量。由于正常脑组织放射的安全耐受量为55～70Gy，因此需要时外照射可用至此剂量必要时可应用外科插入法组织间放疗，在7～60天时间内相当应用大剂量小分割80～150Gy;所选用核素的物理性能决定放疗剂量和辐射范围，造成局部高剂量致肿瘤灶放射性坏死而减少对正常组织的辐射。疗效与肿瘤灶大小、形状精确定位以及肿瘤灶对放疗的敏感性有关放疗可使约70%病人的头痛完全缓解，约80%的头痛可达完全或部分缓解。选择性放疗的死亡率为0～4.3%，中位生存期3～6个月，平均生存期为3.4～6.5个月，1年生存率约8%～16%。
化疗
化疗以亚硝脲类对脑转移灶的疗效较好。根据病理类型肺小细胞癌乳腺癌、胃癌等常选用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg静滴，1次/d连用3天非小细胞肺癌、卵巢癌等常选用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(环已亚硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用长春新碱或依托泊苷(足叶乙甙)以增加疗效;也有采用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管内注射以获暂时缓解。并应适当加用对原发肿瘤高效低毒、无交叉耐药又能增效的抗癌药;由于老年人肝肾功能和骨髓储备下降。
外科治疗
对孤立性或局限性多发转移癌瘤争取手术切除，以减低脑压和获得病理诊断。对脑室阻塞、颞侧或小脑转移灶已失去代偿机能、对渗透疗法未能缓解、对放疗抗拒、手术后复发或有转移灶并发症(出血感染或脑脊液滞流)的有生命威胁者，一般均需外科紧急减压，包括脑室穿刺引流、分流术开颅减压、放置减压装置、切除肿瘤或(和)清除血块及止血。选择性手术死亡率8.5%～32%，中位生存期为3.6～9.1个月1年以上生存率13%～45%。
综合治疗
选择性手术与放疗的综合治疗可进一步提高疗效中位生存期：未治疗的脑转移者为1～2个月，糖皮质激素治疗可能延长至2.5个月，放疗者约为3～6个月。选择性手术者约为3.6～9.1个月。在1981年以前的一些报道认为，手术加放疗的综合治疗，未能明显提高生存期;1987年Smalley报道选择性孤立病灶单纯手术的中位生存期为11.5个月，选择性手术加辅助放疗的中位生存期为21.0个月，优于单纯手术者。这与病灶定位技术提高和更好选择手术和开展综合治疗有密切关系高度恶性肿瘤脑转移治疗后生存2年以上是较少的，其中大多数进行手术为主并用放疗激素和化疗等多种治疗;一些选择性手术并综合治疗者的5年生存率可达2.5%至13.0%。脑转移预后与早期发现转移癌大小，孤立病灶不在要害部位无或轻的症状和(或)体征，离发现原发病灶的间隔时间较长无其他转移灶发现等有关。

⑺ 颅内压监测适用于哪些病症

根据病因不同，颅内压增高可分为两类： 因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。 根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类： (1)急性颅内压增高：见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征(血压、呼吸、脉搏、体温)变化剧烈。 (2)亚急性颅内压增高：病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤、转移瘤及各种颅内炎症等。 (3)慢性颅内压增高：病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。美国神经外科医师协会和脑外伤基金会颅内压监测指征：ICP监测适用于入院CT检查有异常(血肿、脑挫裂伤.脑水肿)的昏迷病人，GCS3—8分者，适于作ICP监护。ICP的上限，大多数中心取20mmHg，ICP高于此指标为增高，需进行治疗，要了解患者ICP增高是处于高危状态。监护脑灌注压(CPP)更为重要，通过连续监护ICP及血压，可测定CI)P。应采取降ICP治疗，保证适当的CPP，达到最大限度的复苏效果。

⑻ 请问颅内压监测是怎么监测的

颅内压监测对于神经科众多疾病具有非常重要的意义，而且对治疗也具有非常重要的帮助。
目前颅内压监测的手段包括硬膜内、硬膜外、脑室等植入探头方法，能够准确反映出颅内实际测得的颅内压的数值，主要相关的疾病包括脑出血、硬膜外出血、脑膜囊肿、颅内静脉窦闭塞、脑干损伤、颅高压综合征。
颅内压监测是一种创伤性的检查，有一定的副作用，包括头部昏沉感、头部紧绷感、颅内压增高、低颅压综合征等，做检查的时候一定和患者及家属交代病情，让患者及家属权衡利弊的去做选择，此项操作应在正规三级医院开展。

⑼ 颅内压监测高时，我们如何做

侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时,称为颅内压增高.颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群.颅内压增高有两种类型,即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高,再通过扩散波及全脑.弥漫性颅内压增高通常预后良好,能耐受的压力限度较高,可以通过生理调节而得到缓冲,压力解除后神经功能恢复较快,而局部性颅内压增高调节功能较差,可耐受的压力限度较低,压力解除后神经功能恢复较慢.
【病因和机理】
引起颅内压增高的原因甚多,诸如颅腔狭小,颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等.
在疾病情况下,通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的,当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时,就可以产生颅内压增高.其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿.
【临床表现】
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征.
1.头痛:头痛是颅内高压的常见症状,发生率约为80～90%,初时较轻,以后加重,并呈持续性、阵发性加剧,清晨时加重是其特点,头痛与病变部位常不相关,多在前额及双颞,后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部.急性颅内压增高者,由于脑室系统产生急性梗阻,所以头痛极为剧烈,肿瘤内出血,可产生突发而剧烈的头痛.
2.呕吐:呕吐不如头痛常见,但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉.其典型表现为喷射性呕吐,与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关.位于后颅窝及第四脑室的病变较易引起呕吐.
3.视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征,发生率约为60～70%.虽然有典型的眼底所见,但患者多无明显自觉症状,一般只有一过性视力模糊,色觉异常,或有短暂的视力丧失.这些视觉症状只持续数秒,少数可达30秒左右,称为弱视发作.弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期,常与头痛程度平行.如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在,最终导致视力永久性丧失.
4.其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状.颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢,血压升高是调节机制的代偿作用,以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生.
5.脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生.
【鉴别诊断】
（一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高.急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高.少数患者可以较迟出现,如慢性硬膜下血肿等.颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态,伴呕吐.脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等.颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型,以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血.
（二）脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要为出血性脑血管病,高血压脑出血最为常见.一般起病较急,颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰.患者常有不同程度的意识障碍.表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等.发病时常有显着的血压升高.多数患者脑膜刺激征阳性.脑脊液压力增高并常呈血性.脑CT可明确出血量的大小与出血部位.
（三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍.常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫,偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等.常急聚起病,血压突然显着升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上,舒张压增高较收缩压更为显着.常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状.神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等.眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛,甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿.参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄.脑电图显示弥漫性慢波,α节律丧失,对光刺激无反应.一般不做腰椎穿刺检查.
（四）颅内肿瘤（intracranial tumours ） 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤.脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现.在病程中症状虽可稍有起伏,但总的趋势是逐渐加重.少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作.根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状,如视力视野的改变,锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等.头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质.
（五）脑脓肿（brain abscess） 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性.血源性初起时可有急性炎症的全身症状,如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等.但在脓肿成熟期后,上述症状和体征消失,只表现为慢性颅内压增高,伴有或不伴有局灶性神经系统体征.脑脓肿病程一般较短,精神迟钝较严重.CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影,静注造影剂后边缘影像明显增强,呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影,此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显着.
（六）脑部感染性疾病（brain infections diseases） 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病.呈急性或亚急性颅内压增高,少数表现为慢性颅内压增高,起病时常有感染症状,如发热、全身不适、血象增高等.部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等,严重者数日内发展至深昏迷.有些病例可出现精神错乱,表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯,记忆、定向常出现障碍,甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄.神经系统症状多种多样,重要特点为常出现局灶性症状,如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动.其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等.脑脊液常有炎性改变,如脑脊液白细胞增多,蛋白量增多,或有糖或氯化物的降低,补体结合试验阳性等.头颅CT可见有炎性改变.
（七）脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加,同时脑实质相应减少,脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水,也称为进行性或高压力性脑积水.在不同的时期其临床表现亦不同.婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大,同时卤门扩大并隆起、张力较高,颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软.头部叩诊呈“破壶音”,重者叩诊时有颤动感,额极头皮静脉怒张.脑颅很大而面颅显得很小,两眼球下转露出上方的巩膜,患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难.可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状.脑室造影可见脑室明显扩大.CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度.
（八）良性颅内压增高（benign intracraunial hypertension） 又名“假性脑瘤”,系患者仅有颅内压增高症状和体征,但无占位性病变存在.病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等,但经常查不清.临床表现除慢性颅内压增高外,一般无局灶性体征.
（九）其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见.如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等.这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现.结合疾病史